兒童顱內(nèi)高壓綜合征課件

1、顱內(nèi)高壓綜合征北京兒童醫(yī)院 顱內(nèi)壓（intracrnaial Pressure，ICP）為顱腔內(nèi)容物所產(chǎn)生的壓力，顱腔內(nèi)容物包括腦、腦膜、顱內(nèi)血管（約占7%）、腦脊液（約占10% ）以及病損物，如血腫、腫瘤等。顱骨堅(jiān)硬、顱腔容積固定，其中任一部分容積增加必然導(dǎo)致其余部分容積減少，以維持顱內(nèi)壓恒定。腦及腦膜不易壓縮，為維持腦功能，腦血流量亦相對恒定，因而腦脊液最早發(fā)生變化，被擠向椎管，但其伸縮性有限，全顱腔的代償空間僅8%15%，如超過此代償能力，即出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)顱內(nèi)高壓綜合征，導(dǎo)致腦缺血缺氧，嚴(yán)重時(shí)顱腔內(nèi)容物因受壓變形，部分腦組織移位，造成腦血流中斷、腦疝等嚴(yán)重后果。顱內(nèi)壓與顱腔內(nèi)容物的容

2、積關(guān)系密切，但并不成正比。如Langfitt容量壓力曲線所示，顱內(nèi)壓正?；蜉p度增高時(shí)，由于顱腔存在一定的順應(yīng)性，容積改變對顱壓影響不大。而當(dāng)顱壓明顯增高是，容積容積輕度增減，即可使顱內(nèi)壓明顯升高或降低。顱內(nèi)壓高低直接影響腦血流量（Cerbral Blood Flow，CBF）。而CBF與腦灌注壓（ Cerbral Perfusion Pressure，CPP）及腦血管和阻力（ Cerbral Vascular Resistance，CVR）關(guān)系密切。表示三者關(guān)系的公式 為：CBF CPP/CVR 。 CPP為平均動脈壓（Mean Arternal Pressurs，MAP）與平均顱內(nèi)壓（ Me

3、an Intraornial Arterial Pressure，MICP）之差。顱內(nèi)壓過高可使CPP明顯減低，CBF也相應(yīng)減少。因此維持一定腦灌注壓，須以正常血壓與顱內(nèi)壓為前提。當(dāng)腦組織未受損害時(shí)，CPP為5.336.67KPa（4050mmHg），足以維持正常CBF。血壓下降時(shí)，由于鬧血管自動調(diào)節(jié)，CBF仍可維持正常范圍，但當(dāng)血壓 6.67KPa（ 50mmHg ）時(shí)，CBF則減少。此外CBF亦與心功能與血液粘稠度有關(guān)。 腦水腫直接造成顱內(nèi)容物增加；導(dǎo)致顱壓增高；顱內(nèi)壓增高，有進(jìn)一步使血腦屏障功能，腦細(xì)胞代謝及腦脊液循環(huán)發(fā)生障礙，又可加重腦水腫。二者互為因果，形成惡性循環(huán)。顱壓正常值各家報(bào)

4、告不一，依測壓條件以及測壓時(shí)小兒狀態(tài)而異。新生兒0.0980.19KPa(1020mmH2O)，嬰兒0.2940.784KPa(3080mmH2O)，幼兒0.3921.47KPa(40150mmH2O)，年長兒0.5881.76KPa(6080mmH2O).一般認(rèn)為顱壓1.47 1.76KPa（1120mmHg）為輕度增高；2.805.33KPa(2140mmHg)為中度增高；5.33KPa（40mmHg）為重度增高。顱內(nèi)壓增高的病因腦水腫是小兒急性顱內(nèi)高壓綜合征的主要原因。腦水腫指腦實(shí)質(zhì)液體增加而引起的腦容積增加，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)受內(nèi)源性刺激所產(chǎn)生的非特異性反應(yīng)。液體可蓄積在腦細(xì)胞內(nèi)與細(xì)胞間。

5、引起腦水腫的原因?yàn)椋杭毙愿腥?顱內(nèi)與全身感染（如中毒性痢疾、重癥肺炎、敗血癥、暴發(fā)性肝炎等）24小時(shí)后即可發(fā)生腦水腫。 顱內(nèi)壓增高的病因 缺氧 顱腦損傷、窒息、心搏驟停、休克、癲癇持續(xù)狀態(tài)、一氧化碳中毒、嚴(yán)重心力衰竭等均可發(fā)生腦水腫。 中毒 如鉛或其它重金屬、食物（白果）、農(nóng)藥（如有機(jī)磷）、獸用藥（如硝氯酚）、酒精，藥物（苯巴比妥鈉、四環(huán)素、維生素A）等。 水電解質(zhì)紊亂 低鈉、水中毒、酸中毒。 其它 高血壓腦病、瑞氏綜合征、輸液輸血反應(yīng)、突然停止使用激素及腦型白血病等。其它引起顱內(nèi)高壓的原因尚有顱腔狹小，顱內(nèi)占位性病變（常伴病灶周圍腦水腫）、顱內(nèi)出血、腦脊液分泌過多、吸收障礙、流通阻塞、頸靜脈

6、回流受阻、真性紅細(xì)胞增多癥等。臨床表現(xiàn) 呼吸障礙 腦干受壓可引起呼吸節(jié)律不齊，暫停，潮式呼吸，下頜運(yùn)動等，多為腦疝前驅(qū)癥狀。 肌張力改變及驚厥 腦干、基底節(jié)、大腦皮層和小腦某些部位的錐體外系受壓迫，可使肌張力顯著增高。主要表現(xiàn)為去大腦強(qiáng)直（伸性強(qiáng)直、伸性痙攣和角弓反張）和去皮層強(qiáng)直（病變在中腦以上，患兒一側(cè)或雙側(cè)上肢痙攣，呈半屈曲狀，伴下肢伸性痙攣）。腦疝時(shí)肌張力減低。腦缺氧或炎癥刺激大腦皮層，可引起抽搐甚至癲癇樣發(fā)作。臨床表現(xiàn) 顱骨改變 前囟膨隆緊張、骨逢裂開、頭圍增大、頭面部淺表靜脈怒張，破壺音陽性等體征為亞急性或慢性代償機(jī)制與嬰幼兒顱骨骨逢尚未完全閉合，顱骨骨質(zhì)軟及有一定彈性有關(guān)。甚至8

7、10歲以下兒童亦可有骨逢裂開。因此早期癥狀可不典型。 血壓升高 為延髓血管運(yùn)動中樞的代償性加壓反應(yīng)。系因擬交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)或腦干缺血、受壓與移位引起。此時(shí)收縮壓上升2.67KPa(20mmHg)以上，脈壓增寬，且血壓音調(diào)增強(qiáng)。臨床表現(xiàn) 眼部改變 可有眼球突出，球結(jié)膜充血、水腫、眼外肌麻痹、眼內(nèi)斜（外展神經(jīng)麻痹）、眼瞼下垂（提上瞼肌麻痹）、落日眼（顱前凹壓力增高）、視野缺損等。瞳孔改變包括雙側(cè)大小不等、忽大忽小，形態(tài)不規(guī)則等，具有重要臨床意義。眼底檢查可發(fā)現(xiàn)視乳頭水腫。視乳頭水腫為慢性顱壓增高的主要癥狀，系因眼底靜脈回流受阻所致。急性腦水腫時(shí)很少見，嬰幼兒更為罕見。有時(shí)伴有視網(wǎng)膜反光度增強(qiáng)，眼

8、底小靜脈瘀張及小動脈變細(xì)。一般眼部改變多提示中腦受壓。意識障礙，瞳孔擴(kuò)大以及血壓增高伴緩脈稱Cushing三聯(lián)征，為顱高壓危象，常為腦疝的前兆。診斷 病史中存在導(dǎo)致腦水腫或顱壓增高的原因。 患兒有顱內(nèi)高壓的癥狀與體征成人顱內(nèi)高壓的三大特征為頭痛、嘔吐與視乳頭水腫。小兒常缺乏主訴，且顱壓增高時(shí)，可通過前囟膨隆、骨逢裂開代償，臨床癥狀常不典型。由于臨床表現(xiàn)缺乏特異性，急性腦水腫又很少引起視乳頭水腫，因此對病情必須全面分析，綜合判斷。虞佩蘭提出小兒急性腦水腫臨床診斷的主要指標(biāo)和次要指標(biāo)各有五項(xiàng)。具備一項(xiàng)主要指標(biāo)及二項(xiàng)次要指標(biāo)即可診斷。主要指標(biāo)有：呼吸不規(guī)則；瞳孔不等大；視乳頭水腫；前囟隆起或緊張；無

9、其它原因的高血壓（大于年齡21.3KPa）。次要指標(biāo)是： 昏睡或昏迷； 驚厥和或四肢肌張力明顯增高； 嘔吐； 頭痛；給予甘露醇1g/kg靜脈注射4小時(shí)后，血壓明顯下降，癥狀體征隨之好轉(zhuǎn)。診斷 測定顱壓 測定顱壓是確診顱內(nèi)高壓綜合征的重要手段。方法有： 腰椎穿刺測腦脊液壓力 由于液體靜力壓，即腦脊液本身液位高低，對顱內(nèi)壓有一定影響，腰穿時(shí)腦脊液壓力并不能完全反應(yīng)顱內(nèi)壓。但正常狀態(tài)下，側(cè)臥位時(shí)側(cè)腦室液與脊髓腔終池腦脊液壓力相等。因此常用腰穿所測腦脊液壓力代表顱內(nèi)壓。須注意顱內(nèi)壓明顯增高時(shí)，腰穿有導(dǎo)致腦疝的危險(xiǎn)。應(yīng)先用甘露醇半小時(shí)后再腰穿測壓。 診斷 側(cè)腦室穿刺測壓：最準(zhǔn)確又較安全。在顱壓監(jiān)測下，還

10、可以進(jìn)行控制性腦脊液引流，達(dá)到減壓治療目的。腦室穿刺對前囟未閉的患兒操作較易。前囟已閉的患兒須做顱骨鉆孔。晚期患兒由于腦實(shí)質(zhì)腫脹明顯，腦室受壓減小、移位，穿刺往往不易成功。 前囟側(cè)壓：利用非損傷性顱壓監(jiān)測儀直接測定前囟壓力。適用于前囟未閉者。 直接顱壓監(jiān)測法 將傳感器放置在腦室、蛛網(wǎng)膜下腔、硬膜外，藉換能器與有壓力監(jiān)測裝置的監(jiān)護(hù)儀或顱壓監(jiān)測儀相連，直接在熒光屏上讀數(shù)與觀察顱壓液形。診斷 電子計(jì)算機(jī)X線斷層掃描（CT）為非損傷性方法?？梢杂^察腦水腫部位、程度、腦室擴(kuò)張及移位情況，并可協(xié)助判斷顱壓增高的原因。 顱骨拍片、超聲波檢查、腦電圖、核磁共振（MRI）等均有助于顱內(nèi)占位性病變與腦水腫的診斷。

11、治療常用滲透性脫水劑有： 20%甘露醇，分子量182，其滲透壓為正常血漿的3.66倍。尚有降低血粘稠度，改善腦血流量，使聚集的細(xì)胞再流通，利尿、擴(kuò)張腎血管、增加腎血流、抑制醛固酮抗利尿激素分泌的作用。近年還發(fā)現(xiàn)它可減少腦脊液生成，清除自由基。靜脈注射后10min開始生效。30min作用最強(qiáng)，約1h顱內(nèi)壓開始回升。作用可維持36h。注射過快可有一過性頭痛、眩暈、畏寒及視力模糊及一過性血尿。久用或劑量加大可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂、甘露醇腎病。治療 該藥無明確禁忌癥，但心功能減退時(shí)應(yīng)慎用，否則用藥后血容量突然增加，能導(dǎo)致心衰。腎功能不全者亦不宜使用。一般劑量每次0.51g/kg，46小時(shí)一次。腦疝時(shí)可加大

12、劑量至2g/kg。以使血漿滲透濃度增加10mmol/kg，并保持在310320mmol/kg以下位宜。當(dāng)滲透壓過高時(shí)，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間緊密連接處可發(fā)生滲透性崩潰，造成血管源性腦水腫，并損害腎臟功能。故血漿滲透濃度如超過340mmol/kg，應(yīng)改用甘油。使用甘露醇利尿后易出現(xiàn)脫水，低鈉、低鉀、低鎂及低鈣，需注意糾正。治療 10%甘油鹽水 甘油分子量是92，脫水作用較強(qiáng)，很少引起電解質(zhì)紊亂與反跳。部分在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，其余由腎排出，可促進(jìn)利尿。國外使用較多。劑量為0.51g/kg，靜脈注射后3060min起作用，但維持時(shí)間短，故應(yīng)24小時(shí)給藥一次?；謴?fù)期改為口服，可用50%溶液，劑量相同。最大

13、可用至5g/kg/d。副作用為嘔吐、腹瀉等胃腸道反應(yīng)及頭痛、眩暈。劑量過大，濃度過高可產(chǎn)生溶血與腎功能衰竭及靜脈炎，故目前較少用20%溶液。 治療 30%50%山梨醇 是甘露醇的同分異構(gòu)體，分子量185，進(jìn)入人體后，部分轉(zhuǎn)化為果糖，作為能源被消耗，失去高滲脫水作用。因此脫水效果較差。多用于預(yù)防反跳。用量為23g/kg，46小時(shí)一次。 其它 高滲鹽水作用短暫，易致水鈉潴留與反跳，僅用于低鈉血癥與水中毒。25%白蛋白可用于低蛋白血癥伴腦水腫時(shí)，有利于增加膠體滲透壓及吸收組織間液。治療使用脫水劑需注意給藥速度，一般于15min30 min內(nèi)靜脈快速滴入或推入。否則不能形成血高滲狀態(tài)，達(dá)不到脫水目的。

14、心肌炎及心衰患兒，使用脫水劑應(yīng)慎重。必須用時(shí)一般可先給利尿劑，待尿增加，血容量適當(dāng)減少后再用。且給藥速度應(yīng)緩慢，于30min60min靜脈滴入為宜。嬰幼兒心腎代償功能差，劑量宜偏小，注射速度應(yīng)稍減慢。新生兒可在60min90min內(nèi)給予。對已有腦疝表現(xiàn)的患兒，應(yīng)分秒必爭進(jìn)行搶救，選擇強(qiáng)有力的脫水劑，大劑量快速推入，并縮短用藥間隔時(shí)間，可2小時(shí)給藥一次，連用3次后改為每4小時(shí)用藥一次，以使嵌頓的腦組織盡快復(fù)位。為避免復(fù)發(fā)，甘露醇應(yīng)至少連用3天5天。治療 利尿劑 通過利尿使全身脫水，達(dá)到間接使腦組織脫水的目的，并有減輕心負(fù)荷，抑制腦脊液生成的作用，與甘露醇合用可增加療效，并減少各自的用量。常選用速

15、尿或利尿酸鈉，劑量每次0.22mg/kg。醋氮酰氨多用于慢性腦積水病人，可減少腦脊液生成，劑量2030mg/kg/d.治療 液體療法 進(jìn)行脫水療法時(shí)，需限制入量，又保持水和電解質(zhì)平衡，輸液量過多，張力太高，可使腦水腫加重，過分限制入量，可導(dǎo)致嚴(yán)重脫水，血濃縮及電解質(zhì)紊亂。急性腦水腫時(shí)，一般每日入量應(yīng)限制在8001200ml/或3060ml/kg。高熱、嘔吐或有其他體液丟失時(shí)酌情補(bǔ)充。以使患兒處于輕度脫水狀態(tài)為宜。可根據(jù)每日尿量、尿比重、血清鉀、鈉、氯、滲透壓以及患兒年齡、血壓、心腎功能及時(shí)調(diào)整輸液量及輸液內(nèi)容。我院一般采用維持液，國外主張用半張液。缺氧、酸中毒可使血管通透性增強(qiáng)，腦水腫加重，可

16、適當(dāng)給予碳酸氫鈉。糾酸過程中及排尿增加后，需注意血鉀濃度，一般PH值升高0.1，血清鉀降低0.6mmol/L。明顯的低鉀血癥、水中毒時(shí)，可用3%或5%碳酸氫鈉。輸液速度非常重要，24小時(shí)液量勻速滴入?？砂?.51.5ml/kg/h給予。治療 過度通氣 用呼吸器進(jìn)行控制性人工通氣，使PaO2及PaCO2分別維持在1220KPa（90150mmHg）及3.334KPa（2530mmHg）。 PaCO2及PaO2升高可引起腦小動脈平滑肌收縮，使腦血管容量減少，從而降低顱內(nèi)壓。一般過度通氣數(shù)分鐘即起作用，持續(xù)使用時(shí)間不超過一小時(shí)，其作用維持23小時(shí)。如能同時(shí)進(jìn)行顱內(nèi)壓監(jiān)測與血?dú)鈾z查，則可不受時(shí)間限制。

17、如PaCO22.67KPa（20mmHg），可引起腦缺血、缺氧，應(yīng)盡力避免。治療 控制性腦脊液引流 通過前囟或顱骨鉆孔后穿刺，將穿刺針留置于側(cè)腦室，借助顱壓監(jiān)測控制腦脊液引流速度。無條件監(jiān)測顱內(nèi)壓時(shí)，可通過調(diào)整引流瓶位置控制腦脊液流出速度。 插入引流瓶針尖之頂點(diǎn)應(yīng)高于穿刺部位80120mm，如顱內(nèi)壓超過此數(shù)，液體即可自行流出，一般腦室液每分鐘均勻流出23滴即可。引流速度過快可出現(xiàn)惡心、嘔吐等不良反應(yīng)，甚至引起腦室塌陷或低顱壓綜合癥?？刂菩阅X脊液引流不但能直接放出腦室液，還可增加水腫腦組織與腦脊液間的壓力差，使水腫液向低壓的腦室方向流動，進(jìn)一步減少腫脹的腦容積。此法對腦疝患兒確有起死回生作用。治療 人工冬眠 可降低基礎(chǔ)代謝，減少氧消耗，增加腦對缺氧的耐受力。體溫每下降1，腦代謝下降6.