腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理

1、腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第1頁高血壓是主要病因（急性血壓升高促發(fā)）；突發(fā)嚴(yán)重頭痛。動(dòng)脈瘤、血管畸形、淀粉樣血管病、血液病、腦腫瘤、抗凝治療、部位：基底節(jié)、丘腦、橋腦、小腦、皮層下多灶腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第2頁1、 CT：懷疑ICH時(shí)首選2、MRI : （1）對超急性期、急性期腦出血不如CT，（2）對腦干出血優(yōu)于CT。（3）可區(qū)分陳舊性腦出血和腦梗死。（4）發(fā)覺出血原因: 血管畸形、血管瘤、腫瘤等。腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第3頁CT：腦出血分為急性期、吸收期和囊變期。急性期（3d）：血紅蛋白開始破壞，邊緣含糊，邊緣向中心

2、發(fā)展，密度漸低。1個(gè)月后，等密度或低密度灶。囊變期：2個(gè)月后，完全吸收，腦脊液密度囊腔伴腦萎縮。 囊腔縮小，裂隙樣，個(gè)別可為膠質(zhì)替換。腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第4頁血腫臨床分期超急性期 (3w） 血腫臨床分期是人為，不準(zhǔn)確；血腫發(fā)生生化改變準(zhǔn)確時(shí)間有所不一樣；取決于病理生理狀態(tài)和特殊成像技術(shù)，故MRI分期也是不確定。腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第5頁腦內(nèi)出血演變完整紅細(xì)胞內(nèi)，氧合Hb狀態(tài)，可見血凝塊收縮分離出血清和輕度水腫（發(fā)作-數(shù)小時(shí)）血腫外圍快速去氧化DHb，然后整個(gè)血腫；紅細(xì)胞完整，水腫略加重；（數(shù)小時(shí)-數(shù)天）氧化，外圍形成正鐵血紅蛋白，紅細(xì)胞完整；（最初數(shù)天）紅細(xì)胞

3、溶解，細(xì)胞外正鐵血紅蛋白；（數(shù)天-數(shù)月）吞噬、沉積在鄰近腦組織內(nèi)巨噬細(xì)胞；（數(shù)月-數(shù)年）最終僅留下襯有含鐵血黃素和鐵蛋白萎縮腔隙；腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第6頁血腫MRI信號演變分期 生化形態(tài) 磁性 T1WI T2WI（T*2WI）超急性期 RBC內(nèi)HbO2 抗磁性 等或稍低信號 高信號 二價(jià)鐵急性期 RBC內(nèi)DHb 順磁性 等或低信號 低信號 二價(jià)鐵 亞急性早期 RBC內(nèi)MHb 順磁性 高信號 低信號 三價(jià)鐵亞急性晚期 RBC外MHb 順磁性 高信號 高信號 三價(jià)鐵慢性期 巨噬、膠質(zhì)細(xì)胞 順磁性 低信號 低信號 （含鐵血黃素）三價(jià)鐵 腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第7頁血紅

4、蛋白演變過程為：氧合血紅蛋白（HBO2）脫氧血紅蛋白（DHB）高鐵血紅蛋白（MHB）含鐵血黃素，血腫演變均從外圍開始，向中心發(fā)展；血腫內(nèi)可出現(xiàn)各期相互重合，造成MRI信號不均。若背離這種發(fā)展模式，可能有再出血。疑出血病人常規(guī)采集梯度回波序列（T*WI、SWI）。腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第8頁影響腦出血MRI信號原因生理性： 出血時(shí)間； 血紅蛋白結(jié)構(gòu)、濃度； 出血部位； 出血量； 局部氧分壓； 局部PH值； 紅細(xì)胞比容； 血腦屏障完整性； 基礎(chǔ)病變； 設(shè)備操作原因 磁場強(qiáng)度 磁場均勻度 序列脈沖類型（SE、GRE） 序列參數(shù)（TR、TE等）2個(gè)最主要影響原因：血紅蛋白狀態(tài)（鐵順磁性）

5、；RBC膜完整性。腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第9頁磁性組織磁性決定于其電子分布；抗磁性：成對電子，在靜磁場（B0）中產(chǎn)生較弱相反磁場；局部磁場強(qiáng)度低于原磁場強(qiáng)度。人體99%以上組織是抗磁性（ HbO2 ）。順磁性：含有未成對電子；不在B0場中不含有磁場，在靜磁場中產(chǎn)生較大相同方向磁場；局部磁場強(qiáng)度高于原磁場強(qiáng)度。 （DHb-4； MHb-5；含鐵血黃素-5）；釓、銅、錳。超順磁性：比順磁性顯著；磁矩大；SPIO；鐵磁性：含有未成對電子；不在B0磁場中不含有磁場，在應(yīng)用磁場中產(chǎn)生非常大相同方向磁場；局部磁場強(qiáng)度高于原磁場強(qiáng)度。離開磁場也含有磁性。 腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第

6、10頁水和順磁性物質(zhì)之間作用取決于： 順磁性物質(zhì)未成對電子數(shù)目； 順磁性物質(zhì)濃度； 間距；相對方位；急性血腫（HbO2）：水質(zhì)子不能靠近順磁性HbO2，不能產(chǎn)生相互作用；（紅細(xì)胞內(nèi)HbO2 4個(gè)C原子）。亞急性血腫： HbO2轉(zhuǎn)化為DHb，分子構(gòu)象改變，水質(zhì)子能靠近順磁性DHb，弛豫增強(qiáng)，信號增高。血紅蛋白鐵磁性由其電子構(gòu)型決定，隨其生化狀態(tài)，空間分布、氧化狀態(tài)不一樣而異。腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第11頁超急性期(1-6h)RBC內(nèi)氧合血紅蛋白（HBO2） ：鐵沒有未成對電子；抗磁性；抗磁性：磁場減小，引發(fā)T1WI信號輕度減低。信號特征由其含水量決定；而不是由血紅蛋白狀態(tài)決定；T1

7、WI：輕度低信號；T2WI：高信號； DWI: 稍高；ADC減低?？捎休p度腦水腫腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第12頁急性期（1-3d）RBC內(nèi)脫氧血紅蛋白（DHB）形成；4個(gè)為成對電子，順磁性物質(zhì)。被紅細(xì)胞膜及周圍4個(gè)C原子（4配基結(jié)構(gòu)）封閉，鄰近水分子不能靠近，不改變弛豫。T1WI不改變。因?yàn)镽BC內(nèi)外磁性環(huán)境差異（順磁性物質(zhì)分布不均勻），磁場不均勻，引發(fā)信號丟失，T2*弛豫增強(qiáng)；T2WI減低；尤其GRE、EPI、DWI；T1WI等或稍低信號；T2WI低信號（尤其T*2WI、SWI）； DWI低信號；ADC低；存在HBO2、 DHB，T2WI、DWI混雜高低信號（或T2WI早期周圍低

8、信號，中心高信號）。中重度腦水腫。腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第13頁亞急性早期（3-7d）RBC內(nèi)正鐵血紅蛋白形成；5個(gè)不成對電子，順磁性物質(zhì)。構(gòu)型改變，水分子靠近血紅蛋白中鐵，相互作用增強(qiáng)T1弛豫；仍存在磁敏感性；T1WI高信號；T2WI低信號；ADC低；SWI低；T1WI高信號環(huán)，中心為等低信號，（高信號最初起自血腫周圍，呈放射狀向血腫內(nèi)部延伸。）；中重度腦水腫；腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第14頁亞急性晚期（7d-3w ）RBC破裂；正鐵血紅蛋白溢出；順磁性血紅蛋白鐵暴露于水分子，縮短弛豫時(shí)間；T1WI高信號；T2WI高信號；ADC高T2WI逐步從周圍向中心高信號；腦水

9、腫從中度變?yōu)檩p度。腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第15頁慢性期（3w-數(shù)年）巨噬細(xì)胞吞噬，含鐵血黃素形成；順磁性；疏水性物質(zhì)，不引發(fā)弛豫增強(qiáng)，引發(fā)局部磁敏感性；T2弛豫增強(qiáng)；T1WI低信號；T2WI低信號（尤其T*2WI 、EPI、DWI）；低信號環(huán)（重合存在）高信號血腫包繞著黑色低信號環(huán)，是慢性腦內(nèi)血腫MR特征，在T2WI顯著。腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第16頁殘腔期出血后二月末至數(shù)年血腫囊變、液化，由低蛋白囊液組成，MR呈近于腦脊液信號。狹窄殘腔周圍沉積含鐵血黃素在全部成像序列中均呈低信號。腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第17頁既無腦水腫又無含鐵血黃素環(huán)信號表現(xiàn)血腫處

10、于超早期；出現(xiàn)顯著腦水腫信號表現(xiàn)血腫處于急性期和亞早期；出現(xiàn)顯著含鐵血黃素環(huán)血腫處于亞晚和慢早期；T1WI和T2WI均表現(xiàn)為高信號時(shí)血腫處于亞急性期。腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第18頁 超急性早期：氧合血紅蛋白為抗磁性，不影響T1和T2弛豫時(shí)間，T1WI和T2WI均為等信號。 超急性晚期：血凝塊濃縮致蛋白濃度含量增高，T1WI為略高信號，T2WI為略高信號或高信號。此期時(shí)間短，快速轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙云贛RI信號表現(xiàn)。 急性期早期：HBO2轉(zhuǎn)變?yōu)镈HB ，特殊順磁性物質(zhì)，不能縮短T1弛豫時(shí)間，僅能顯著縮短T2弛豫時(shí)間，故急性早期（即脫氧血紅蛋白期）T1WI為等信號，而T2WI低信號。 急性期晚

11、期：血腫周圍出現(xiàn)顯著血管源性腦水腫表現(xiàn)；T1WI為低信號水腫帶+等信號血腫；T2WI為高信號水腫帶+低信號血腫。腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第19頁 亞急性期早期：紅細(xì)胞內(nèi)DHB被氧化成MHB，強(qiáng)順磁性物質(zhì)，能同時(shí)顯著縮短T1和T2弛豫時(shí)時(shí)間，氧化過程由周圍向中心逐步推移。此期血腫周圍血管源性水腫仍存在。T1WI為血腫周圍低信號水腫帶+血腫周圍已被氧化高信號+血腫中心未被氧化等信號；T2WI為血腫周圍高信號水腫帶+血腫周圍和血腫中心低信號。 亞急性期晚期：紅細(xì)胞破裂溶解致正鐵血紅蛋白游離，游離正鐵血紅蛋白含有縮短T1弛豫時(shí)間，延長T2弛豫時(shí)間作用，T1WI和T2WI均為高信號。 此期血

12、腫周圍因?yàn)檠t蛋白分解后釋放出含鐵血黃素沉積，血腫周圍可出現(xiàn)低信號含鐵血黃素環(huán)（在T2WI表現(xiàn)為極低信號環(huán)）。此期腦水腫信號基礎(chǔ)消失。腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第20頁 慢性期早期：為完全游離正鐵血紅蛋白，即T1WI為低信號含鐵血黃素環(huán)（可能不顯著）+高信號血腫；T2WI為極低信號含鐵血黃素環(huán)+高信號血腫。慢性期晚期：即血腫囊變期，可出現(xiàn)兩種情況：a 含有“含鐵血黃素和鐵蛋白囊腔”表現(xiàn)為T1WI和T2WI均為低信號表現(xiàn)；b含有類似CSF“液性囊腔”表現(xiàn)為長T1長T2信號表現(xiàn)。腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第21頁男/51歲，平時(shí)血壓高（140/100mmHg），突發(fā)右半身無力1小時(shí)腦出血的磁共振mr信號演變過程及機(jī)理第22頁F/68,突發(fā)意識不清，言語含糊4小時(shí)，急性出血腦出血的磁