呼吸衰竭知識講座

1、呼吸衰竭知識講座呼吸衰竭知識講座第1頁呼吸衰竭診療呼吸衰竭知識講座第2頁1、呼 吸a、外呼吸或肺呼吸：包含肺通氣和肺換氣。肺通氣：肺與外界空氣之間氣體交換過程。肺換氣：肺泡與肺毛細(xì)血管之間氣體交換過程。b、氣體在血液中運(yùn)輸。c、內(nèi)呼吸或組織呼吸：即組織換氣，血液與組織、細(xì)胞之間氣體交換過程。臨床上常指呼衰即外呼吸功效障礙。呼吸衰竭知識講座第3頁2、定 義 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各種原因引發(fā)肺通氣和（或）換氣功效嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠氣體交換，造成低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引發(fā)一系列病理生理改變和對應(yīng)臨床表現(xiàn)綜合癥。呼吸衰竭知識講座第4

2、頁3、病 因臨床上常見病因有以下幾個方面：a、氣道阻塞病變b、肺組織病變c、肺血管病變d、 胸腔病變e、 神經(jīng)、肌肉病變呼吸衰竭知識講座第5頁4、診 斷 當(dāng)前我國外均以動脈血?dú)夥治鰹橐罁?jù)，通常呼衰血?dú)庠\療標(biāo)準(zhǔn)是：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血O2分壓（PaO2） 50mmHg，并排出心內(nèi)解剖學(xué)分流和原發(fā)于心排出量降低等致低氧血癥，可診為呼吸衰竭。呼吸衰竭知識講座第6頁5、分 類 在臨床實(shí)踐中，RF有幾個分類方法，通?？砂磩用}血?dú)夥治觯l(fā)病急緩及病理生理改變進(jìn)行分類。呼吸衰竭知識講座第7頁 a、按照動脈血?dú)夥治龇诸悾?I型呼吸衰竭：即缺O(jiān)2性呼衰，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是缺O(jiān)2而無CO2潴留（

3、 PaO2 60mmHg， PaCO2降低或正常 ）。主要見于肺換氣功效障礙疾病，如嚴(yán)重肺部感染、間質(zhì)性肺病、急性肺栓塞等。 型呼吸衰竭：即高碳酸性呼衰，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是缺O(jiān)2而伴CO2潴留（ PaO2 50mmHg ）。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，缺O(jiān)2和CO2潴留程度是平行，若伴換氣功效障礙，則缺O(jiān)2更為嚴(yán)重，如COPD。呼吸衰竭知識講座第8頁 b、按照發(fā)病急緩分類： 急性呼吸衰竭：是指呼吸功效原來正常，因?yàn)橐恍┩话l(fā)致病原因，如嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道堵塞等，使肺通氣和（或）換氣功效快速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時間內(nèi)引發(fā)呼吸衰竭。因機(jī)體不能很快代償，若不及時搶救，會危及患者生命

4、。呼吸衰竭知識講座第9頁 慢性呼吸衰竭：是指一些慢性疾病，如COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以COPD最常見，造成呼吸功效損害逐步加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。早期雖有缺O(jiān)2或伴CO2潴留，但機(jī)體經(jīng)過代償適應(yīng)，生理功效障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定生活活動能力，動脈血?dú)夥治鯬H在正常范圍。呼吸衰竭知識講座第10頁 另一個臨床上常見情況是在慢性RF基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，在短時間內(nèi)PaCO2顯著上升和PaO2顯著下降，稱為慢性呼衰急性加重。盡管歸屬于慢性呼衰，但其病理生理學(xué)改變和臨床情況兼有急性呼衰特點(diǎn)。呼吸衰竭知識講座第11頁

5、c、按照病理生理分類 可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭和肺衰竭。呼吸衰竭知識講座第12頁發(fā)病機(jī)制1.肺通氣不足2.彌散障礙3.通氣/血流百分比失調(diào)正常人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比=0.8，失調(diào)有兩種主要形式：肺泡通氣不足；個別肺泡血液不足。4.肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加呼吸衰竭知識講座第13頁病理生理1.對呼吸系統(tǒng)影響2.對循環(huán)系統(tǒng)影響輕中度缺氧:心率、心肌收縮力、血壓上升嚴(yán)重缺氧：心律失常、血壓下降長久慢性缺氧：心肌纖維化、硬化；肺動脈高壓3.對消化系統(tǒng)影響輕者消化不良，重者胃粘膜糜爛出血。呼吸衰竭知識講座第14頁4.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響當(dāng)動脈氧分壓小于8、6.6、4.0、2.7

6、KPa時，分別出現(xiàn)注意力不集中、煩躁、意識喪失、神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害當(dāng)動脈二氧化碳分壓大于10.7KP時，出現(xiàn)頭痛、煩躁5.其它腎功效下降；呼酸、代酸；高鉀血癥呼吸衰竭知識講座第15頁呼衰治療 呼吸衰竭知識講座第16頁呼衰處理標(biāo)準(zhǔn) 是在保持呼吸道通暢條件下，改進(jìn)通氣和氧合功效，糾正缺O(jiān)2和CO2潴留和代謝功效紊亂，防治多器官功效損害，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)原因治療爭取時間和創(chuàng)造條件，但詳細(xì)辦法應(yīng)結(jié)合患者實(shí)際情況而定。呼吸衰竭知識講座第17頁一、建立通暢氣道氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會加重呼吸肌疲勞；氣道阻塞致分泌物排除困難將加重感染，同時也可能發(fā)生肺不張，使氣體交換面積降低；氣道如發(fā)

7、生急性完全阻塞，會發(fā)生窒息，在短時間內(nèi)造成患者死亡。呼吸衰竭知識講座第18頁保持氣道通暢方法主要有：a、若患者昏迷應(yīng)使其處于仰臥位、頭后仰，托起下頜并將口打開；b、去除氣道內(nèi)分泌物及異物；c、如以上方法不能奏效，必要時應(yīng)建立人工氣道。人工氣道建立普通有三種方法，即簡便人工氣道、氣管插管和氣管切開。呼吸衰竭知識講座第19頁 如患者有支氣管痙攣，需主動使用支氣管擴(kuò)張藥，可選取B2腎上腺素受體激動劑、抗膽堿藥、皮質(zhì)激素或茶堿類藥品等。呼吸衰竭知識講座第20頁氨茶堿應(yīng)用：因人而異，4ug/ml起作用 10-15ug/ml效果最好。總量1g/d。（4-6mg/kg iv 10分）（ 0. 6-0.8mg

8、/kg.h ivdrip）益處：a、抑制磷酸二酯酶，提升平滑肌細(xì)胞內(nèi)CAMP濃度b、刺激腎上腺分泌腎上腺素，增強(qiáng)呼吸肌收縮c、調(diào)整氣道免疫，增加纖毛運(yùn)動d、強(qiáng)心利尿呼吸衰竭知識講座第21頁 二、氧 療 經(jīng)過增加吸入氧濃度，從而提升肺泡內(nèi)氧分壓（PaO2），提升動脈血氧分壓和SaO2.適應(yīng)癥：a、缺O(jiān)2不伴CO2潴留氧療：此時患者主要問題為氧合功效障礙，而通氣功效基礎(chǔ)正常?？捎栎^高濃度吸氧（ 35%），使PaO2提升到60mmHg或SaO2達(dá)90%以上。呼吸衰竭知識講座第22頁b、缺O(jiān)2 伴顯著CO2潴留氧療氧療標(biāo)準(zhǔn)應(yīng)低濃度（ 35%）連續(xù)給O2，控制PaO2于60mmHg或SaO2于90%或略

9、高。理由：呼衰為通氣不足后果，CO2麻醉，呼吸靠低O2 對頸動脈竇，主動脈體化學(xué)感受器興奮作用。呼吸衰竭知識講座第23頁氧療方法：常見氧療法為雙鼻管、鼻導(dǎo)管、鼻塞或面罩吸O2。粗算：吸入 O2濃度與吸入O2流量大致成以下關(guān)系：FiO2=21+4*吸入氧流量(L/min)對于慢性 型呼衰患者，尤其是伴有肺心病者，長久夜間氧療（1-2L/min,每日10小時以上），有利于降低肺動脈壓，減輕右心負(fù)荷，提升生活質(zhì)量及5年存活率。呼吸衰竭知識講座第24頁三、增加通氣量、降低CO2潴留 CO2潴留主要是肺泡通氣不足引發(fā)，只有增加肺泡通氣量才能有效地排出CO2。基礎(chǔ)治療包含原發(fā)病治療、保持氣道通暢和減低呼吸

10、阻力。MV治療呼衰療效已必定;而呼吸興奮劑應(yīng)用，應(yīng)視患者詳細(xì)情況而定。 呼吸衰竭知識講座第25頁（一）呼吸興奮劑： 呼吸興奮劑經(jīng)過刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，增加頻率和潮氣量以改進(jìn)通氣。與此同時，患者氧耗量和CO2產(chǎn)生量對應(yīng)增加，且與通氣量成正相關(guān)。因?yàn)槠涫褂煤唵?、?jīng)濟(jì)、且有一定療效，故仍較廣泛使用于臨床。 呼吸衰竭知識講座第26頁使用標(biāo)準(zhǔn)：必須保持呼吸道通暢，不然會促發(fā)呼吸肌疲勞，并進(jìn)而加重CO2潴留腦缺氧，腦水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用?；颊吆粑」πЩA(chǔ)正常。不可突然停藥呼吸衰竭知識講座第27頁適應(yīng)癥：主要用于以中樞抑制為主、通氣量不足引發(fā)呼吸衰竭。對以肺炎、肺水腫、彌漫性肺纖維化等

11、病變引發(fā)以肺換氣功效障礙為主造成RF患者，不宜使用。 常見藥品：尼可剎米（可拉明）、絡(luò)貝林、多沙普侖。前二者用量過大可出現(xiàn)不良反應(yīng)，多年來在西方國家?guī)缀跆蕴《卸嗌称諄?，該藥對于?zhèn)靜催眠藥過量引發(fā)呼吸抑制和COPD并發(fā)急性呼衰有顯著呼吸興奮效果。 呼吸衰竭知識講座第28頁（二）機(jī)械通氣 當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重通氣和（或）換氣功效障礙時，以人工輔助通氣裝置（呼吸機(jī)）來改進(jìn)通氣和（或）換氣功效，即為MV。嚴(yán)重呼衰患者，如合并存在以下情況時，宜盡早建立人工通氣：意識障礙，呼吸不規(guī)則;氣道分泌多且有排痰障礙;有較大嘔吐反吸可能性，如球麻痹或腹脹嘔吐者;全身狀態(tài) 較差，疲乏顯著者;嚴(yán)重低O2或（和）CO

12、2潴留，達(dá)危及生命程度（如PaO245mmng,PaCO270mmng）;合并多器官功效損害者。 呼吸衰竭知識講座第29頁機(jī)械通氣目標(biāo)能夠概括為：維持適當(dāng)通氣量;改進(jìn)肺氧合功效;減輕呼吸作功;維護(hù)心血管功效穩(wěn)定。分類：依據(jù)人一機(jī)連接方式分二類無創(chuàng)通氣：是指未經(jīng)氣管插管和氣管切開進(jìn)行MV。有創(chuàng)通氣：是指人工氣道進(jìn)行MV。 呼吸衰竭知識講座第30頁無創(chuàng)通氣：采取面罩或鼻罩進(jìn)行人工通氣，在呼衰未發(fā)展到危重階段盡早應(yīng)用無創(chuàng)通氣支持，有可能促進(jìn)患者康復(fù)，降低插管需要。若效果不好，再改有創(chuàng)。無創(chuàng)通氣不宜用于昏迷、吞咽障礙、氣道分泌物多，且伴去除障礙或伴多器官功效損害者。有創(chuàng)通氣，人工氣道選擇：過去最常見經(jīng)

13、口插管、72h未能脫機(jī)者改為氣管切開。多年來多用經(jīng)鼻插管，其耐受性好，可停留較長時間（最長有超出二個月） 呼吸衰竭知識講座第31頁四、糾正酸堿失調(diào)和電解質(zhì)紊亂1、呼吸性酸中毒2、呼酸合并代酸3、呼酸合并代堿呼吸衰竭知識講座第32頁呼吸道感染是呼衰最常見誘因。在建立人工氣道MV和免疫功效低下患者可重復(fù)發(fā)生感染，且不易控制。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通暢條件下，依據(jù)痰菌培養(yǎng)和藥敏結(jié)果，選擇有效藥品控制感染。還必須指出，慢阻肺肺心病患者重復(fù)感染時，臨床表現(xiàn)多不經(jīng)典。往往無發(fā)燒，無血WBC 等，而常以氣促加重，痰量增加，胃納減退等為主要表現(xiàn)。如不及時處理，輕度感染也可造成失代償性呼衰發(fā)生。

14、五、抗感染治療呼吸衰竭知識講座第33頁聯(lián)合抗生素應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)抗感染藥品聯(lián)合應(yīng)用后結(jié)果：可出現(xiàn)4種不一樣結(jié)果a、無關(guān)：b、累加c、協(xié)同d、拮抗兩種抗感染藥品聯(lián)合應(yīng)用時，以無關(guān)和累加作用較為多見，協(xié)同作用較少見，拮抗作用更少見。呼吸衰竭知識講座第34頁抗感染藥品按照其作用機(jī)制可分為4類1、繁殖期殺菌劑2、靜止期殺菌劑3、快效抑菌劑4、慢效抑菌劑上述不一樣類抗菌藥品在聯(lián)合應(yīng)用時有不一樣結(jié)果：第一類和第二類聯(lián)合應(yīng)用常可取得協(xié)同作用；第三類和第一類聯(lián)合應(yīng)用有降低第一類藥品抗菌作用可能；第三類和第二類抗菌藥品聯(lián)合應(yīng)用可取得累加或協(xié)同作用；第三類和第四類抗菌藥品聯(lián)合應(yīng)，常取得累加作用；第四類和第一類抗菌藥品聯(lián)合應(yīng)用，有時可取得累加作用。呼吸衰竭知識講座第35頁呼衰時應(yīng)選取針對常見致呼吸道感染G+和G-病原菌抗生素。常見方案：內(nèi)酰胺類+氨基糖甙類內(nèi)酰胺類+氟喹諾酮類氨基糖甙類+氟喹諾酮類內(nèi)酰胺類+ 內(nèi)酰胺類克林霉素+氨基糖甙類呼吸衰竭知識講座第36頁六、控制心力衰竭慢性肺心病出現(xiàn)心功效不全以右心衰為主。普通經(jīng)過氧療，控制呼吸道感染，改進(jìn)肺功效后，癥狀可減輕或消失。不需要常規(guī)使用