2022醫(yī)學(xué)課件危重患者的血糖控_第1頁(yè)
2022醫(yī)學(xué)課件危重患者的血糖控_第2頁(yè)
2022醫(yī)學(xué)課件危重患者的血糖控_第3頁(yè)
2022醫(yī)學(xué)課件危重患者的血糖控_第4頁(yè)
2022醫(yī)學(xué)課件危重患者的血糖控_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩16頁(yè)未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、危重患者的血糖控制第一頁(yè),共二十一頁(yè)。危重病患者血糖變化危重病患者血糖變化能表達(dá)應(yīng)激反響的強(qiáng)弱,血糖持續(xù)高水平與危重病病情呈正相關(guān)。有越來(lái)越多的證據(jù)說(shuō)明,維持正常的血糖和胰島素治療,即使運(yùn)用于無(wú)糖尿病危重病患者,對(duì)限制器官損傷也有所幫助第二頁(yè),共二十一頁(yè)。應(yīng)激性高血糖無(wú)糖尿病史患者在應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的高血糖空腹血糖6.9mmol/L(126mg/dl) 隨機(jī)血糖11.1mmol/L(200mg/dl)第三頁(yè),共二十一頁(yè)。胰島素的主要生理效應(yīng)介導(dǎo)組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖攝取及處置促進(jìn)蛋白質(zhì)和脂肪的合成抑制糖異生、脂肪分解胰島素典型效應(yīng)器官是肝臟、 骨骼肌、脂肪組織。 第四頁(yè),共二十一頁(yè)。胰島素抵抗靶器官對(duì)

2、胰島素反響性降低或喪失,血糖、血脂代謝紊亂及細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、功能異常的現(xiàn)象,表現(xiàn)為一定量的胰島素所產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)低于預(yù)計(jì)正常水平 第五頁(yè),共二十一頁(yè)。胰島素抵抗三種形式胰島素的效應(yīng)器官(靶器官)對(duì)胰島素的敏感性降低。即正常濃度的胰島素不能發(fā)揮相應(yīng)的效應(yīng),超常量胰島素才能引起正常量反響第六頁(yè),共二十一頁(yè)。靶器官對(duì)胰島素的反響性降低,增加胰島素用量也不能到達(dá)最大效應(yīng)第七頁(yè),共二十一頁(yè)。靶器官對(duì)胰島素的敏感性及反響性均降低 第八頁(yè),共二十一頁(yè)。機(jī)體胰島素抵抗糖皮質(zhì)激素、 生長(zhǎng)激素、 胰高血糖素等可以使胰島素受體數(shù)目下調(diào)或受體結(jié)構(gòu)改變兒茶酚胺、胰高血糖素通過(guò)降低葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的內(nèi)在活性而降低脂肪細(xì)胞對(duì)糖

3、的攝取兒茶酚胺還可以抑制糖誘導(dǎo)的胰島素釋放,導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生高血糖 應(yīng)激時(shí)糖原合成酶活性下降,抑制糖原合成,糖原合成下降可能是機(jī)體發(fā)生胰島素抵抗的原因之一糖異生增強(qiáng)是導(dǎo)致胰島素抵抗的又一原因第九頁(yè),共二十一頁(yè)。應(yīng)激反響中細(xì)胞因子對(duì)胰島素的抵抗研究發(fā)現(xiàn),應(yīng)激反響時(shí)TNF(腫瘤壞死因子-顯著增高,并證實(shí) TNF -能抑制脂肪細(xì)胞的信號(hào)傳導(dǎo)和胰島素介導(dǎo)的糖攝取,并能抑制胰島素受體自身磷酸化及受體底物-1的磷酸化。細(xì)胞因子如IL-1、IL-6、TNF-和干擾素等已有證據(jù)說(shuō)明也可以引起胰島素介導(dǎo)的受體底物-1磷酸化的降低第十頁(yè),共二十一頁(yè)。強(qiáng)化胰島素的作用機(jī)制危重病患者大劑量胰島素治療能預(yù)防或改善葡萄糖毒性

4、,減弱葡萄糖介導(dǎo)的肝臟葡萄糖的合成而降低血糖;能改善脂肪、蛋白質(zhì)代謝失調(diào),減少脂質(zhì)分解而降低游離脂肪酸,減少影響碳水化合物代謝 胰島素強(qiáng)化治療不僅可以控制血糖,還可以相應(yīng)改善機(jī)體的免疫功能,降低感染的發(fā)生率,從而改善患者的預(yù)后第十一頁(yè),共二十一頁(yè)。強(qiáng)化胰島素的作用機(jī)制胰島素可以減輕組織的蛋白喪失和缺血性損傷,還可以使能量的產(chǎn)生增加、刺激必需氨基酸和蛋白質(zhì)的合成,抑制蛋白質(zhì)的分解和芳香氨基酸的釋放,降低應(yīng)激狀態(tài)下的高分解代謝和蛋白喪失,改善機(jī)體的氮平衡 第十二頁(yè),共二十一頁(yè)。試驗(yàn)證明,在住院的糖尿病患者中依靠糖尿病管理隊(duì)伍嚴(yán)格管理血糖,不僅能成功地改善血糖水平,還可減少住院天數(shù)并顯著降低患者的再

5、住院率第十三頁(yè),共二十一頁(yè)。嚴(yán)格血糖控制 是雙刃劍仍缺乏多中心大樣本隨機(jī)對(duì)照研究低血糖的發(fā)生,嚴(yán)重不良反響強(qiáng)化胰島素治療并不等于嚴(yán)格血糖控制強(qiáng)化胰島素治療是方法,而嚴(yán)格血糖控制是目的 強(qiáng)化胰島素治療是控制血糖水平的重要方法,但并非唯一,碳水化合物攝入適當(dāng)同樣非常重要第十四頁(yè),共二十一頁(yè)。ICU應(yīng)用短效胰島素控制血糖水平指南初測(cè)血糖值nmol/L 胰島素用法6.112.2 2u iv Bolus, 2u/h 泵入維持 12.215.9 4u iv Bolus, 4u/h 泵入維持15.933.3 6u iv Bolus, 4u/h 泵入維持33.3 10u iv Bolus, 6u/h 泵入維持

6、一、初始劑量:第十五頁(yè),共二十一頁(yè)。ICU應(yīng)用短效胰島素控制血糖水平指南二、胰島素泵入維持劑量的調(diào)整血 糖 胰島素泵入速率u/hr 經(jīng)典方案 加強(qiáng)方案2.23.3 停用 停用3.44.4 0.5 0.14.56.1 不變 不變6.26.7 0.1 0.56.87.7 0.5 1.07.8 1.0 2.0第十六頁(yè),共二十一頁(yè)。ICU應(yīng)用短效胰島素控制血糖水平指南三、血糖監(jiān)測(cè) 對(duì)于禁食病人的血糖監(jiān)測(cè),初測(cè)每小時(shí)一次,假設(shè)連續(xù)34次血糖值在4.16.1 mmol/L之間,改為每4小時(shí)一次對(duì)有經(jīng)胃腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)或者持續(xù)胃腸外營(yíng)養(yǎng),血糖檢測(cè)應(yīng)以每2小時(shí)一次為宜,待血糖連續(xù)34次維持在4.77.7mmol/L之間,改為每4小時(shí)一次第十七頁(yè),共二十一頁(yè)。一些使毛細(xì)血管血糖測(cè)定不準(zhǔn)確的特殊情況休克,低氧血癥,脫水紅細(xì)胞壓積增大膽紅素,甘油三酯升高某些藥物 (對(duì)乙酰氨基酚,多巴胺,水楊酸鹽)第十八頁(yè),共二十一頁(yè)。加強(qiáng)皮膚護(hù)理!!第十九頁(yè),共二十一頁(yè)。 謝謝大家!第二十頁(yè),共二十一頁(yè)。內(nèi)容總結(jié)危重患者的血糖控制。有越來(lái)越多的證據(jù)說(shuō)明,維持正常的血糖。靶器官對(duì)胰島素的反響性降低,增加胰島素用量也不能到達(dá)最大效應(yīng)。應(yīng)激時(shí)糖原合成酶活性下降,抑制糖原合

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論