危重病急救醫(yī)學(xué)：第十一章 出凝血監(jiān)測

1、第十一章 出凝血監(jiān)測了解人體正常的出凝血和抗凝血機(jī)制，了解出凝血的監(jiān)測方法熟悉出凝血監(jiān)測的臨床應(yīng)用掌握實驗室監(jiān)測指標(biāo)的意義。 臨床監(jiān)測 實驗室監(jiān)測 臨床應(yīng)用學(xué)習(xí)目標(biāo)血管中流動的血液為什么不凝固破損的血管為什么能止血生理狀態(tài)下機(jī)體內(nèi)存在著復(fù)雜的凝血系統(tǒng)和抗凝系統(tǒng)凝血血栓抗凝出血抗凝機(jī)制正常止血機(jī)能兩個方面四個因素凝血機(jī)制血管壁血小板凝血系統(tǒng)抗凝及纖溶系統(tǒng)凝血與抗凝機(jī)制的病理生理基礎(chǔ)第一節(jié) 概述血管的作用血小板因素凝血與抗凝系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)止、凝血和抗凝血機(jī)制血管的止血作用表現(xiàn)為: 血管的收縮 血小板的激活 凝血系統(tǒng)的激活 局部血粘度的增高 一、血管壁的作用血管內(nèi)皮細(xì)胞合成前列環(huán)素(PGI2) 擴(kuò)張血

2、管、抑制plt功能纖溶酶原激活物(PA) 激活纖溶酶、清除小凝塊 血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM) 參與蛋白C系統(tǒng)的抗凝作用肝素或類肝素物質(zhì) 具有多種抗凝活性正常血管壁抗血栓形成能力粘附、聚集在血管破損處，形成白色血栓釋放活性物質(zhì)，促進(jìn)血小板聚集，增強(qiáng)血管收縮促進(jìn)凝血過程血塊收縮，形成穩(wěn)固血栓維持血管壁的完整性，毛細(xì)血管的通透性血小板止血功能 血液由流動狀態(tài)變?yōu)槟z狀態(tài)稱血液凝固。是由一系列凝血因子參加的、復(fù)雜的酶促反應(yīng)和分子聚合過程。三、凝血因子與凝血過程凝血因子 纖維蛋白原 凝血酶原 組織因子 鈣離子 易變因子 不存在 穩(wěn)定因子 抗血友病因子 Christmas因子 Stuart-Power因子 血漿

3、凝血活酶前加速素 Hegeman因子XIII 纖維蛋白穩(wěn)定因子PK 激肽釋放酶原HMWK 高分子量激肽原目前公認(rèn)的凝血因子共14個，按羅馬字命名的有12個，以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽釋放酶原(PK)大多數(shù)由肝臟產(chǎn)生，其中II、VII、IX、X合成依賴于Vitk，稱Vitk依賴因子除TF外，都存在于血漿；除FIV（Ca2+）外，均為蛋白質(zhì)。正常情況下，所有因子都處于無活性狀態(tài) 分為三個階段，兩個途徑 （內(nèi)源性、外源性）第一階段：凝血酶活酶形成第二階段：凝血酶形成第三階段：纖維蛋白形成 體內(nèi)存在有內(nèi)源性及外源性兩種激活系統(tǒng)。 前者是指心血管內(nèi)膜受損，或血液流出體外通過與異常表面接觸而激活

4、因子(Hageman factor)。 后者則由于組織損傷釋放出因子，從而激活因子。 兩者都能啟動一系列連鎖反應(yīng)，并在因子處匯合，最后都導(dǎo)致凝血酶原的激活及纖維蛋白的形成。 （三）檢查血液凝固機(jī)制 IIa Ca2+ VIII VIIIa III Plt- PF3 Ca2+ IIa Xa V Va Ca2+正常凝血過程（瀑布學(xué)說） PF3（磷脂） 凝血酶原(II) 凝血酶(IIa) 纖維蛋白原(I) 可溶性纖維蛋白 穩(wěn)固性纖維蛋白 內(nèi)源性途徑膠原等帶負(fù)電荷表面HMWK KXII XIIa外源性途徑組織損傷釋放組織因子（III）XI XIaIIa、IXa XIIa、K IX IXaVIIa VII

5、XIIIXIIIa 參加因子：X Xa VIII、IX、XI、XII V、X、 II、I III、VIICa2+、PF3Ca2+IIaHMWKPK K四 、正常抗凝系統(tǒng) 細(xì)胞抗凝機(jī)制單核-巨噬細(xì)胞 肝細(xì)胞吞 噬清 除凝血過程有關(guān) 物質(zhì)和產(chǎn)物體液抗凝作用 AT- TFPI 肝素a a a a a K a a TF/a肝素輔因子 APC +PS 激活纖溶 a/TM PC（肝和內(nèi)皮細(xì)胞合成）TFPI 組織因子途徑抑制物AT-抗凝血酶Pc、PsTM血栓調(diào)節(jié)蛋白Ca2+ 五、纖維蛋白溶解系統(tǒng)的作用纖溶酶原激活物t-PA u-PA a K a （+） 纖溶酶原 纖溶酶 PL 纖溶酶抑制物 （+） 水解 X

6、纖維蛋白及 纖維蛋白纖維蛋白原 降解產(chǎn)物 D-D等t-PA u-PA內(nèi)皮細(xì)胞（腎小球）PLG血小板聚集（-）（-）最重要的生理性抗凝系統(tǒng)（一）出血原因的判斷：病史、家族史、既往史 -局部因素 -出凝血機(jī)制異常局部因素?zé)o法解釋出血不止多部位出血家族遺傳史、自幼出血史全身性疾病引起臨床監(jiān)測（二）出凝血機(jī)制異常的環(huán)節(jié)判斷血管因素血小板因素凝血因子缺乏纖維蛋白溶解亢進(jìn)臨床監(jiān)測（二）出凝血機(jī)制異常的環(huán)節(jié)判斷血管因素：血管壁受損， 瘀斑、瘀點及粘膜出血，局部壓迫可止血血小板因素： 原發(fā)或繼發(fā)性血小板減少癥：皮膚、粘膜 原發(fā)性血小板增多癥：內(nèi)臟出血、血栓形成 血小板功能缺陷：與P減少癥相似，常見于血小板無力

7、癥和尿毒癥 臨床監(jiān)測 血小板異常臨 床 監(jiān) 測血小板P生成減少P破壞過多血小板原發(fā)性P增多癥繼發(fā)于慢粒、脾切除術(shù)后P消耗過多P功能缺陷遺傳性繼發(fā)性（二）出凝血機(jī)制異常的環(huán)節(jié)判斷凝血因子減少或缺乏：關(guān)節(jié)、肌肉、內(nèi)臟出血 遺傳性凝血因子缺乏：血友病 獲得性凝血因子缺乏：DIC纖維蛋白溶解亢進(jìn)：主要見于DIC纖溶期，廣泛性出血臨床監(jiān)測（三）病情動態(tài)監(jiān)測 - 出血部位的監(jiān)測：皮膚、粘膜、傷口、消 化道、泌尿道、鼻咽部等 - 凝血功能實驗指標(biāo)監(jiān)測 - 生命體征的監(jiān)測 - 警惕并發(fā)癥的發(fā)生臨床監(jiān)測（一）檢查血管壁和血小板相互作用出血時間（BT）：粗略估計血管壁和血小板的功能，與圍術(shù)期止血情況無相關(guān)性，棄用

8、。毛細(xì)血管脆性實驗（CFT）又稱束臂實驗，正常值：男05個，女010個。cap有缺陷時呈陽性，但不能鑒別是cap還是Plt功能缺陷。實驗室監(jiān)測（二）檢查血小板血小板計數(shù)（BPC）： 正常值(100-300)109/L血漿血小板第4因子（platelet factor 4，PF4）為反映血小板激活的指標(biāo)， 正常值：2.893.2g/L。若正常值常提示血栓形成前期或血栓形成期。實驗室監(jiān)測（三）檢查血液凝固機(jī)制凝血時間（CT）：內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的凝血功能。正常值510min。該法簡單但敏感性與特異性較差。激活全血凝固時間（ACT）： 90130s，常用于體外循環(huán)監(jiān)測肝素抗凝效果，并用以計算魚精蛋白拮抗

9、肝素的用量。實驗室監(jiān)測（四）檢查血液凝固機(jī)制白陶土部分凝血活酶時間（KPTT）：內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，正常值 3242s，延長10s以上有診斷意義凝血酶原時間（PT）：外源性，正常值：121s。較正常對照延長3s以上有診斷意義。、，DIC，嚴(yán)重肝病，阻塞性黃疸，抗凝劑過量實驗室監(jiān)測（三）檢查血液凝固機(jī)制簡易凝血活酶生成試驗（STGT） ：用以檢測內(nèi)源性凝血過程第一階段的凝血因子有無缺陷。正常值：1014s。纖維蛋白原定量（Fg）：雙縮脲測定法正常值：24g/L。Fg降低見于DIC消耗性低凝血期及纖溶期、重癥肝病等。Fg增高見于血液高凝狀態(tài)。實驗室監(jiān)測（四）檢查纖溶的試驗?zāi)笗r間（TT）：1618s

10、，較正常對照組延長3s以上有診斷意義，F(xiàn)DP、肝素、Fg血漿魚精蛋白副凝固試驗(3P test):陽性見于DIC早期D-二聚體檢測（D-D）：正常為陰性，陽性為診斷DIC的輔助條件血清FDP測定：16mg/L，20mg/L有診斷意義，原發(fā)或繼發(fā)性纖溶實驗室監(jiān)測 （五）抗凝血酶活性及抗原含量測定 AT-：C的正常值：96.619.4%; AT-:Ag的正常值：364.lmg/L83.0mg/L。上述指標(biāo)降低多見于DIC、血栓形成、嚴(yán)重肝病等。（六）血栓彈性圖(TEG)和聲凝分析儀(SCT)兩種檢測方法都是通過描記離體血液凝固過程圖表來分析血小板與凝血功能，后者較前者操作簡單。實驗室監(jiān)測凝血彈性圖

11、 (thrombelastography , TEG）又稱血栓彈性描記儀 1948年， Harter發(fā)明 1985年，美國匹茲堡大學(xué)Kang首先將TEG 用于指導(dǎo)肝移植術(shù)中輸血，取得良好效果。 臨床檢驗危急值是指實驗室的某些結(jié)果出現(xiàn)過高或過低，此時患者可能處于生命危急邊緣狀態(tài)，如能給予及時、有效的治療，患者生命可能得以搶救，否則可能產(chǎn)生嚴(yán)重后果，這種提示生命危險狀態(tài)的結(jié)果才稱為危急值，也稱警告值。 準(zhǔn)確、迅速、及時地為臨床醫(yī)生提供具有診斷意義的檢驗信息和數(shù)據(jù)。因此異常結(jié)果的處理及“危急值”的建立尤為重要。臨床檢驗危急值制度PT：延長3秒以上或縮短為異常，（正常參考值：成人;11-13秒）APT

12、T：延長10秒以上或縮短為異常（正常參考值：成人25.07-35.00秒）FIB:高于或低于正常值為異常（正常參考值：成人2-4g/L）TT：延長3秒以上或縮短為異常(正常參考值：12-16秒） 每個臨床實驗室都有設(shè)置自己的參考值，主要根據(jù)試劑的不同，并且是根據(jù)INR（國際標(biāo)準(zhǔn)化比值）來定的，因為在同一份實驗室用不同的INI（國際敏感度指數(shù)）試劑檢測，尤其是PT值結(jié)果差異很大，但測得的INR值是相同的。INR參考值：0.8-1.5血常規(guī)危急值：第二節(jié) 出凝血監(jiān)測在圍手術(shù)期的應(yīng)用術(shù)前已存在凝血功能障礙性疾病術(shù)中或術(shù)后滲血不止： 止血不徹底； 原有凝血功能障礙性疾病的加重； 大量輸血； 繼發(fā)性血小

13、板或凝血因子的減少； DIC等圍術(shù)期出血-兩方面考慮血小板數(shù)量與質(zhì)量的評估血小板數(shù)量與質(zhì)量的異常，與手術(shù)出血密切相關(guān)。如果血小板功能正常，則：血小板100109/L以上，即使接受大手術(shù)也無異 常出血；血小板（50100)109/L，嚴(yán)重外傷時，患者有可 能因血小板數(shù)量減少發(fā)生出血傾向；出凝血功能的術(shù)前評估PLt（2050）109/L，輕度外傷時易發(fā)生出血，自發(fā)性出血少見，但術(shù)中術(shù)后可發(fā)生創(chuàng)面滲血過多，危險大，手術(shù)禁忌。 處理：治療病因，除了脾亢及原發(fā)性血小板紫癜可作脾切外，可輸注新鮮血液、血漿、濃縮血小板。術(shù)前最好使血小板至少達(dá)到（7080）109/L以上出凝血功能的術(shù)前評估血小板10109/

14、L，患者有嚴(yán)重的出血危險，包括顱內(nèi)出血；血小板增多癥：這類患者應(yīng)采取血小板去除術(shù)（plateletpheresis)、化療、放療等方法，使術(shù)前血小板計數(shù)降至（200400）109/L。出凝血功能的術(shù)前評估 血小板功能異常以后天性居多。許多藥物可引起血小板功能異常，其中最主要的是阿司匹林和非甾體類抗炎藥物。 機(jī)理：不可逆地抑制血小板環(huán)氧合酶，從而抑制血栓素（TXA2）生成。出凝血功能的術(shù)前評估 長期服用阿司匹林的病人停藥7d10d后才能使出血時間恢復(fù)，非甾體類抗炎藥物的作用持續(xù)時間較短。 尿毒癥時體內(nèi)未被清除的代謝物質(zhì)可干擾血小板功能，出血時間可長達(dá)1520 min。治療上除原發(fā)病處理外，必要時

15、輸入濃縮血小板。出凝血功能的術(shù)前評估凝血因子評估先天性缺乏：血友病，替代療法后天性缺乏：VitK缺乏、肝臟疾病、DIC、大量輸血輸液出凝血功能的術(shù)前評估出凝血功能的術(shù)前評估疾病與誘因缺乏的因子VitK缺乏阻塞性黃疸、口服抗凝藥、吸收障礙綜合、灌腸治療、新生兒自然出血癥、肝臟疾病急性重癥肝炎、肝硬化、肝癌、肝葉切除、DIC各種導(dǎo)致DIC的疾病與誘因、大量輸血、輸液、獲得性凝血因子缺乏常見的疾病麻醉因素手術(shù)因素大量輸血輸液體外循環(huán)術(shù)中與術(shù)后出血分析麻醉因素 除氯胺酮外，幾乎所有的麻醉藥物都因擴(kuò)張末梢血管而增加滲血。 臨床常用的靜脈麻醉藥、肌松劑、安氟醚、異氟醚對凝血過程幾乎沒有影響。 淺麻醉導(dǎo)致的

16、應(yīng)激反應(yīng)增強(qiáng)，有增強(qiáng)纖溶活性的可能 術(shù)中與術(shù)后出血分析手術(shù)因素 1、最為普通的原因是手術(shù)期間血漿纖溶活性升高，凝血因子消耗而引起凝血功能障礙，導(dǎo)致出血或滲血增加。 2、由于除因子外，大部分凝血因子都由肝臟合成，所以肝臟移植手術(shù)應(yīng)注意補(bǔ)充各種凝血因子。術(shù)中與術(shù)后出血分析大量輸血輸液 1、大量輸血、輸液必會導(dǎo)致稀釋性血小板減少癥，也會導(dǎo)致凝血因子的稀釋，從而引發(fā)出血傾向，在原有嚴(yán)重肝、腎疾病等出凝血功能障礙病人更易發(fā)生。在采血過程中，血小板損耗可達(dá)20，放置24h后損失50,48h后損失達(dá)70。術(shù)中與術(shù)后出血分析2、 血液中的因子、等放置1015d后即減少50%。因此，輸入大量庫存血，特別是庫存時

17、間很長，會引起血小板與凝血因子的減少而導(dǎo)致出血。3、所以在大量輸血、輸液的同時，應(yīng)注意補(bǔ)充血小板與凝血因子。另外，術(shù)中誤輸異型血液可導(dǎo)致血管內(nèi)凝血，使血小板、纖維蛋白原、凝血酶原消耗或纖維蛋白溶解亢進(jìn)，引起手術(shù)區(qū)域大量滲血。術(shù)中與術(shù)后出血分析4、體外循環(huán) 體外循環(huán)對凝血的影響較為復(fù)雜，引起出血的原因也較多。主要與血小板減少、纖溶活性增強(qiáng)、凝血因子消耗、肝素中和不足以及魚精蛋白過量等因素有關(guān)，尤其以后者引起的出血最為常見。 每小時監(jiān)測ACT，計算應(yīng)追加的肝素量，維持ACT在500600s。術(shù)中與術(shù)后出血分析 3、如手術(shù)結(jié)束時仍出血嚴(yán)重，或術(shù)后數(shù)小時內(nèi)出血停止，以后出血又再度增加，且ACT130s

18、，則提示血液循環(huán)中殘留肝素，或是肝素反跳，此時應(yīng)追加魚精蛋白直至ACT130s。術(shù)中與術(shù)后出血分析彌散性血管內(nèi)凝血（disseminated intra-vascular coagulation, DIC）主要是促凝血物質(zhì)進(jìn)入血液循環(huán)引起廣泛的血液凝固而產(chǎn)生。 臨床表現(xiàn)兩方面：一方面由于微循環(huán)中廣泛的血小板和（或）纖維蛋白微血栓形成，微血管堵塞，組織器官發(fā)生缺血性損害；另一方面由于血液凝固時大量的凝血因子與血小板被消耗，同時激活繼發(fā)性纖維蛋白溶解亢進(jìn)，可發(fā)生嚴(yán)重的大量出血。DIC湖南湘潭婦幼保健院醫(yī)療糾紛回顧：寥寥十二字，足以點燃輿論場上的怒火了。當(dāng)風(fēng)波持續(xù)了48小時、越來越多細(xì)節(jié)被揭示后，有

19、心人如果回過頭來再看這一初始報道，其中雖也有準(zhǔn)確信息，但有限的“局部真實”遠(yuǎn)未反映出“全部真實”。何況報道中還夾雜了一些已陸續(xù)被證偽的信息，在呈現(xiàn)醫(yī)患聲音之間也缺少起碼的平衡。剖宮產(chǎn)最嚴(yán)重的并發(fā)癥就是羊水栓塞，其發(fā)生率雖然不高，但一旦發(fā)生，死亡率極高。掌握羊水栓塞的急救確實是麻醉醫(yī)生必備的基本功。表現(xiàn)為突然出現(xiàn)的呼吸困難、紫甘，迅速進(jìn)入昏迷，休克、DIC等。產(chǎn)婦手術(shù)臺身亡 醫(yī)生齊失蹤一夜之間，“羊水栓塞”這一醫(yī)學(xué)術(shù)語，被街談巷議。今天，它一度排在新浪微博“時事熱搜榜”的第一位。起因令人悲傷一位產(chǎn)婦不幸得此急癥而去世。起因也令人困惑圍繞這起湖南湘潭婦幼保健院產(chǎn)婦死亡事件，各種聲音激烈碰撞，輿情走

20、向幾度轉(zhuǎn)彎。此事本身，最終會由醫(yī)療糾紛解決機(jī)制做判定。而它所折射的醫(yī)患關(guān)系狀況、尤其是輿論場的復(fù)雜作用力，值得深入思考。湖南湘潭婦幼保健院羊水中的有形物質(zhì)進(jìn)入母體血循環(huán)（扁平上皮、毳毛、胎脂、胎糞、粘蛋白等）。其誘因如下：經(jīng)產(chǎn)婦居多；多有胎膜早破或人工破膜史；常見于宮縮過強(qiáng)或縮宮素（催產(chǎn)素）應(yīng)用不當(dāng)；胎盤早期剝離、前置胎盤、子宮破裂或手術(shù)產(chǎn)易發(fā)生羊水栓塞；死胎不下可增加羊水栓塞的發(fā)病率。羊水進(jìn)入母體循環(huán)的條件是胎膜已破；有較強(qiáng)的子宮收縮；血管開放。進(jìn)入的途徑為子宮頸內(nèi)膜靜脈及子宮下段靜脈；胎盤邊緣靜脈竇；損傷的子宮血竇，如子宮破裂、子宮頸裂傷?！静∫?qū)W】1.急性呼吸循環(huán)衰竭：羊水中存在來自胎兒

21、的微粒物質(zhì)，一旦進(jìn)入母體血循環(huán)，則微粒物質(zhì)栓塞造成小血管機(jī)械性阻塞，這些微粒物質(zhì)還具有化學(xué)介質(zhì)性質(zhì)，能刺激肺組織產(chǎn)生和釋放前列腺素F2、E2及5-羥色胺等血管活性物質(zhì)。使肺血管發(fā)生痙攣，致肺動脈壓升高，右心負(fù)荷加重，左心房壓急劇下降，于是心搏出量明顯減少，肺回流量也明顯下降，肺通氣與血流比例失調(diào)，最終致末梢循環(huán)衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此種原因。此外，羊水中作用于胎兒的抗原物質(zhì)可引起過敏反應(yīng)而導(dǎo)致休克?！景l(fā)病機(jī)理】2.急性彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：羊水進(jìn)入母體循環(huán)后引起凝血功能障礙，一般認(rèn)為羊水中含的促凝物質(zhì)類似于組織凝血活酶（因子），可激活外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致

22、DIC。除此外羊水中還含有第因子激活物質(zhì)、肺表面活性物質(zhì)及胎糞中的胰蛋白酶樣物質(zhì)，這些促凝物質(zhì)促使血小板聚積，使凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶，同樣通過血液的外凝系統(tǒng)激活了血凝而發(fā)生急性DIC，血中纖維蛋白原被消耗而下降，纖溶系統(tǒng)被激活造成高纖溶癥及凝血障礙。此外纖維蛋白裂解產(chǎn)物蓄積，羊水本身又抑制子宮收縮，使子宮張力下降，致使子宮血不凝而出血不止?！景l(fā)病機(jī)理】3.多臟器損傷，急性呼吸循環(huán)衰竭：DIC等病理變化常使母體多臟器受累，以休克腎、急性腎小管壞死、廣泛出血性肝壞死、肺及脾出血等最為常見。臨床表現(xiàn)為急性肝、腎功能衰竭。當(dāng)兩個以上重要器官同時或相繼發(fā)生功能衰竭時稱為多系統(tǒng)臟器衰竭（mutiple s

23、ystem organ failure，MSOF），其病死率幾乎達(dá)100%。【發(fā)病機(jī)理】羊水栓塞發(fā)病迅猛，常來不及作許多實驗室檢查患者已經(jīng)死亡，因此為及早診斷，必須熟悉發(fā)病誘因和前驅(qū)癥狀。多數(shù)病例在發(fā)病時常首先出現(xiàn)寒戰(zhàn)、煩躁不安、咳嗽、氣急、發(fā)紺、嘔吐等癥。如羊水侵入量極少，則癥狀較輕，有時可自行恢復(fù)。如羊水混濁或入量較多時相繼出現(xiàn)典型的臨床表現(xiàn)?！九R床表現(xiàn)】1.呼吸循環(huán)衰竭：根據(jù)病情分為暴發(fā)型和緩慢型兩種。暴發(fā)型為前驅(qū)癥狀之后，很快出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)紺。急性肺水腫時有咳嗽、吐粉紅色泡沫痰、心率快、血壓下降甚至消失。少數(shù)病例僅尖叫一聲后，心跳呼吸驟停而死亡。緩慢型的呼吸循環(huán)系統(tǒng)癥狀較輕，甚至無明

24、顯癥狀，待至產(chǎn)后出現(xiàn)流血不止、血液不凝時才被發(fā)現(xiàn)。【臨床表現(xiàn)】2.全身出血傾向：部分羊水栓塞病人經(jīng)搶救渡過了呼吸循環(huán)衰竭時期，繼而出現(xiàn)DIC。呈現(xiàn)以大量陰道流血為主的全身出血傾向，如粘膜、皮膚、針眼出血及血尿等，且血液不凝。值得注意的是部分羊水栓塞病例，缺少呼吸循環(huán)系統(tǒng)的癥狀，起病即以產(chǎn)后不易控制的陰道流血為主要表現(xiàn)，切不要單純誤認(rèn)為子宮收縮乏力引起產(chǎn)后出血?！九R床表現(xiàn)】3.多系統(tǒng)臟器損傷：本病全身臟器均受損害，除心臟外腎臟是最常受損害的器官。由于腎臟缺氧，出現(xiàn)尿少、尿閉、血尿、氮質(zhì)血癥，可因腎功能衰竭而死亡；腦缺氧時病人可發(fā)生煩躁、抽搐、昏迷。【臨床表現(xiàn)】主要根據(jù)典型的臨床表現(xiàn)，迅速作出初步

25、診斷并立即組織搶救。在搶救的同時進(jìn)行必要的輔助檢查，但決不能等待檢查結(jié)果再進(jìn)行處理以坐失搶救時機(jī)。1.X線攝片：典型者可見雙側(cè)彌漫性點片狀浸潤陰影，沿肺門周圍分布伴右心擴(kuò)大及輕度肺不張。2.肺動脈或下腔靜脈中取血而找到羊水成分可確診。【診斷】血小板100109/L或進(jìn)行性下降；纖維蛋白原1.5g/L；凝血酶原時間15秒或超過對照組3秒以上；魚精蛋白副凝（三P）試驗陽性；試管法凝血時間30分鐘（正常812分鐘）；血涂片可見破碎的紅細(xì)胞。以上檢查中有3項陽性方能診斷DIC。 無條件測纖維蛋白原可用簡易的血凝結(jié)時間觀察試驗，以16分鐘為陽性。其方法為：取靜脈血5ml置試管中觀察，如610分鐘凝結(jié)，提

26、示纖維蛋白原值正常；1115分鐘凝結(jié)，纖維蛋白原值1.5g/L；1630分鐘凝結(jié)，纖維蛋白原值為1.01.5g/L；如30分鐘，纖維蛋白原值1.0g/L。3.DIC實驗室檢查的依倨： 驟死病例唯有經(jīng)過尸體解剖檢查（尸檢）方可確診。肺組織切片檢查可在微動脈及毛細(xì)血管內(nèi)發(fā)現(xiàn)羊水內(nèi)容物。如不能進(jìn)行尸檢，死后立即抽取右心血液，如能找到羊水內(nèi)容物或用蘇丹染色見紅色脂肪球也可確診。3.DIC實驗室檢查的依倨：羊水栓塞搶救成功的關(guān)鍵在于早診斷、早處理，以及早用肝素和及早處理妊娠子宮。歸納為以下幾方面。1.抗過敏：出現(xiàn)過敏性休克應(yīng)該應(yīng)用大劑量皮質(zhì)激素，常選用氫化可的松，即時500mg，一般每日10002000

27、mg，靜脈滴注。但激素可抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能，使已激活的凝血因子不能及時清除而加重DIC，故反復(fù)應(yīng)用時應(yīng)注意，在使用肝素治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用本藥為好?！局委煷胧?.吸氧：應(yīng)爭取行正壓持續(xù)給氧，至少用面罩給氧，鼻導(dǎo)管給氧效果不佳。有條件時可使用人工呼吸機(jī)，供氧可減輕肺水腫，改善腦缺氧及其他組織缺氧。3.解除肺動脈高壓：供氧只能解決肺泡氧壓，而不能解決肺血流低灌注，必須盡早解除肺動脈高壓，才能根本改善缺氧，預(yù)防急性右心衰竭、末梢循環(huán)衰竭和急性呼吸衰竭。常用藥物有下列：【治療】（1）氨茶堿：具有解除肺血管痙攣，擴(kuò)張冠狀動脈及利尿作用，還有解除支氣管平滑肌痙攣作用。劑量為0.250.5g加入10%25%

28、葡萄糖液20ml，靜脈注射。（2）罌粟堿：對冠狀血管和肺、腦血管均有擴(kuò)張作用，是解除肺動脈高壓的理想藥物。劑量為3060mg加入25%葡萄糖液20ml，靜脈注射。（3）阿托品：解除肺血管痙攣，還能抑制支氣管的分泌功能，改善微循環(huán)。劑量為0.51mg，靜脈注射，每1015分鐘一次，至癥狀好轉(zhuǎn)。（4）酚妥拉明：解除肺血管痙攣，劑量為20mg加入10%葡萄糖液250ml，靜脈滴注?！局委煛?.抗休克：羊水栓塞引起的休克比較復(fù)雜，與過敏、肺源性、心源性及DIC等多種因素有關(guān)。故處理時必須綜合考慮。（1）擴(kuò)充血容量：應(yīng)盡早、盡快擴(kuò)充血容量，開始多用右旋糖酐-40 5001000ml，伴失血者應(yīng)補(bǔ)充新鮮血

29、及平衡液。測定肺毛細(xì)管楔壓（PCWP）或中心靜脈壓指導(dǎo)輸液。同時抽血5ml，作血液沉淀試驗，涂片染色尋找羊水成分，并作有關(guān)DIC實驗室檢查。（2）糾正酸中毒：首次可給5%碳酸氫鈉100200ml，或根據(jù)公式計算：碳酸氫鈉（g）=（55-測得的CO2CP）0.026kg體重，先注入計算量的1/22/3。最好做動脈血血氣及酸堿測定，按失衡情況給藥。（3）調(diào)整血管緊張度：可選用血管活性藥物，常用多巴胺2040mg加入葡萄糖液500ml內(nèi)，靜脈滴注，可保證重要臟器血供。【治療】5.防治DIC：羊水栓塞診斷一旦確立，（1）開始抗凝治療，盡早使用肝素，以抑制血管內(nèi)凝血，保護(hù)腎臟功能。首次應(yīng)用肝素量1mg/kg加入生理鹽水100ml內(nèi)，靜脈滴注，1小時滴完。（2）可用試管凝血時間測定法作監(jiān)護(hù)，確定是否需要重復(fù)給藥。維持凝血時間在20分鐘左右為好。 （3）最安全的措施是在給肝素的基礎(chǔ)上輸新鮮血，并補(bǔ)充纖維蛋白原、血小板懸液及鮮凍干血漿等，以補(bǔ)充凝血因子，制止產(chǎn)后出血不凝。【治療】6.預(yù)防心力衰竭：可用快速洋地黃制劑，去乙酰毛花苷（西地蘭）0.20.4mg稀釋于25%葡萄糖液20ml，靜脈注射，必要時46小時重復(fù)一次，總量每日1.2mg。另輔以呋