化工安全硫化氫和健康

1、硫化氫和健康 1目錄毒理學(xué)簡介發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)診斷依據(jù)急救處理防護(hù)措施2毒理學(xué)簡介硫化氫是具有刺激性和窒息性的無色氣體。低濃度接觸僅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高濃度時全身作用較明顯，表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和窒息癥狀。硫化氫具有“臭蛋蛋”氣味，但極高濃度很快引起嗅覺疲勞而不覺其味。3硫化氫是一種神經(jīng)毒劑。亦為窒息性和刺激性氣體。其毒作用的主要靶器是中樞神經(jīng)系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)，亦可伴有心臟等多器官損害，對毒作用最敏感的組織是腦和粘膜接觸部位。硫化氫在體內(nèi)大部分經(jīng)氧化代謝形成硫代硫酸鹽和硫酸鹽而解毒，在代謝過程中谷胱甘肽可能起激發(fā)作用；少部分可經(jīng)甲基化代謝而形成毒性較低的甲硫醇和甲硫醚，但高濃度甲硫醇

2、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有麻醉作用。體內(nèi)代謝產(chǎn)物可在24小時內(nèi)隨尿排出，部分隨糞排出，少部分以原形經(jīng)肺呼出。在體內(nèi)無蓄積。硫化氫的急性毒作用靶器官和中毒機(jī)制可因其不同的濃度和接觸時間而異。濃度越高則中樞神經(jīng)抑制作用越明顯，濃度相對較低時粘膜刺激作用明顯。人吸入70150mg/m3/12小時，出現(xiàn)呼吸道及眼刺激癥狀，吸25分鐘后嗅覺疲勞，不再聞到臭氣。吸入300mg/m3/1小時，68分鐘出現(xiàn)眼急性刺激癥狀，稍長時間接觸引起肺水腫。吸入760mg/m3/1560分鐘，發(fā)生肺水腫、支氣管炎及肺炎、頭痛、頭昏、步態(tài)不穩(wěn)、惡心、嘔吐。吸入1000mg/m3/數(shù)秒鐘，很快出現(xiàn)急性中毒，呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。

3、4 M型硫化氫傳感器5接觸途徑在采礦和從礦石中提煉銅、鎳、鈷等，煤的低溫焦化，含硫石油的開采和提煉，橡膠、人造絲、鞣革、硫化染料、造紙、顏料、菜腌漬、甜菜制糖、動物膠等工業(yè)中都有硫化氫產(chǎn)生；開挖和整治沼澤地、溝渠、水井、下水道、潛涵、隧道和清除垃圾、污物、糞便等作業(yè),以及分析化學(xué)實驗室工作者都有接觸硫化氫的機(jī)會；天然氣、礦泉水、火山噴氣和礦下積水，也常伴有硫化氫存在。由于硫化氫可溶于水及油中，有時可隨水或油流至遠(yuǎn)離發(fā)生源處，而引起意外中毒事故。 6硫化氫報警器 7發(fā)病機(jī)制 1、血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動脈竇和主動脈區(qū)的化學(xué)感受器，致反射性呼吸抑制。 2、硫化氫可直接作用于腦，低濃度起興奮作

4、用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痹。因硫化氫是細(xì)胞色素氧化酶的強(qiáng)抑制劑，能與線粒體內(nèi)膜呼吸鏈中的氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價鐵離子結(jié)合，而抑制電子傳遞和氧的利用 ，引起細(xì)胞內(nèi)缺氧，造成細(xì)胞內(nèi)窒息。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損。以上兩種作用發(fā)生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發(fā)病初如能及時停止接觸，則許多病例可迅速和完全恢復(fù)，可能因硫化氫在體內(nèi)很快氧化失活之故。 83、繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫?；蚍嗡[等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀持久及發(fā)生多器官功能衰竭。 4、硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并與組織中的堿性物質(zhì)反應(yīng)產(chǎn)生氫

5、硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強(qiáng)刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學(xué)性炎癥反應(yīng)。加之細(xì)胞內(nèi)室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。 5、心肌損害，尤其是遲發(fā)性損害的機(jī)制尚不清楚。急性中毒出現(xiàn)心肌梗死樣表現(xiàn)，可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細(xì)胞內(nèi)氧化障礙所致。 9硫化氫探測器10臨床表現(xiàn) 輕度中毒輕度中毒.doc中度中毒中度中毒.doc重度中毒重度中毒.doc11中毒損害呼吸系統(tǒng)損害可出現(xiàn)化學(xué)性支氣管炎、肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合癥等。少數(shù)中毒病例可以肺水腫的臨床表現(xiàn)為主，而神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較輕?？砂橛醒劢Y(jié)膜炎、角膜炎。 心肌損害在中毒病程中，部

6、分病例可發(fā)生心悸、氣急、胸悶或心絞痛樣癥狀；少數(shù)病例在昏迷恢復(fù)、中毒癥狀好轉(zhuǎn)1周后發(fā)生心肌梗死樣表現(xiàn)。心電圖呈急性心肌死樣圖形，但可很快消失。其病情較輕，病程較短，預(yù)后良好，診療方法與冠狀動脈樣硬化性心臟病所致的心肌梗死不同，故考慮為彌漫性中毒性心肌損害。心肌酶譜檢查可有不同程度異常。 12診斷依據(jù) 1、有明確的硫化氫接觸史患者的衣著和呼氣有臭蛋氣味可作為接觸指標(biāo)。事故現(xiàn)場可產(chǎn)生或測得硫化氫。患者在發(fā)病前聞到臭蛋氣味可作參考。 2、臨床特點：出現(xiàn)腦和（或）呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)。 3、實驗室檢查：目前尚無特異性實驗室檢查指標(biāo)。（1）血液中硫化氫或硫化物含量增高可作為吸收指標(biāo)，但與中毒嚴(yán)重程

7、度不一致，且其半減期短，故需在停止接觸后短時間內(nèi)采血。（2）尿硫代硫酸鹽含量可增高，但可受測定時間及飲食中含硫量等因素干擾。（3）血液中硫血紅蛋白（sulfhemoglobin,SHb）不能作為診斷指標(biāo)，因硫化氫不與正常血紅蛋白結(jié)合形成硫血紅蛋白，后者與中毒機(jī)制無關(guān)；許多研究表明硫化氫致死的人和動物血液中均無顯著的硫血紅蛋白濃度。（4）尸體血液和組織中含硫量可受尸體腐化等因素干擾，影響其參考價值。 13硫化氫中毒患者治療 144、鑒別診斷：事故現(xiàn)場發(fā)生電擊樣死亡應(yīng)與其他化學(xué)物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性腦血管疾病、心肌梗死等相鑒別，也需與進(jìn)入含高濃度甲烷或氮氣等化學(xué)物造成空氣缺氧的環(huán)境而

8、致窒息相鑒別。其他癥狀亦應(yīng)與其他病因所致的類似疾病或昏迷后跌倒所致的外傷相鑒別。 15急救處理 1、現(xiàn)場搶救極為重要，因空氣中含極高硫化氫濃度時常在現(xiàn)場引起多人電擊樣死亡，如能及時搶救可降低死亡率，減少轉(zhuǎn)院人數(shù)減輕病情。應(yīng)立即使患者脫離現(xiàn)場至空氣新鮮處。有條件時立即給予吸氧。現(xiàn)場搶救人員應(yīng)有自救互救知識，以防搶救者進(jìn)入現(xiàn)場后自身中毒。 2、維持生命體征。對呼吸或心臟聚停者應(yīng)立即施行心肺腦復(fù)蘇術(shù)。對在事故現(xiàn)場發(fā)生呼吸驟停者如能及時施行工呼吸，則可避免隨之而發(fā)生心臟驟停。在施行口對口人工呼吸時施行者應(yīng)防止吸入患者的呼出氣或衣服內(nèi)逸出的硫化氫，以免發(fā)生二次中毒。 16硫化氫焚燒173、以對癥、支持治

9、療為主。高壓氧治療對加速昏迷的復(fù)蘇和防治腦水種有重要作用，凡昏迷患者，不論是否已復(fù)蘇，均應(yīng)盡快給予高壓氧治療，但需配合綜合治療。對中毒癥狀明者需早期、足量、短程給予腎上腺糖皮質(zhì)激素，有利于防治腦水腫、肺水腫和心肌損害。控制抽搐及防治腦水腫和肺水腫。較重患者需進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)及心肌酶譜測定，以便及時發(fā)現(xiàn)病情變化，及時處理。對有眼刺激癥狀者，立即用清水沖洗，對癥處理。4、關(guān)于應(yīng)用高鐵血紅蛋白形成劑的指征和方法等尚無統(tǒng)一意見。從理論上講高鐵血紅蛋白形成劑適用于治療硫化氫造成的細(xì)胞內(nèi)窒息，而對神經(jīng)系統(tǒng)反射性抑制呼吸作用則無效。適量應(yīng)用亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉或4二甲基氨基苯酚（4DMAP）等，使血液中血紅蛋

10、白氧化成高鐵血紅蛋白，后者可與游離的硫氫基結(jié)合形成硫高鐵血紅蛋白（sulfmethemoglobin,SMHb）而解毒；并可奪取與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合的硫氫基，使酶復(fù)能，以改善缺氧。但目前尚無簡單可行的判斷細(xì)胞內(nèi)窒息的各項指標(biāo)，且硫化物在體內(nèi)很快氧化而失活，使用上述藥物反而加重組織缺氧。亞甲藍(lán)（美藍(lán)）不宜使用，因其大劑量時才可使高鐵血紅蛋白形成，劑量過大則有嚴(yán)重副作用。目前使用此類藥物只能由醫(yī)師臨床經(jīng)驗來決定。 18防護(hù)措施 呼吸系統(tǒng)防護(hù)：空氣中濃度超標(biāo)時，佩帶過渡式防毒面具(半面罩)。緊急事態(tài)搶救或撤離時，建議佩帶氧氣呼吸器或空氣呼吸器。 眼睛防護(hù)：戴化學(xué)安全防護(hù)眼鏡。 身體防護(hù)：穿防靜電工作

11、服。 手防護(hù)：戴防化學(xué)品手套。 其它：工作現(xiàn)場嚴(yán)禁吸煙、進(jìn)食和飲水。工作畢，淋浴更衣。及時換洗工作服。作業(yè)人員應(yīng)學(xué)會自救互救。進(jìn)入罐、限制性空間或其它高濃度區(qū)作業(yè)，須有人監(jiān)護(hù)。 硫化氫通過呼吸道進(jìn)入機(jī)體，與呼吸道內(nèi)水份接觸后很快溶解，并與鈉離子結(jié)合成硫化鈉，對眼和呼吸道粘膜產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激作用。硫化氫吸收后主要與呼吸鏈中細(xì)胞色素氧化酶及二硫鍵（-S-S-）起作用，影響細(xì)胞氧化過程，造成組織缺氧。吸入極高濃度時，強(qiáng)烈刺激頸動脈竇，反射性地引起呼吸停止；也可直接麻痹呼吸中樞而立即引起窒息，產(chǎn)生“電擊樣”死亡。 19按吸入硫化氫濃度及時間不同，臨床表現(xiàn)輕重不一。輕者主要是刺激癥狀，表現(xiàn)為流淚、眼刺痛、流涕、咽喉部灼熱感，或伴有頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀。檢查可見眼結(jié)膜充血、肺部可有干羅音，脫離接觸后短期內(nèi)可恢復(fù)；中度中毒者粘膜刺激癥狀加重，出現(xiàn)咳嗽、胸悶、視物模糊、眼結(jié)膜水腫及角膜潰瘍；有明顯頭痛、頭暈等癥狀，并出現(xiàn)輕度意識障礙，肺部聞及干性或濕性羅音。X線胸片顯示肺紋理增強(qiáng)或有片狀陰影；重度中毒出現(xiàn)昏迷、肺水腫、呼吸循環(huán)衰竭，吸入極高濃度（1000mg/m3以上）時