繼發(fā)性高血壓鑒別診斷

1、關(guān)于繼發(fā)性高血壓鑒別診斷第一張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月高血壓高血壓是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點，由多基因遺傳、環(huán)境及多種危險因素相互作用的全身性疾病。原發(fā)性高血壓 繼發(fā)性高血壓95%5-10%第二張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月繼發(fā)性高血壓定義：指目前醫(yī)學(xué)上明確已知原因所致的高血壓。臨床意義： 1.診斷原發(fā)性高血壓需除外繼發(fā)性高血壓； 2.如能祛除病因，可根治高血壓； 3.明確病因，藥物治療有的放矢； 4.若不能及時診治，致殘率、致死率極高。 第三張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月常 見 病 因 腎性高血壓腎實質(zhì)病變腎血管病變腎腫瘤內(nèi)分泌性高血壓：原發(fā)性

2、醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細(xì)胞瘤甲狀腺和甲狀旁腺疾病 心血管病變：主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈縮窄多發(fā)性大動脈炎動靜脈瘺完全性房室傳導(dǎo)阻滯其他：睡眠呼吸暫停綜合征藥物顱內(nèi)疾病妊高征嚴(yán)重貧血第四張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月5作者、報告年份 Gifford1969 Berglun等1976 Rudnich等1977 Danielson等1981 Siuclair等1987例數(shù) N=4339 689 665 1000 3783 原發(fā)性高血壓 89% 94% 94% 95.3% 92.1%慢性腎臟疾病 5 4 5 2.4 5.6腎血管疾病 4 1 0.2 1.0 0.7主動脈縮窄 1 0.1

3、0.2 原發(fā)性醛固酮 0.5 0.1 0.1 0.3柯興綜合征 0.2 0.2 0.1 0.1嗜鉻細(xì)胞瘤 0.2 0.2 0.1口服避孕藥 0.2 0.8 1.0各種病因高血壓的診斷頻率（%） 第五張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病理和發(fā)病機(jī)制腎性高血壓主要發(fā)生于： 腎實質(zhì)病變 腎動脈病變腎實質(zhì)病變病理解剖特點：腎小球玻璃樣變性，間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小管萎縮和腎細(xì)小動脈狹窄。腎動脈病變：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟血流灌注減少。第六張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月腎實質(zhì)性高血壓病因急性和慢性腎小球腎炎慢性腎盂腎炎多囊腎、馬蹄腎、腎發(fā)育不良腎結(jié)核、腎結(jié)石、腎腫瘤結(jié)締組織疾病所致腎

4、臟病變糖尿病腎病腎淀粉樣變放射性腎炎創(chuàng)傷性腎損害泌尿道阻塞所致腎臟病變第七張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月腎血管性高血壓各種病因?qū)е聠蝹?cè)或雙側(cè)腎動脈主干和分支狹窄引起血流動力學(xué)嚴(yán)重障礙動脈粥樣硬化大動脈炎纖維肌性發(fā)育不良第八張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素轉(zhuǎn)換酶血管緊張素II刺激分泌醛固酮醛固酮以上病變造成腎缺血缺氧，分泌多種升高血壓的因子第九張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病理和發(fā)病機(jī)制內(nèi)分泌性高血壓 皮質(zhì)醇增多癥：下丘腦垂體分泌ACTH樣物質(zhì)刺激腎上腺皮質(zhì)增生或發(fā)生腫瘤，造成腎上腺皮質(zhì)激素分泌增

5、多，鈉水潴留。 嗜鉻細(xì)胞瘤：釋放過量兒茶酚胺，引起陣發(fā)性或持續(xù)性血壓增高。 原發(fā)性醛固酮增多癥：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤所致醛固酮自主性分泌過多，導(dǎo)致鈉水潴留。第十張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病理和發(fā)病機(jī)制大血管病變：先天性主動脈縮窄和多發(fā)性大動脈炎等，可在主動脈各段造成狹窄。顱腦病變：主要是由于顱內(nèi)壓增高所致。高原?。褐饕c高原氣壓及氧分壓低致組織缺氧有關(guān)。第十一張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月病理和發(fā)病機(jī)制口服避孕藥：長期服用雌激素可激活RAAS而致血壓增高，停藥可逐漸恢復(fù)。第十二張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月繼發(fā)性高血壓的特征第十三張，PPT共四十九頁，創(chuàng)

6、作于2022年6月篩 查 對 象中、重度血壓升高的年輕患者癥狀、體征或?qū)嶒炇覚z查有懷疑線索者降壓藥聯(lián)合治療效果差急進(jìn)性和惡性高血壓患者第十四張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月提示繼發(fā)性高血壓的病史及臨床表現(xiàn)高血壓的病程、血壓水平、治療的反應(yīng)： 頑固性惡性高血壓； 突發(fā)高血壓或原來控制良好的高血壓惡化多囊腎的家族史腎臟疾?。貉?、蛋白尿、腎功能不全服用藥物：避孕藥、激素等陣發(fā)性頭疼、心悸、焦慮、出汗睡眠呼吸暫停綜合癥第十五張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月繼發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn)線索陣發(fā)性高血壓：嗜鉻細(xì)胞瘤、腎上腺髓質(zhì)增生低鉀肌無力并高血壓：原發(fā)性醛固酮增多癥向心性肥胖并高血壓：皮

7、質(zhì)醇增多癥浮腫蛋白尿并高血壓：腎實質(zhì)性高血壓血管雜音并高血壓：腎血管性高血壓、主動脈縮窄、大動脈炎第十六張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月提示繼發(fā)性高血壓的體征Cushing面容腹部異常包塊（多囊腎、嗜鉻細(xì)胞瘤）胸部及腹部動脈雜音（主動脈及腎動脈狹窄）股動脈搏動減弱或消失（主動脈狹窄）甲狀腺腫大伴血管雜音（甲亢）主動脈瓣舒張器雜音（主動脈瓣關(guān)閉不全）第十七張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月實驗室檢查由簡單到復(fù)雜，根據(jù)臨床線索依次進(jìn)行 1.常規(guī)檢查 血、尿常規(guī)、血清肌酐、雙腎、腎動脈及腎上腺超聲； 2.專業(yè)范疇檢查： 血漿腎素活性、醛固酮、皮質(zhì)激素和兒茶酚胺水平 主動脈和腎動脈C

8、TA或MRA、腎和腎上腺CT或MRI，睡眠呼吸監(jiān)測。 第十八張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月腎實質(zhì)性高血壓很常見診斷線索：腎炎病史、多囊腎家族史尿常規(guī)提示紅細(xì)胞和尿蛋白持續(xù)陽性鏡下可見管型和紅細(xì)胞腎功能不全第十九張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月腎實質(zhì)性高血壓原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別第二十張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月腎血管性高血壓是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓病因：多發(fā)性大動脈炎腎動脈纖維肌性發(fā)育不良動脈粥樣硬化發(fā)病機(jī)制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血， 激活RAAS第二十一張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月腎血管性高血壓的臨床特征第二十二張，

9、PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月腎血管性高血壓 診斷線索：臨床表現(xiàn)為迅速進(jìn)展或突然加重的高血壓應(yīng)疑 及本病多有舒張壓中、重度升高上腹部或背部肋脊角可聞及雜音靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷腎動脈造影可明確診斷第二十三張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月腎血管性高血壓 治療： 經(jīng)皮腎動脈成形術(shù) 手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除 雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB第二十四張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月原發(fā)性醛固酮增多癥 病因及發(fā)病機(jī)理： 腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留所致第二十五張，PPT共四十九

10、頁，創(chuàng)作于2022年6月原發(fā)性醛固酮增多癥過去的診斷標(biāo)準(zhǔn)：高血壓、低血鉀、高醛固酮、低腎素，發(fā)病率只占高血壓人群的1% 現(xiàn)在認(rèn)識到大部分原醛病人無低血鉀，過去的診斷標(biāo)準(zhǔn)大大低估了本病的發(fā)病率Mosso報道：原醛伴有低血鉀的病人只占16%近幾年世界各地的流行病學(xué)研究表明，原醛占高血壓人群525%有一組文獻(xiàn)報道：2140 例未選擇的高血壓病人中，原醛占7%（4.9-9.5%)第二十六張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月原發(fā)性醛固酮增多癥僅少部分原醛患者伴低血鉀 (9% to 37%) 多見于嚴(yán)重病例50%腎上腺腺瘤患者及17% 特發(fā)性腎上腺增生患者 血鉀 160-179/100-109mm

11、Hg)(8%), 3級 (180/110 mm Hg)(13%), 或 頑固性高血壓(17-23%);高血壓合并自發(fā)或服用利尿劑后低鉀血癥;高血壓合并腎上腺偶發(fā)瘤(2%);高血壓具有早發(fā)性高血壓家族史 或年輕時即發(fā)生腦血管事件 (30為陽性，敏感性約94%，特異性70% ARR30為陽性，敏感性約94%，特異性70% ARR30為陽性，敏感性約94%，特異性70%第二十九張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月操作流程檢查前準(zhǔn)備：停用明顯影響ARR的藥物4周以上，包括：螺內(nèi)酯、阿米洛利、依普利酮、氨苯蝶啶、排鉀利尿藥、甘草提取物、煙草如有必要，可進(jìn)一步停用影響ARR的其他藥物2周： 受體阻滯

12、劑、NSAID、中樞性受體阻滯劑、ACEI、ARB、二氫吡啶類Ca通道拮抗劑可使用維拉帕米、 特拉唑嗪、肼屈嗪、派唑嗪、喹唑嗪等控制血壓 糾正低血鉀，不限制鈉攝入停用口服避孕藥第三十張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月操作流程采血條件： 6am 起床排空膀胱 6am-8am 站立或坐或行走 保持坐位5-15min抽血查醛固酮及腎素 小心采血，避免溶血 室溫下保存，迅速送檢，優(yōu)先處理。低 溫保存將提高腎素活性 第三十一張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月原發(fā)性醛固酮增多癥的分型原醛時CT可能的表現(xiàn)雙腎上腺正常單側(cè)大腺瘤 (1 cm),單側(cè)腎上腺單支增粗, 單側(cè)微腺瘤 (1 cm),雙

13、側(cè)大腺瘤或微腺瘤 (或兩者同時存在)第三十二張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月不同類型原醛的常見CT表現(xiàn)醛固酮腺瘤：低密度結(jié)節(jié) (通常直徑 4 cm ，偶而直徑較小第三十三張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療單側(cè)腎上腺增生或腺瘤：腹腔鏡單側(cè)腎上腺切除 如患者不能或不愿接受手術(shù)治療：口服鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑第三十四張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月圍手術(shù)期注意事項：術(shù)前處理 :糾正高血壓和低鉀血癥術(shù)后處理 :術(shù)后盡早測定血漿醛固酮及腎素活性術(shù)后第1天停止補鉀 停用安體舒通，如需要減少降壓藥的用量第三十五張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療不能手術(shù)患者給予藥

14、物治療從長期考慮, 原醛（腺瘤或單側(cè)增生）患者腎上腺切除術(shù)較終生用藥有更好的成本效益比雙側(cè)腎上腺增生者建議藥物治療： 鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑： 螺內(nèi)酯或依普利酮 第三十六張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月用藥劑量及注意事項：安體舒通起始劑量 12.5 to 25 mg qd. 逐漸達(dá)到最大有效劑量， 最大量 100 mg /天. 依普利酮起始劑量 25 mg qd或bid. 如患者患慢性腎臟疾病 III 期(GFR 正常值544mol/d(18mg/d)24小時尿兒茶酚胺測定：反映CA釋放量 正常值為1342g/24h 超過正常值2倍以上有診斷意義第四十三張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于20

15、22年6月定性診斷血漿游離MNS測定：包括甲基福林（MN）和甲基去甲福林（NMN），敏感性97-99%，特異性82-96%，適于高危人群的篩查和監(jiān)測，陰性者幾乎能有效排除嗜鉻細(xì)胞瘤/副神經(jīng)節(jié)瘤，假陰性率僅1.4%。尿分餾的MNS（甲氧基腎上腺素類物質(zhì)）：須經(jīng)硫酸鹽的解離步驟后檢測，故不能區(qū)分結(jié)合型和游離型，為二者之和，但可區(qū)分甲基福林（MN）和甲基去甲福林，特異性98%，敏感性略低，約69%，適于低危病人的篩查。第四十四張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月嗜鉻細(xì)胞瘤定位診斷腎上腺B 超：腫瘤1cm者，檢出陽性率較高腎上腺CT：90%腫瘤可定位MRI：可檢出 12cm腎上腺腫瘤,可顯示腫瘤與周圍組織的關(guān)系，有助于鑒別嗜鉻細(xì)胞瘤與腎上腺皮質(zhì)腫瘤，有助于了解腫瘤的良惡性、周圍組織侵犯情況 131I-MIBG造影：131I間位碘芐甲基胍可被瘤體特異性攝取、濃集；適用于轉(zhuǎn)移性、復(fù)發(fā)性或腎上腺外腫瘤 PET-CT第四十五張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月治療：首選手術(shù)治療；不能手術(shù)者選用和受體阻滯劑聯(lián)合降壓嗜鉻細(xì)胞瘤第四十六張，PPT共四十九頁，創(chuàng)作于2022年6月皮質(zhì)醇增多癥發(fā)病機(jī)制： 腎上腺皮質(zhì)增生分泌過多的糖皮質(zhì)激素所致。臨床特點： 高血壓、滿月臉、水牛背、向心性肥胖等。診斷： 實驗室：2