糖尿病神經(jīng)病變

1、關(guān)于糖尿病神經(jīng)病變第一張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月Contents 概述 1 發(fā)病機制 病理改變分類、臨床表現(xiàn)、診斷 治療第二張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病神經(jīng)病變 糖尿病是慢性高血糖狀態(tài)所致的綜合征，神經(jīng)系統(tǒng)任何部分均可累及，統(tǒng)稱為糖尿病神經(jīng)病變，此組病變是糖尿病患者常見的最復(fù)雜的并發(fā)癥。第三張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 流行病學(xué)患病率高: 流行病學(xué)研究表明糖尿病周圍神經(jīng)病變的患病率在5%-100%1。病程的延長以及血糖控制不良，患病率呈逐漸上升的趨勢。初診斷的糖尿病患者神經(jīng)病變發(fā)生率10%，病程超過5年的患者神經(jīng)病變發(fā)生率大于50%2 致殘率高

2、：是非創(chuàng)傷截肢的主要原因 美國每年需要行下肢截肢手術(shù)的患者，其中半數(shù)以上來自于糖尿病患者約86,000人3 1.Joslin 糖尿病學(xué). 2007.56:987-988.2.National Institute of Diabetes。U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES .20023. Ann A Little, etal. Diabetic Neuropathies. Pract Neurol, 2007;7:82-92第四張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 中國發(fā)病概況糖尿病診斷后的十年內(nèi)常有明顯的臨床糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生，其發(fā)

3、生率與病程和檢查手段相關(guān)近60%90%的病人通過神經(jīng)功能詳細檢查，均有不同程度的神經(jīng)病變30%40%的人無癥狀吸煙、年齡40歲及血糖控制差的糖尿病人中神經(jīng)病變的發(fā)病率更高高血糖導(dǎo)致神經(jīng)病變的機制復(fù)雜良好的血糖控制可以延緩本病的發(fā)生與進展中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會中國糖尿病防治指南.北京：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社，2004. 第五張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病神經(jīng)病變的危害致殘率高，生活質(zhì)量下降非創(chuàng)傷截肢的主要原因復(fù)雜的護理反復(fù)住院治療巨大的經(jīng)濟損耗預(yù)后差.第六張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月Contents 概述 1 病因發(fā)病機制 病理改變分類、臨床表現(xiàn)、診斷 治療第七張，P

4、PT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因發(fā)病機制代謝因素血管因素神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏免疫因素遺傳因素DiabeticNeuropathy第八張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 病因發(fā)病機制（1）代謝紊亂學(xué)說多元醇代謝通路增強 肌醇代謝紊亂 非酶促蛋白質(zhì)糖基化 脂代謝障礙 氧化應(yīng)激反應(yīng)增強 維生素缺乏1.Joslin 糖尿病學(xué). 2007.56:992-993.2.朱禧星. 現(xiàn)代糖尿病學(xué). 上海：復(fù)旦大學(xué)出版社，2000.11:335. 第九張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月多元醇代謝通路增強 持續(xù)高血糖狀態(tài) 葡萄糖 醛糖還原酶 山梨醇和果糖 沉積 周圍神經(jīng)組織 神經(jīng)組織細胞滲透壓增

5、高 神經(jīng)節(jié)段性脫髓鞘朱禧星. 現(xiàn)代糖尿病學(xué). 上海：復(fù)旦大學(xué)出版社，2000.11:333. 第十張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 肌醇代謝紊亂 肌醇 、磷脂酰肌醇和神經(jīng)肌醇脂代謝異常 Na+-K+-ATP酶活性降低 Na+、K+代謝異常 阻滯神經(jīng)去極化 軸索變性Joslin 糖尿病學(xué). 2007.56:993.Sima AAF. Diabetes, 1997,46:301-306 第十一張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月非酶促蛋白質(zhì)糖基化 蛋白糖化導(dǎo)致蛋白功能及代謝異常鞘膜蛋白糖化破壞髓鞘完整性 絕緣能力喪失紅細胞結(jié)構(gòu)蛋白糖化紅細胞硬化 組織缺氧 變形能力喪失血小板糖化 低

6、密度脂蛋白糖化沉積血管壁動脈硬化神經(jīng)結(jié)構(gòu)損害、血管損害 Joslin 糖尿病學(xué). 2007.56:993.第十二張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 脂代謝障礙 胰島素相對/絕對缺乏 脂代謝障礙（- 亞麻酸生成障礙 ） 神經(jīng)膜結(jié)構(gòu)障礙 前列腺素 神經(jīng)血流障礙 神經(jīng)功能障礙 朱禧星. 現(xiàn)代糖尿病學(xué). 上海：復(fù)旦大學(xué)出版社，2000.11:333-340. 第十三張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 氧自由基損害 氧化應(yīng)激 自由基 神經(jīng)細胞結(jié)構(gòu)、功能障礙 神經(jīng)細胞凋亡Joslin 糖尿病學(xué). 2007.50:874-875.Hounsom L，Corder R, Patel J, et

7、 al. Diabetologia,2001,44:424-428第十四張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 維生素缺乏 攝入減少 消耗增多 利用障礙維生素缺乏神經(jīng)營養(yǎng)障礙神經(jīng)功能障礙朱禧星. 現(xiàn)代糖尿病學(xué). 上海：復(fù)旦大學(xué)出版社，2000.11:335. Obrenovich M E, Monnier VM. Sci SA GEKE , 2003, 12 (10) P E 6. 第十五張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因發(fā)病機制（2）血液流變學(xué)異常血管結(jié)構(gòu)障礙血管活性因子改變血管病變第十六張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月血液流變學(xué)異常循環(huán)纖維蛋白原水平升高(導(dǎo)致血液

8、粘滯度升高、纖維蛋白沉降)血小板活性升高、聚集性升高紅細胞細胞膜變形能力下降，導(dǎo)致紅細胞硬化，并且趨于易發(fā)生聚集血液處于高凝狀態(tài) 神經(jīng)組織缺血、缺氧Joslin 糖尿病學(xué). 2007.50:873.施曉紅，周湘蘭，等.中國臨床醫(yī)學(xué)，2004，11 (4) 502-503L.L. Teunissen N.C. Notermans J.H.J. Wokk. Eur Neurol 2000;44:17第十七張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 血管結(jié)構(gòu)障礙神經(jīng)滋養(yǎng)血管異常，引起神經(jīng)營養(yǎng)障礙和變性 血管內(nèi)皮細胞增生、腫脹降解的外皮細胞碎片以及基底膜物質(zhì)增多，導(dǎo)致血管壁增厚纖維蛋白或血小板聚集，血

9、管壁內(nèi)有脂肪和多糖類沉積，引起毛細血管管腔阻塞Joslin 糖尿病學(xué). 2007.56:994.Yasuda H, Dyck PJ. Neurology,1987, 3720-28第十八張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 血管活性因子改變氮氧化物 ：NO, 血管舒張功能障礙1前列腺素 ：血小板聚集，血管舒張功能障礙2粘附分子 ：血小板粘附，微血管阻塞3神經(jīng)組織缺血缺氧，結(jié)構(gòu)、功能障礙1.Kihara M,Low PA.Exp Neurol,1995,132:180-1852. Shimizu K, Muramatsu M,Kakegawa Y, et al.Diabetes,1993,

10、4:1246-12523.Jude EB,Abbott CA,Young MJ,et al. Diabetologia,1998,41: 330-336 第十九張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病因發(fā)病機制（3）神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏神經(jīng)遞質(zhì)傳遞異常第二十張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏 神經(jīng)生長因子 胰島素樣生長因子 其他神經(jīng)營養(yǎng)因子神經(jīng)細胞損傷、再生能力下降 Yasuda H, Terada M , Maeda K, et al. Prog Neurobiol, 2003, 69 (4) 229. 第二十一張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 神經(jīng)遞質(zhì)傳

11、遞異常膽堿能系傳遞異常高血糖抑制膽堿能系的傳遞高血糖抑制乙酰膽堿脂酶和膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶朱禧星. 現(xiàn)代糖尿病學(xué). 上海：復(fù)旦大學(xué)出版社，2000.11:334.第二十二張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 病因發(fā)病機制（4）免疫學(xué)說免疫損害神經(jīng)組織結(jié)構(gòu)抗神經(jīng)節(jié)抗體抗磷脂抗體Vinik A I. Diabetic neuropathy.Am J Med , 1999, 30107 (2B ) 17S.第二十三張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 病因發(fā)病機制（5）遺傳因素神經(jīng)病變與糖尿病嚴(yán)重程度不平行1基因多態(tài)性可能與糖尿病神經(jīng)病變有關(guān)21. Joslin 糖尿病學(xué).50:8732.Ja

12、nnot MF, Raccah D, De La Tour DD, et al. Metabolism, 2002,51:284-291 第二十四張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月發(fā)病機理小結(jié)糖尿病神經(jīng)纖維中葡萄糖水平糖化終產(chǎn)物形成多元醇途徑活性自由基形成一氧化氮滅活一氧化氮合成血管收縮-亞麻脂酸內(nèi)皮素糖尿病 血液凝固性 血小板活性紅細胞變硬神經(jīng)內(nèi)膜毛細血管阻塞基底膜增厚內(nèi)皮細胞腫脹糖尿病糖尿病神經(jīng)缺氧結(jié)構(gòu)損傷 不可逆性神經(jīng)病變神經(jīng)傳導(dǎo)速率第二十五張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月Contents 概述 1 病因發(fā)病機制 病理改變分類、臨床表現(xiàn)、診斷 治療第二十六張，PPT共七

13、十一頁，創(chuàng)作于2022年6月病理改變周圍神經(jīng)變性 神經(jīng)纖維節(jié)段性脫髓鞘嚴(yán)重時伴有軸索變性、髓鞘再生偶爾病例可見周圍神經(jīng)血管壁中有PAS陽 性物質(zhì)沉著朱禧星.現(xiàn)代糖尿病學(xué). 上海：復(fù)旦大學(xué)出版社，11: 335第二十七張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 病理改變脊髓病變 以后索損害為主，具有髓鞘和軸索脫失，膠質(zhì)增生。前角細胞可脫失。朱禧星.現(xiàn)代糖尿病學(xué).上海：復(fù)旦大學(xué)出版社， 11: 335第二十八張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 病理改變腦部 缺乏特異性糖尿病改變，主要是顱外血管和腦動脈，特別是基底動脈環(huán)易發(fā)生動脈硬化。朱禧星.現(xiàn)代糖尿病學(xué). 上海：復(fù)旦大學(xué)出版社，11: 3

14、35第二十九張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病神經(jīng)病變時間：2013-01-18地點：老年二科醫(yī)生辦公室主持人：段魯勤主任醫(yī)師參加人員:老年二科全體醫(yī)療人員第三十張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月Contents 概述 1 病因發(fā)病機制 病理改變分類、臨床表現(xiàn)、診斷 治療第三十一張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病神經(jīng)病變分類周圍神經(jīng)病 中樞神經(jīng)病 對稱性多發(fā)性周圍神經(jīng)病 糖尿病性脊髓病 感覺性多發(fā)性神經(jīng)病 糖尿病性脊髓性共濟失調(diào) 麻木型 （假性脊髓癆） 疼痛型 脊髓性肌萎縮 麻木-疼痛型 肌萎縮側(cè)索硬化綜合征 后側(cè)束硬化綜合征 感覺運動性多發(fā)性神經(jīng)病 脊髓軟

15、化 急性或亞急性運動型多發(fā)神經(jīng)病非對稱性單一或多根周圍神經(jīng)病 腦部病變 肢體或軀干的單神經(jīng)病 低血糖引起的腦病 顱神經(jīng)病 糖尿病性昏迷 神經(jīng)根病（？） 出血性或缺血性腦血管病 近端運動神經(jīng)病 其他 自主神經(jīng)病朱禧星.現(xiàn)代糖尿病學(xué).上海：復(fù)旦大學(xué)出版社，11: 335第三十二張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病神經(jīng)病變分類按臨床表現(xiàn)可分二類亞臨床型神經(jīng)病變：僅由神經(jīng)電生理檢查或感覺 神經(jīng)功能定量測定診斷，而臨床上病人常無感覺臨床型神經(jīng)病變：病人已有各種感覺與功能異常按所累及的神經(jīng)纖維種類不同又可分為局部神經(jīng)病變彌漫性多神經(jīng)病變自主神經(jīng)病變中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會中國糖尿病防治指南.北京

16、：北京大學(xué)醫(yī)學(xué)出版社，2004.第三十三張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月好發(fā)于老年糖尿病人，起病突然，伴疼痛， 主要與營養(yǎng)神經(jīng)的血管梗塞有關(guān)常受累的神經(jīng)有正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)、股神經(jīng)、大腿外側(cè)皮神經(jīng)、腓神經(jīng)、足跖正中與外側(cè)神經(jīng)，使這些受累的神經(jīng)所支配的皮膚疼痛、感覺麻木、感覺減退甚至感覺消失尺、橈神經(jīng)受累還可發(fā)生腕管綜合征單神經(jīng)病變還常累及單支顱神經(jīng)，如動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)、面神經(jīng)等：出現(xiàn)眼瞼下垂，復(fù)視、斜視也可累及單支迷走神經(jīng)、坐骨神經(jīng)，導(dǎo)致腰疼、腿疼，胃痙攣、胃疼痛與胃蠕動等功能障礙局部神經(jīng)病變第三十四張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月近端運動神經(jīng)病變緩慢或突然起病主要

17、發(fā)生在老年糖尿病人，以大腿或髖骨、骨盆疼痛為主訴近端肌無力，不能從坐姿站起，必須用手支撐才能站立，嚴(yán)重的肌萎縮者可呈惡液質(zhì)隨著病變的發(fā)展，由單側(cè)逐漸發(fā)展到雙側(cè)查體可見明顯的髂腰肌、閉孔肌、大腿內(nèi)收肌群無力，但臀大肌、臀小肌相對完好，可見自發(fā)性肌束收縮，也可用叩診誘發(fā)肌束收縮 彌漫性多神經(jīng)病變第三十五張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月遠端對稱性多神經(jīng)病變 此型是糖尿病神經(jīng)病變中最常見的，既可累及神經(jīng)小纖維也可累及大纖維，但以小纖維功能異常出現(xiàn)較早，除電生理檢查可發(fā)現(xiàn)異常外，無陽性體征，但患者主觀疼痛劇烈彌漫性多神經(jīng)病變第三十六張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 小纖維神經(jīng)病變急性

18、痛性神經(jīng)病變病程多小于6月常發(fā)生在下肢及足部以劇烈的表淺皮膚疼痛為主要表現(xiàn)（呈刀割、火燒樣劇疼）伴痛覺過敏，任何輕微的觸摸或接觸（如衣被，床單）都可誘發(fā)劇疼，夜晚加重對溫度、針刺的感覺減退或麻木感，但肌腱反射與肌肉運動正常常同時合并自主神經(jīng)病變：如出汗減少、皮膚干燥、血管舒縮障礙彌漫性多神經(jīng)病變第三十七張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月小纖維神經(jīng)病變慢性痛性神經(jīng)病變常發(fā)生于糖尿病病程數(shù)年后疼痛可持續(xù)半年以上對所有的治療及麻醉鎮(zhèn)痛劑均抵抗甚至耐藥成癮，臨床處理最為困難神經(jīng)小纖維病變引起疼痛的機理不清，高血糖是降低痛閾的可能原因之一彌漫性多神經(jīng)病變第三十八張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于202

19、2年6月大纖維神經(jīng)病變- 周圍感覺神經(jīng)病變本體感覺、位置感覺、振動感覺、溫度覺異常腱反射減弱或消失疼痛為深部鈍痛、骨疼、痙攣樣疼感覺共濟失調(diào)、走路不穩(wěn)，如“北京鴨”步，或有踩棉花樣感覺四肢遠端有蟻行感、或手套、襪套樣感覺彌漫性多神經(jīng)病變第三十九張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月大纖維神經(jīng)病變周圍運動神經(jīng)病變遠端手、足間小肌群萎縮無力跟腱縮短呈馬蹄樣足由于血管舒縮功能不受影響，故患足皮膚溫暖（暖足）彌漫性多神經(jīng)病變第四十張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心血管系統(tǒng)消化系統(tǒng)泌尿生殖系統(tǒng)血管舒縮功能瞳孔、汗腺等自主神經(jīng)病變第四十一張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月心血管系統(tǒng)安

20、靜時心率增快（90次/分），而運動時心率不能加快臥位高血壓、夜晚高血壓、或體位性低血壓無痛性心肌梗死、猝死、難治性心力衰竭QT間期延長綜合征自主神經(jīng)病變第四十二張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月消化系統(tǒng)食管反流征：腹脹、燒心胃輕癱、胃麻痹、腸麻痹、麻痹性腸梗阻腸激惹：腹瀉甚至大便失禁腹瀉與便秘交替出現(xiàn)自主神經(jīng)病變第四十三張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月泌尿生殖系統(tǒng)膀胱功能紊亂：尿潴留、尿失禁男性骶神經(jīng)自主神經(jīng)病變還可引起陽萎與早泄自主神經(jīng)病變第四十四張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月汗腺與周圍血管出汗異常：患者下肢（腿、足部）皮膚干、涼、無汗，干裂，而上半身大量出汗血

21、管的舒張與收縮幅度減少，血管運動緊張性減弱動、靜脈分流開放，周圍皮膚血流量增加，靜脈及毛細血管床擴張，壓力升高，周圍皮膚水腫自主神經(jīng)病變第四十五張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月瞳孔瞳孔縮小對光反應(yīng)遲鈍或消失自主神經(jīng)病變第四十六張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月對代謝的影響對低血糖感知減退或無反應(yīng)自行從低血糖中恢復(fù)的過程延長自主神經(jīng)病變第四十七張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷糖尿病病史臨床癥狀體格檢查電生理檢查 1.肌電圖及神經(jīng)傳導(dǎo)速度2.體感誘發(fā)電位、視覺和聽覺誘發(fā)電位3.定量感覺檢查病理檢查1.腓腸神經(jīng)活檢2.皮膚感覺神經(jīng)活檢3.肌肉活組織檢查X線、CT、MR

22、I、CET等檢查 第四十八張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病多發(fā)性神經(jīng)病變的診斷確診有糖尿病；四肢（至少雙下肢）有持續(xù)性疼痛和（或）感覺障礙；雙拇趾或至少一拇趾的振動覺異常-用分度音叉在拇指末測3次振動覺的均值；雙踝反射消失；主側(cè)（按利手側(cè)算）SSNC（腓總神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度）低于同一年齡組的正常均值的1標(biāo)準(zhǔn)差。WHOPNTF標(biāo)準(zhǔn).朱禧星. 現(xiàn)代糖尿病學(xué). 上海：復(fù)旦大學(xué)出版社，2000.11:339. 第四十九張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月糖尿病神經(jīng)病變的檢查感覺神經(jīng)功能檢查體格檢查用128 HZ的音叉敲打后置放于患者踝關(guān)節(jié)處，檢查患者對音叉振動的感覺用棉花捻成細長形

23、狀輕輕劃過患者皮膚（特別是足底）檢查患者的輕觸覺，或用10g單尼龍絲進行觸覺半定量檢查讓患者平臥閉目回答自己哪一個足趾被拔動或是否感到足趾被拔動，以檢查患者的本體感覺第五十張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 感覺神經(jīng)功能檢查 體格檢查用冷或溫?zé)岬奈矬w比如金屬塊或溫?zé)岬拿?，放在皮膚上檢查患者對冷、熱的感覺用大頭針鈍端接觸皮膚檢查患者對針刺感覺肌電圖電生理檢查糖尿病神經(jīng)病變的檢查第五十一張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月感覺和振動覺測定第五十二張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月運動神經(jīng)功能檢查體格檢查檢查患者四肢活動的靈活性、協(xié)調(diào)性、步態(tài)查看有無肌肉萎縮檢查膝腱跟鍵反射是

24、否存在電生理檢查行肌電圖檢查不同肌肉中運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度與潛伏期 糖尿病神經(jīng)病變的檢查第五十三張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月自主神經(jīng)功能檢查靜息時心率測定：90次/分深呼吸時心率變化：平均每分鐘做深呼吸6次，同時描記心電圖，計算深呼吸時最大與最小心率之差，正常應(yīng)15次/分，心臟自主神經(jīng)病變時10次/分瓦氏試驗：深吸氣后盡量屏氣然后以15秒內(nèi)吹氣達40mmHg壓力的速度吹氣同時描記心電圖，正常人最大與最小心率之比應(yīng)1.21，心臟自主神經(jīng)病變者1.1 糖尿病神經(jīng)病變的檢查第五十四張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月自主神經(jīng)功能檢查握拳試驗：持續(xù)用力握拳5分鐘后立即測血壓，正常人收縮

25、壓升高16mmHg，如收縮壓升高10mmHg，可診斷有心血管自主神經(jīng)病變體位性低血壓：先測量安靜時臥位血壓，然后囑患者立即站立，于3分鐘內(nèi)快速測量血壓，如收縮壓下降30mmHg（正常人10mmHg）可以確診有體位性低血壓，下降11-29mmHg為早期病變24小時動態(tài)血壓監(jiān)測：有助于發(fā)現(xiàn)夜間高血壓 糖尿病神經(jīng)病變的檢查第五十五張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月自主神經(jīng)功能檢查B超測量膀胱內(nèi)殘余尿量，如排尿后殘余尿量100 ml可診斷有尿潴留經(jīng)皮血流量測定：皮膚加溫至45，再降低至35或用力握拳時皮膚血流量變化很小經(jīng)皮氧分壓測定，皮膚自主神經(jīng)病變時氧分壓升高神經(jīng)活檢 糖尿病神經(jīng)病變的檢查第

26、五十六張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月Contents 概述 1 病因發(fā)病機制 病理改變分類、臨床表現(xiàn)、診斷 治療第五十七張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月治療糖尿病神經(jīng)病變治療的目標(biāo)緩解癥狀預(yù)防神經(jīng)病變的進展與惡化第五十八張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月 病因治療嚴(yán)格控制血糖 近年來 UKPDS的研究已證實，嚴(yán)格 控制血糖后可控制糖尿病神經(jīng)病變的發(fā) 生及進展。 降壓、調(diào)脂、減重等治療第五十九張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療調(diào)節(jié)代謝醛糖還原酶抑制劑（ARIs）： 折那司他、托瑞司他、索比尼爾、阿司他丁等肌醇-亞油酸：月見草油Vinik A I. D

27、iabetic neuropathy-Pathogenesis and Therapy.Am J Med , 1999, 30107 (2B ) 17S.第六十張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療糾正神經(jīng)營養(yǎng)障礙維生素類：維生素B1、彌可保1（甲基B12） 神經(jīng)節(jié)苷酯：愛維治2神經(jīng)營養(yǎng)因子21.朱禧星.現(xiàn)代糖尿病學(xué).11: 3412.Vinik A I. Diabetic neuropathy-Pathogenesis and Therapy.Am J Med , 1999, 30107 (2B ) 17S.第六十一張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月藥物治療改善微循環(huán)鈣離子拮抗劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑前列腺素E抗凝劑及蛇酶：阿司匹林、肝素、尿激酶、蚓激酶、蝮蛇抗栓酶、蘄蛇酶等。活血化瘀中藥：葛根素、川芎嗪、丹參等。蔣琳，劉超。 糖尿病神經(jīng)病變的治療進展。中國臨床康復(fù)，8（21）：4336-4337第六十二張，PPT共七十一頁，創(chuàng)作于2022年6月糖基化阻斷劑： 氨基胍1抗氧化劑 谷胱苷肽2、維生素E、超氧化物歧化酶等3 藥物治療1.Vinik A I. Diabetic neuropathy-Pathogenesis and Therapy.Am J Med , 1999, 301