bi ji.hu xi2015大苗老師呼吸系統(tǒng)第三講

1、2015 大苗老師呼吸系統(tǒng)第三講肺膿腫定義：急性起病，寒戰(zhàn)高熱+咳嗽咳痰（膿臭痰）。分類及發(fā)病機制：1、吸入性肺膿腫性肺膿腫：常見致病菌為厭氧菌（對青霉素敏感），膿臭痰。，長期臥床的葉背段。，出現(xiàn)誤吸咳嗽咳痰就是吸入性肺膿腫。仰臥位好發(fā)部位：右上段及下2、血源性肺膿腫致病菌：常見致病菌金葡菌，西林治療。3、慢性肺膿腫最常見的的肺外體征：杵狀指。、癤、癰的灶。藥物用苯唑4、X 特點示膿腫形成后，出現(xiàn)圓形透亮區(qū)和氣液平面（空洞和液平）。5、治療：性肺膿腫治療用青霉素，療程 6-8 周；膿液：2-3 次/日，10-15 分鐘/次；療程大于 3 個月，內(nèi)科治療無效或者膿腔大于 5cm 選擇手術(shù)。肺結(jié)核

2、（3-4 分）1、病因：結(jié)核桿菌。分為人型、牛型兩種。典型特點：抗酸染色陽性。特點：抗酸性、分形性、生長緩慢、抵抗力強。（1 分）2、肺結(jié)核途徑：傳染途徑：呼吸道，其次經(jīng)口。 播散途徑：最常見的是血行播散，其次是淋巴播散。肺結(jié)核分 6 型：型肺結(jié)核（型）；血型播散性肺結(jié)核（）；繼發(fā)性肺結(jié)核（型）包括浸潤性肺結(jié)核、空洞型肺結(jié)核、慢性空洞型肺結(jié)核、干酪樣、結(jié)核球。結(jié)核性胸膜炎（型）；其它肺外結(jié)核（型）；（6）菌陰肺結(jié)核（VI 型）。3、分類：1、灶和性肺結(jié)核（I 型）：1）好發(fā)部位：上葉底部、下葉上部（記住“樓板”）， 2）淋巴管炎及腫大的肺門淋，形成典型的綜合征，胸片型呈啞鈴狀（特征性）陰影。3

3、）途徑：淋巴道和血行。4）最容易自愈的肺結(jié)核；只要出現(xiàn)肺門淋腫大就是，沒有肺門淋腫大就是繼發(fā)。2、血行播散性肺結(jié)核（）：分兩類，急性粟粒狀：大小、密度、分布、均勻一致；慢性粟粒狀：大小、密度、分布不一致；最容易并發(fā)腦膜炎。3、繼發(fā)性肺結(jié)核（與核、空洞型、慢性散）性肺結(jié)核的主要區(qū)別在于有無肺門淋，具體包括浸潤性肺結(jié)空洞型肺結(jié)核、干酪樣、結(jié)核球。最常見的播散途徑是支氣管播浸潤性：（女人）A、好發(fā)部位鎖骨上下肺尖處；B、為成人繼發(fā)性肺結(jié)核最常見的類型。C、典型 X 線表現(xiàn)為云霧狀，小片狀?？斩葱停鹤畲筇攸c：A: x 線薄壁空洞。（3）慢性空洞型：特點：A: x 線厚壁空洞。B條索狀陰影為垂柳樣改變，

4、縱隔向患側(cè)移位 。C 傳染性最強。（4）干酪樣：呈蟲蝕樣空洞（無壁空洞）。X 線為毛玻璃樣陰影。（5）結(jié)核球：好發(fā)于年輕人，出現(xiàn)灶（6）菌肺結(jié)核：痰涂片 3 次或痰培養(yǎng) 1 次為。確診靠典型的肺部 X 線表現(xiàn)。4、臨床表現(xiàn)：A、低熱、消瘦、盜汗、乏力 B、5、1）首選：X 線胸片。（活動性肺結(jié)核模糊不清斑片狀陰影；有溶解、空洞、播散灶；非活動性有鈣化、化、硬結(jié)、痰檢不排菌；）2）確診:痰找結(jié)核桿菌。金標(biāo)準(zhǔn)：痰培養(yǎng) 銀標(biāo)準(zhǔn)：痰涂片。3）痰結(jié)核菌素試驗（PPD）： 注 射 4872 小時后測量結(jié)果：硬結(jié)直徑=20mm 或20mm，但有水泡或壞死為強陽性（+）。PPD 陽性只能說明既往肺結(jié)核患者到底

5、有沒有傳染性：痰培養(yǎng)。過結(jié)核桿菌，不能說明其他問題。6、治療：抗結(jié)核治療。原則：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、全程。（早戀適當(dāng)規(guī)勸）“聯(lián)合”是為了提高療效，防止耐藥。常用抗結(jié)核藥物：（1）異煙肼（INH，H）：計量：成人劑量300mg，頓服；作用機理：抑制 DNA 與細(xì)胞壁的用。（2）。不良反應(yīng)為周圍神經(jīng)炎，VB6 對癥治療。對巨噬細(xì)胞內(nèi)外結(jié)核菌均有殺滅作（RFP、R）：是廣譜抗生素既能治療結(jié)核，又能治療麻風(fēng)。對巨噬細(xì)胞內(nèi)外結(jié)核菌均有殺滅作用，抑制細(xì)菌 MRNA 的，對肝臟有損害。（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：不良反應(yīng)主要為高尿酸血癥，故痛風(fēng)禁用。殺滅細(xì)胞內(nèi)酸性環(huán)境的 B 菌群。乙胺丁醇（EMB、E

6、）：是抑菌藥，抑制 RNA 的鏈霉素（SM、S）：不良反應(yīng)為耳毒性、腎毒性和，不良反應(yīng)為球后視神經(jīng)炎。 功能損害。殺滅細(xì)胞外堿性環(huán)境的結(jié)核桿菌。抑制蛋白質(zhì)歌訣：（喝點酒，眼花，。痛一周）。喝點酒（乙胺丁醇），眼花（球后視神經(jīng)炎），屁（吡嗪酰胺）股痛（痛風(fēng)）一（異煙肼）周（周圍神經(jīng)炎）。7、一線抗結(jié)核有 5 種藥，兩個必須有就是 HR，初治涂陰三種藥，初治四種藥，復(fù)治五種藥，療程六個月短程督導(dǎo)化療（DOTS），6=2+4，2 個月強化，4 個月鞏固。8、抗結(jié)核藥均有肝毒性。一過性轉(zhuǎn)氨酶升高可繼續(xù)用藥，出現(xiàn)黃疸立即停藥；如果肝功能轉(zhuǎn)氨酶升高 3 倍以上或出現(xiàn)黃疸需要停藥保肝治療，升高 3 倍以下加

7、用護(hù)肝藥。正好 3 倍停加護(hù)肝藥。治療同支擴，大治療首選垂體后葉素，無效支氣管鏡下止血，無效支氣管動脈栓塞治療，最好的是頭地足高為，絕對仰臥位。肺癌1、組織分型：（1）在肺癌中最常見，女性也最常見，大量白色痰，多為周圍型，早起多血行轉(zhuǎn)移，淋巴轉(zhuǎn)移晚，早期癥狀不明顯，肥大性骨關(guān)節(jié)病多見于；（2)小細(xì)胞癌又叫燕麥細(xì)胞癌，惡性程度最高，預(yù)后鱗癌易引起高鈣血癥。左肺癌轉(zhuǎn)移到右肺為交叉轉(zhuǎn)移。，對化療敏感，容易轉(zhuǎn)移。2、病理分型：型于主支氣管，最常見的是鱗癌；周圍型于肺段支氣管以下，最常見的是。（氣管-主支氣管-段支氣管-細(xì)支氣管-終末細(xì)支氣管）；肺癌于支氣管粘膜上皮，早起局限于支氣管粘膜腺內(nèi)，稱原位癌。

8、3、臨床表現(xiàn)：1）早期表現(xiàn)：刺激性咳嗽，血痰，痰中帶血。中老年人痰中帶血或信號肺癌。2）中晚期肺癌 :肺癌出現(xiàn)癥狀。一側(cè)喉返神經(jīng)：聲音嘶啞。兩側(cè)喉返神經(jīng)：失音、窒息。喉上神經(jīng)內(nèi)支：嗆咳。喉上神經(jīng)外支：上腔靜脈頭面部腫脹。頸交感神經(jīng)出現(xiàn) Horner 綜合征（頸交感神經(jīng)綜合癥）：引起同側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁上溝瘤）主要臨床表現(xiàn)?；驘o汗（歌訣：孔小球陷同垂無汗），也是肺尖部肺癌（肺副癌綜合征：沒有肺外轉(zhuǎn)移但是有腸外表現(xiàn)，常導(dǎo)致異位激素但不包括 Horner 綜合征。增多。包括類癌綜合征，4、肺癌主要轉(zhuǎn)移途徑：淋5、輔查：1）首選 X 線：中心型早期沒有特異表現(xiàn)，周圍型可以看

9、到橢圓或類圓形陰影，空洞呈偏心性空洞，內(nèi)壁凹凸不平，常用于肺癌的普查。左鎖骨上淋。2）確診：中心型肺癌支氣管鏡；周圍型肺癌經(jīng)皮穿刺活檢。3）在肺癌6、治療：中 CT 可清楚顯示肺野中 1cm 以上的腫塊陰影。肺癌首選手術(shù)治療。根據(jù)肺癌生物學(xué)特征，手術(shù)機會相對多的是鱗癌。小細(xì)胞癌首選化療。（3）型肺癌：有淋巴轉(zhuǎn)移，治療選擇放療加化療；轉(zhuǎn)移到胸壁選擇電化學(xué)治療。（4）肺癌引起胸腔積液：首選胸膜固定術(shù)。肺血栓栓塞（助理不考）1、 發(fā)病：最主要高危繼發(fā)：內(nèi)皮損傷，導(dǎo)致血液。：下肢深靜脈血栓（DVT）。：骨折、手術(shù)、腫瘤、口服，。其中為繼發(fā)性的獨立。好發(fā)人群：長期臥床易發(fā) DVT2、 臨床表現(xiàn)：（1）肺

10、梗死征（呼吸，胸痛，暈厥），呼吸最為常見也是最早出現(xiàn)。暈厥：心排出量下降引起暈厥。暈厥可能是唯一首發(fā)癥狀。下肢主要表現(xiàn)為患肢腫脹增粗、色素沉著。（4） 頸靜脈怒張，P2，左側(cè)第四、五肋間收縮期雜音（區(qū)收縮期雜音）。3、檢查：（1）心電圖：V1-V2 或 V4 T 波倒置。（2）X 線：肺 A 高壓，肥大。首選，最常用的：CTA 肺動脈造影， D2 聚體500 提示血液確診：肺動脈造影（金標(biāo)準(zhǔn)）。4、治療：。（1）溶栓：A、時間窗一般定為 14 天內(nèi)；B、主要并發(fā)癥為適應(yīng)癥：右心功能不全，低血壓，心源性休克，大面積肺栓塞。2） 抗凝。C、，最嚴(yán)重的為顱內(nèi)3） 總結(jié)：下肢深靜脈血栓+收縮期雜音）=

11、PTE；癥=PTE；呼吸+左側(cè)第五肋間收縮期雜音（區(qū)呼吸衰竭1、呼吸衰竭是指引起的肺通氣和（或）肺換能嚴(yán)重，確診依賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO250mmHg（只要 PaO260mmHg 可以素，可診為呼吸衰竭。二、分類、發(fā)病機制為呼衰），并排除心內(nèi)解剖分流和于心排出量降因1）型呼衰(只有一個指標(biāo)異常) PaO260mmhg 。發(fā)病機制：肺換氣：通氣/血流比例失調(diào)-最重要、彌散功能性肺疾??；常見疾病：訣：I 換 II 通）和肺動-靜脈分流，氧耗量增加，其中彌散功能常引起間質(zhì)，肺水腫，ARDS（最常見）；高濃度吸氧，濃度35-40%。 （口2）呼衰(兩個指標(biāo)都異常)

12、 PaO260mmhg, PaCO250mmhg。發(fā)病機制 ：肺泡通氣障礙肺泡通氣。常見疾?。篊OPD；持續(xù)低流量吸氧，氧濃度35%。呼吸功能不全的選擇機械通氣；呼衰患者，機械通氣后 PaCO2 迅速下降，導(dǎo)致腎臟產(chǎn)生過或者多的 HCO3，致代堿。體內(nèi) PaCO2 最高的部位是組織液。PaCO2 是反映通氣最敏感的指標(biāo)。支氣管哮喘急性發(fā)作：PaO2 下降 PaCO2 下降 I 型呼衰；支氣管哮喘嚴(yán)重發(fā)作：PaO2 下降PaCO2 升高 II 型呼衰三臨床表現(xiàn)：1、最早：呼吸；最典型：發(fā)紺2、最常見的病因：COPD，誘因：檢查。四、1、反應(yīng)肺泡通氣量最敏感的指標(biāo)：PaCO2。2、PH7.35-7

13、.45 保持恒定。3、HCO3 一/H2CO3=20/1=腎代償/肺代償。：1:呼吸性看 PaCO2（正常值 35-45）：升高-呼酸；降低-呼堿。2 代謝性看 HCO3-（正常值 22-27）:升高-代堿；降低-代酸（HCO3-與 CO2 發(fā)展方向相反）3BE（正常值-3-3）堿剩余反映代謝。向正值發(fā)展為代堿，向負(fù)值發(fā)展為代酸。PH(正常值 7.35-7.45）只要在范圍內(nèi)為代償，范圍外失代償。AB 實際碳酸氫鹽，SB 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽。對酸堿平衡最特異的是 SB，正常人 AB=SB 正常值22-27，二者同時出現(xiàn)才有意義，單一出現(xiàn)沒有意義。呼吸性：AB 與 SB 比較，ABSB 呼酸，ABSB 呼堿；代謝性;必須是 AB=SB 再與正常值（22-27）比較。22 代酸，27 代堿。五、附加知識點：1、型呼衰吸氧氧分壓不增加見于肺動-靜脈分流。吸氧無效2、機械通氣（氣管插管）的適應(yīng)癥：1）呼衰伴意識，加重，呼吸