內(nèi)科學(xué)教學(xué)課件：原發(fā)性高血壓

1、原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)高血壓是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。分為原發(fā)性及繼發(fā)性兩大類。高血壓的定義是指體循環(huán)動脈收縮壓和/或舒張壓的持續(xù)升高。目前我國采用國際上統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，即收縮壓140mmHg和/或舒張壓 90mmHg即可診斷為高血壓。診斷標(biāo)準(zhǔn)血壓水平的定義和分類（WHO/ISH）類別收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg） 理想血壓12080正常血壓130851級高血壓（輕度） 140-159 90-99 亞組：臨界高血壓 140-149 90-942級高血壓（中度） 160-179 100-1093級高血壓（重度） 180 110 單純收縮期高血壓 140 90 臨界收縮期高血壓

2、 140-149 90 病因和發(fā)病機(jī)制原發(fā)性高血壓的病因尚未闡明，目前認(rèn)為是在一定的遺傳下由于多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失代償所致 。病因和發(fā)病機(jī)制血壓的調(diào)節(jié)平均動脈壓=心排血量*總外周阻力心排血量隨體液容量的增加，心率的增快及心肌收縮力的增強(qiáng)而增加。總外周阻力則與以下因素有關(guān)：1.阻力小動脈結(jié)構(gòu)改變。2.血管壁順應(yīng)性降低。3.血管的舒縮狀態(tài) 病因和發(fā)病機(jī)制遺傳學(xué)說病因和發(fā)病機(jī)制腎素-血管緊張素系統(tǒng)病因和發(fā)病機(jī)制腎素-血管緊張素系統(tǒng)病因和發(fā)病機(jī)制腎素-血管緊張素系統(tǒng)病因和發(fā)病機(jī)制腎素-血管緊張素系統(tǒng)病因和發(fā)病機(jī)制鈉與高血壓：病因和發(fā)病機(jī)制鈉與高血壓：高鈉鹽攝入導(dǎo)致血壓升高常有遺傳因

3、素參與，即高鈉鹽攝入僅對那些體內(nèi)有遺傳性鈉運(yùn)轉(zhuǎn)缺陷的患者，才有致高血壓的作用。病因和發(fā)病機(jī)制鈉與高血壓： 鈉引起高血壓的機(jī)制尚不清楚，鈉潴留使細(xì)胞外液容量增加，因此心排血量增加；血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈉水平增高又可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高，并使血管收縮反應(yīng)增強(qiáng)，因此外周血管阻力升高，這些均促進(jìn)高血壓的形成。病因和發(fā)病機(jī)制精神神經(jīng)學(xué)說： 與大腦皮層的興奮，抑制平衡失調(diào)，以致交感神經(jīng)活動增強(qiáng)，兒荼酚胺類介質(zhì)的釋放使小動脈收縮并繼發(fā)引起血管平滑肌增殖肥大有關(guān)。病因和發(fā)病機(jī)制血管內(nèi)皮功能異常： 前列環(huán)素，內(nèi)皮源性舒張因子；內(nèi)皮素，血管收縮因子，血管緊張素II血管內(nèi)皮功能異常病因和發(fā)病機(jī)制胰島素抵抗： 胰島素

4、的以下作用可能與血壓升高有關(guān)：1.使腎小管對鈉的重吸收增加。2.增強(qiáng)交感神經(jīng)活動。3.使細(xì)胞內(nèi)鈉，鈣濃度增加。4.刺激血管壁增生肥厚。其他病理： 全身小動脈病變，表現(xiàn)為小動脈玻璃樣變，中層平滑肌細(xì)胞增殖，管壁增厚，管腔狹窄（血管壁重構(gòu)）病理：心 左心室肥厚擴(kuò)大，動脈粥樣硬化，如冠狀動脈粥樣硬化病理：腦 腦腔隙性梗死，微動脈瘤，腦出血，腦血栓。三. 腎 腎小球囊內(nèi)壓升高，腎小球纖維化、萎縮，最終致腎衰竭病理：視網(wǎng)膜 痙攣到硬化，可引起視網(wǎng)膜出血和滲出臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥一般表現(xiàn) 頭痛，眩暈，氣急，疲勞，心悸，耳鳴等。體檢時(shí)主動脈瓣第二心音亢進(jìn)，主動脈瓣收縮期雜音或收縮早期喀喇音。臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥并發(fā)

5、癥心 左心室肥厚，充血性心力衰竭，冠狀動脈粥樣硬化，心絞痛，心肌梗死，心力衰竭及猝死。腦 腦出血，短暫性腦缺血發(fā)作，腦動脈血栓形成。腎 進(jìn)行性腎硬化，蛋白尿，腎功能損害，腎衰竭血管 主動脈夾層并破裂實(shí)驗(yàn)室檢查血，尿常規(guī)，腎功能，血尿酸，脂質(zhì)，糖，電解質(zhì)，心電圖，胸部X線和眼底檢查。動態(tài)血壓監(jiān)測實(shí)驗(yàn)室檢查 眼底檢查采用Keith-Wagener眼底分級法I級：視網(wǎng)膜動脈變細(xì)，反光增強(qiáng)。 II級：視網(wǎng)膜動脈狹窄，動靜脈交叉壓迫 III 級：在上述血管病變基礎(chǔ)上有眼底出血，棉絮狀滲出。IV：上述基礎(chǔ)上出現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫。原發(fā)性高血壓危險(xiǎn)度的分層極高危組高血壓3級或高血壓1-2級伴靶器官損害及相關(guān)的臨

6、床疾病者（包括糖尿?。?，必須盡快給予強(qiáng)化治療高危組高血壓1-2級伴至少3個(gè)危險(xiǎn)因素者，必須藥物治療，或高血壓3級病人，但無其他危險(xiǎn)因素中危組高血壓1級伴1-2個(gè)危險(xiǎn)因素或高血壓2級不伴或伴有不超過2個(gè)危險(xiǎn)因素者。治療除改善生活方式外，給予藥物治療。低危組高血壓1級，不伴有下列危險(xiǎn)因素（見注），治療以改善生活方式為主，如6個(gè)月后無效，再給藥物治療。臨床類型惡性高血壓高血壓危重癥高血壓危象高血壓腦病老年人高血壓惡性高血壓臨床特點(diǎn)：1.發(fā)病較急驟，多見于中、青年。2.血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)=130mmHg。3.頭痛，視力模糊，眼底出血，滲出和乳頭水 腫。4.腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿，血尿及管

7、 型尿，并可伴腎功能不全。5.進(jìn)展迅速，如不給予及時(shí)治療，預(yù)后不佳。高血壓危重癥高血壓危象：血壓明顯升高，出現(xiàn)頭痛，煩躁，眩暈，惡心，嘔吐，心悸，氣急及視力模糊等癥狀。出現(xiàn)心絞痛，肺水腫或高血壓腦病。血壓以收縮壓顯著升高為主。發(fā)作一般歷時(shí)短暫，控制高血壓后可迅速好轉(zhuǎn)。高血壓危重癥高血壓腦?。菏侵冈诟哐獕翰〕讨邪l(fā)生急性腦血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的臨床征象。臨床表現(xiàn)有嚴(yán)重頭痛，嘔吐，神志改變，較輕者可僅有煩躁，意識模糊，嚴(yán)重者可發(fā)生抽搐，昏迷。老年人高血壓1. 半數(shù)以上以收縮壓升高為主。2. 部分老年人高血壓是由中年原發(fā)性高血壓延續(xù)而來，屬收縮壓和舒張壓均增高的混合型。3. 老年

8、人高血壓患者心，腦，腎器官常有不同程度損害，靶器官并發(fā)癥如腦卒中，心衰，心肌梗死和腎功能不全較為常見。4. 老年人壓力感覺器敏感性減退，易造成血壓波動及體位性低血壓。診斷和鑒別診斷治療： 目標(biāo)應(yīng)該是降低血壓，降低病死率和病殘率 非藥物治療合理膳食限制鈉鹽攝入減少膳食脂肪限制飲酒非藥物治療減輕體重 三. 運(yùn)動四. 氣功及其他生物行為方法降壓藥物治療：六大類利尿劑受體阻滯劑鈣通道阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑受體阻滯劑劑血管緊張素II受體阻滯劑降壓藥物治療：利尿劑：使細(xì)胞外液容量減速低，心排血量降低，并通過利鈉作用使血壓下降。有噻嗪類，袢利尿劑和保鉀利尿劑三類。受體阻滯劑：可引起血脂升高，低血糖，末

9、梢循環(huán)障礙，乏力及加重氣管痙攣。鈣通道阻滯劑：是阻滯鈣離子L型通道，抑制血管平滑肌及心肌鈣離子內(nèi)流，從而使血管平滑肌松弛，心肌收縮力降低，使血壓下降?？梢鹦穆试隹欤奔t，充血，頭痛，下肢水腫等。降壓藥物治療：血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：通過抑制ACE使血管緊張素II 生成減少，同時(shí)抑制激肽酶使緩激肽降解減少，兩者均有利于血管擴(kuò)張，使血壓降低。血管緊張素II 受體阻滯劑受體阻滯劑降壓藥物的用藥選擇1.合并有心力衰竭者，宜選擇ACE抑制劑，利尿劑。2.老年人收縮期高血壓者，宜選擇利尿劑，長效二氫吡啶類鈣通道阻滯劑3.合并糖尿病，蛋白尿或輕，中度腎功能不全者，可選用ACE抑制劑。4.心肌梗死后的患者，

10、可選擇無內(nèi)在擬交感作用的受體阻滯劑或ACE抑制劑。對穩(wěn)定型心絞痛患者，也可選用鈣通道阻滯劑。降壓藥物的用藥選擇5.對伴有脂質(zhì)代謝異常的患者可選用受體阻滯劑，不宜用受體阻滯劑及利尿劑。6.伴妊娠者，不宜用ACE抑制劑，血管緊張素II受體阻滯劑，可選用甲基多巴。7.對合并支氣管哮喘，抑郁癥，糖尿病患者不宜用受體阻滯劑，痛風(fēng)患者不宜用利尿劑，合并心臟起搏傳導(dǎo)障礙者不宜用受體阻滯劑及非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑降壓目標(biāo)及應(yīng)用方法： 有效的治療必須使血壓降至正常范圍，即降到140/90mmHg以下，老年人也以此為標(biāo)準(zhǔn)。 對于中青年患者（60歲），高血壓合并糖尿病或腎臟病變的患者，治療應(yīng)使血壓降至130/85mmHg以下。降壓目標(biāo)及應(yīng)用方法：1.對于輕，中高血壓患者宜從