2022醫(yī)學(xué)課件創(chuàng)傷性凝血病診治策略

1、創(chuàng)傷性凝血病診治策略1第一頁，共二十九頁。創(chuàng)傷性凝血病CoagulopathyofTrauma是在嚴重創(chuàng)傷或大手術(shù)打擊下，機體出現(xiàn)以凝血功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床病癥.2第二頁，共二十九頁。凝血功能障礙 DIC3第三頁，共二十九頁。血液凝固過程內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 膠原纖維 外表接觸aaCa2+a、Ca2+、3a、F3、Ca2+外源性凝血系統(tǒng)組織損傷釋放 、a2+凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纖維蛋白原可溶性纖維蛋白多聚體a2+a穩(wěn)定的纖維蛋白多聚體a、a、 Ca2+4第四頁，共二十九頁。DIC的原因及機理：1.血管內(nèi)皮細胞損傷，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)2.組織嚴重破壞，激活外源性凝血系統(tǒng)5第五頁，共二十九頁

2、。損傷內(nèi)皮細胞激活血小板抗凝蛋白減少 激活凝血系統(tǒng)破壞紅細胞 釋放白細胞促凝物質(zhì) 激活補體系統(tǒng) DIC的發(fā)病機制6第六頁，共二十九頁。DIC的診斷有引起DIC的根底疾病存在有DIC 的臨床表現(xiàn)實驗室檢查 抗凝治療有效 7第七頁，共二十九頁。國內(nèi)標準8第八頁，共二十九頁。 存在易致DIC的根底疾病，如感染、惡性腫瘤、大型手術(shù)創(chuàng)傷等。另有以下二項以上臨床表現(xiàn)：1.嚴重或多發(fā)性出血；2.不能用原發(fā)病解釋的微循環(huán)障礙或休克；3.廣泛性皮膚、粘膜栓塞、灶性缺血性壞死、脫落及潰瘍形成，或不明原因的肺、腎、腦等臟器功能衰竭；4. 抗凝治療有效。一、臨床診斷9第九頁，共二十九頁。一般病例實驗診斷 同時有以下三

3、項以上異常：1.PLT進行性下降100109/L肝病、白血病50109/L，或有兩項以上血小板活化分子標志物血漿水平升高：-TG，PF4，血栓烷B2TXB2，P-選擇素。2.血漿Fg含量1.5g/L肝病1.0g/L，白血病4.0g/L，或呈進行性下降。3.3P試驗陽性，或血漿FDP20mg/L肝病60mg/L或血漿D-D水平較正常增高4倍以上陽性。4.PT延長或縮短3s以上肝病5s，APTT自然延長或縮短10s以上。5.AT-:A60%不適用于肝病或蛋白CPC活性降低。6.血漿纖溶酶原抗原PGL：Ag200/L。7.因子：C活性80pg/ml或凝血酶調(diào)節(jié)蛋白TM較正常增高2倍以上。二、實驗診斷

4、10第十頁，共二十九頁。ISTH國際血栓與止血學(xué)會 DIC 專業(yè)委員會根據(jù)體內(nèi)穩(wěn)定調(diào)節(jié)功能紊亂情況，將DIC 分為兩類：(1)非顯性DIC (Non-Overt DIC)，指止血機制處于代償狀態(tài)的DIC，即pre-DIC；(2)顯性DICOvert DIC，指止血機制處于失代償狀態(tài)的DIC ，即臨床典型DIC 。11第十一頁，共二十九頁。ISTH Diagnostic Scoring System for DICScoring system for overt DIC Risk assessment: Does the patient have an underlying disorder k

5、nown to be associated with overt DIC?If yes: proceedIf no: do not use this algorithmOrder global coagulation tests (PT, platelet count, fibrinogen, fibrin related marker)Score the test results Platelet count (100109/l=0, 100109/l=1, 50109/l=2) Elevated fibrin marker (e.g. D-dimer, fibrin degradation

6、 products) (no increase=0, moderate increase=2, strong increase=3) Prolonged PT (3 but 6s=2) Fibrinogen level (1g/l=0, 1g/l=1)Calculate score:5 compatible with overt DIC: repeat score daily5 suggestive for non-overt DIC: repeat next 12d12第十二頁，共二十九頁。Scoring system for diagnosing DICProthrombin Index:

7、 the percentage of the present prothrombin complex to its normal level13第十三頁，共二十九頁。非顯性DIC與顯性DIC 的診斷根本類似，不同的是：1非顯性DIC 的診斷不包括FIB，因為只有出現(xiàn)顯性DIC 時，由于廣泛微血管內(nèi)血栓形成以及繼發(fā)過度纖溶的作用，導(dǎo)致纖維蛋白原被大量消耗或降解，使得纖維蛋白原含量明顯減低；2考慮納入動態(tài)監(jiān)測的主要指標包括PLT 、FDPs、PT 的變化趨勢；3適當(dāng)?shù)丶{入局部有價值的分子標志物，如抗凝血酶AT、凝血酶抗凝血酶復(fù)合物TAT、蛋白CPC等。14第十四頁，共二十九頁。創(chuàng)傷性凝血病Coag

8、ulopathyofTrauma是在嚴重創(chuàng)傷或大手術(shù)打擊下，機體出現(xiàn)以凝血功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床病癥。隨著創(chuàng)傷嚴重程度評分的升高，創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生率增加，死亡率顯著升高。15第十五頁，共二十九頁。發(fā)病機制具有多源性Tissue Trauma 組織損傷Shock 休克Hemodilution 血液稀釋Hypothermia 低體溫Acidemia 酸中毒Inflammation 炎癥反響 16第十六頁，共二十九頁。1 .Tissue Trauma組織損傷 是創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生的根底。創(chuàng)傷的直接暴力，休克，炎癥反響，自由基等都可以引起內(nèi)皮細胞的損傷，內(nèi)皮下的型膠原和TF暴露,通過與vWF,血小板

9、及因子結(jié)合，激活凝血進程。受損的內(nèi)皮細胞釋放t-PA增加，纖溶酶激活，使機體的纖溶活性增強。在凝血因子減少或功能受損時，纖溶活性增強進一步導(dǎo)致了血凝塊形成減少或不穩(wěn)定，從而增加出血量和加重凝血病。 17第十七頁，共二十九頁。2. Shock休克 是創(chuàng)傷早期發(fā)生凝血病的重要原因。在組織低灌注時，內(nèi)皮細胞釋放血栓調(diào)節(jié)蛋白增多，通過與凝血酶結(jié)合而抑制其功能，同時還激活蛋白C和抑制，因子的功能，導(dǎo)致機體抗凝活性增強。組織內(nèi)皮細胞損傷和休克是誘發(fā)創(chuàng)傷凝血病的兩個關(guān)鍵因素。 18第十八頁，共二十九頁。3 .Hemodilution血液稀釋 創(chuàng)傷失血可以直接喪失凝血因子，體液從細胞內(nèi)和組織間隙向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，

10、后續(xù)的大量液體復(fù)蘇都導(dǎo)致凝血因子稀釋。 19第十九頁，共二十九頁。4. Hypothermia低體溫 體溫主要抑制血小板的激活和聚集，主要通過影響vWF,血小板外表GP Ib/IX復(fù)合體的結(jié)合而起作用。34C以下會影響，在32以下低溫時，會較明顯地降低凝血因子的活性 。20第二十頁，共二十九頁。5.Acidemia酸中毒 代謝性酸中毒在創(chuàng)傷患者中很常見，它可以抑制各種凝血因子的活性，也促進纖維蛋白原的降解。 21第二十一頁，共二十九頁。6 .Inflammation炎癥反響 凝血過程和炎癥反響之間存在著內(nèi)在的交聯(lián)關(guān)系。創(chuàng)傷是誘發(fā)炎癥反響的一個重要因素，炎癥反響同樣影響凝血的過程。單核細胞可以表

11、達組織因子并黏附到損傷部位的血小板上，炎癥反響引發(fā)內(nèi)皮細胞損傷，從而影響凝血病的發(fā)生。22第二十二頁，共二十九頁。發(fā)病機制組織內(nèi)皮細胞損傷和休克是誘發(fā)創(chuàng)傷凝血病的兩個關(guān)鍵因素。凝血啟動的同時激活了抗凝和纖溶途徑;血液稀釋、低體溫、酸中毒和炎性反響等加劇了已經(jīng)存在的凝血病. 23第二十三頁，共二十九頁。治療1.控制出血 防止失血加重休克、酸中毒和血液稀釋。損傷控制外科damage control surgery，DCS 2 .休克復(fù)蘇治療 損傷控制復(fù)蘇damage control resuscitation，DCR，強調(diào)在創(chuàng)傷早期、實施DCS 的同時就應(yīng)該采取措施來糾正凝血病。3.注意體溫監(jiān)測，防治低體溫 4.早期積極補充凝血底物，盡早輸入血漿，增加纖維蛋白原等。24第二十四頁，共二十九頁。Plasma and plate