急性化學(xué)物中毒與應(yīng)急救援

1、急性化學(xué)物中毒與應(yīng)急救援湖南省勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病防治所職業(yè)病科肖雄斌一、急性化學(xué)物中毒的基本概念（一） 化學(xué)毒物外源性化學(xué)物指較小劑量化學(xué)物，在一定條件下作用于機(jī)體后，能與機(jī)體組織產(chǎn)生生物化學(xué)和生物物理變化，引起機(jī)體功能性或器質(zhì)性損害者。任何一種毒物或化學(xué)物，在一定條件下對(duì)機(jī)體可能有毒，在另一些條件下可能無害甚至有益?；瘜W(xué)毒物對(duì)機(jī)體的有害作用 及嚴(yán)重程度與吸收入體的量密切相關(guān)。（二）急性化學(xué)物中毒毒效應(yīng)指毒物作用于機(jī)體后引起某種生物效應(yīng)的強(qiáng)度，或毒物引起的疾病。急性化學(xué)物中毒指短時(shí)期內(nèi)吸收較大量外源性化學(xué)物所引起的病變。亞急性中毒亦可屬于這一范疇。靶器官或靶組織毒物在體內(nèi)呈現(xiàn)毒作用，并引起典型病變

2、的主要部位。即毒物在體內(nèi)最易進(jìn)入或濃集的部位。（三） 化學(xué)毒物的吸收與排泄經(jīng)呼吸道吸收及排泄為化學(xué)毒物主要侵入途徑。經(jīng)消化道吸收及排泄生活中毒的主要侵入途徑?？梢蛘`食或因手污染了液態(tài)或固態(tài)的化學(xué)物后隨食物進(jìn)入消化道。部分未被吸收的隨糞便排出。吸收部位主要在胃和小腸，直腸也能吸收。經(jīng)皮膚吸收與排泄具脂溶性及一定水溶性的化學(xué)毒物易被皮膚吸收。不同部位吸收毒物速度有較大差異。出汗是皮膚排泄主要途徑。其他皮下、肌肉或靜脈注射侵入，或由陰道吸收，也可由于滴入眼內(nèi)被吸收。腎臟是化學(xué)毒物排泄的另一主要途徑，乳汁、月經(jīng)、唾液等排泄其量甚微。二、急性化學(xué)中毒的一些特殊發(fā)病特點(diǎn)潛伏期長指吸收毒物后經(jīng)一較長的潛伏期

3、，才突然發(fā)生嚴(yán)重病變。假愈期某些毒物在吸收后，先出現(xiàn)早期中毒癥狀，一般較輕，短期內(nèi)即緩解或基本消失，數(shù)日后，再出現(xiàn)嚴(yán)重晚發(fā)中毒表現(xiàn)。遲發(fā)性或晚發(fā)性病變急性期臨床表現(xiàn)已基本消失，多數(shù)可逐漸康復(fù)，少數(shù)病變可仍繼續(xù)進(jìn)行，經(jīng)過“假愈期”后，又出現(xiàn)明顯臨床表現(xiàn)，這種病變不同于后遺癥。常見的遲發(fā)性病變有：遲發(fā)性腦病 遲發(fā)性周圍神經(jīng)病遲發(fā)性猝死遲發(fā)性閉塞性細(xì)支氣管炎三、急性化學(xué)中毒的診斷（一）診斷原則：急性中毒的診斷有三大要點(diǎn)：明確致病毒物的品種（病因）；受害器官（定位）、病變性質(zhì)及其嚴(yán)重程度；綜合分析得出結(jié)論，并做好診斷與鑒別診斷。 （二）常見誤診原因1. 將急性化學(xué)物中毒誤診為其他疾病。主要原因是：未詢

4、問接觸史、不了解患者接觸毒物的品種、方式、時(shí)間等，在診斷思維中根本未考慮到急性中毒的可能。不了解毒物毒作用性質(zhì)及急性中毒臨床表現(xiàn)的特點(diǎn)，因此即使得知患者接觸毒物，也不將患者的臨床表現(xiàn)與毒作用相聯(lián)系。當(dāng)某一群體中短期內(nèi)陸續(xù)發(fā)生類同疾病，又不能用傳染病或一般疾病解釋時(shí)，要考慮急性中毒的可能，應(yīng)作進(jìn)一步調(diào)研。2. 將其他疾病誤診為急性中毒這類誤診員原因主要是在了解到患者有毒物接觸史后，未做好臨床檢查及觀察，未全面分析，即診斷為中毒所致。另一方面在發(fā)生多人急性中毒事故時(shí)，同一致病環(huán)境中可同時(shí)發(fā)生非中毒疾病，其發(fā)病與毒物接觸可能完全無關(guān)，診斷時(shí)決不能僅僅根據(jù)有毒物接觸史，一律診斷為“中毒”。少數(shù)病員為個(gè)

5、人利益，爭取經(jīng)濟(jì)待遇，隱瞞患病真相，強(qiáng)調(diào)中毒可能，而將診斷引入歧途，導(dǎo)致誤診。四、急性化學(xué)物中毒急救總則（一） 一般救治：1. 阻止毒物繼續(xù)吸收：控制和切斷毒物來源，迅速使患者脫離中毒現(xiàn)場，毒物接觸時(shí)間越長，中毒越重。迅速脫去或剪去被毒物污染的衣物，特別是內(nèi)衣內(nèi)褲。徹底清洗毒物污染的部位，通常用流動(dòng)清水進(jìn)行及時(shí)有效的沖洗，時(shí)間不得少于15min。遇水產(chǎn)生強(qiáng)酸和熱的毒物，先吸干再?zèng)_洗。稀釋毒物：強(qiáng)酸強(qiáng)堿目前不強(qiáng)調(diào)用中和治療（一是可引起粘膜熱灼傷，二是怕毒物品種有誤），一般用牛奶、蛋清、水。催吐：吐根糖漿1530ml200ml水，神志清醒者可刺激咽部（效果不佳），昏迷、驚厥、腐蝕性、煤油、汽油、嚴(yán)

6、重的心肺疾病不要催吐，可以洗胃。經(jīng)口中毒者，毒物為非腐蝕性者，應(yīng)立即用催吐或洗胃方法清除。洗胃：口服腐蝕性物質(zhì)一般不洗。洗胃的方法： 側(cè)臥：頭向前取低位，先吸胃內(nèi)容物作毒物檢驗(yàn)。300ml清水/次胃液澄清為止，總量可以達(dá)到1萬ml以上，先后注入活性炭和瀉藥。活性碳吸附：50100g 肝腸循環(huán)毒物可“胃腸透析”，412小時(shí)口服2060g活性碳。瀉藥：硫酸鎂3小時(shí)內(nèi)起效，腎功能不全可用70山梨醇50ml，1小時(shí)起效，作用時(shí)間長，不被活性碳吸附。消化道粘膜保護(hù)劑：思密達(dá)1包/次，一天三次。注意事項(xiàng)進(jìn)入有毒環(huán)境急救的人員需戴防毒面具及安全帶。并避免處于下風(fēng)向。 當(dāng)群體中毒時(shí)，急救人員先應(yīng)對(duì)傷員受傷性質(zhì)

7、和嚴(yán)重程度作“檢傷分類”，做到輕重緩急，分門別類進(jìn)行分級(jí)治療和管理。2 盡快排出或中和已吸收入體內(nèi)毒物毒物吸收后，治療的目的在于縮短毒物作用時(shí)間，減輕中毒的程度。加強(qiáng)通氣，移出現(xiàn)場，保持呼吸道通暢，人工呼吸，吸氧，加強(qiáng)換氣。支氣管肺泡灌洗：適用于難溶性核素或其他毒物， 后內(nèi)進(jìn)行，生理鹽水灌洗12次。加強(qiáng)利尿：尿量300ml/h或7L/d，并用利尿劑。其副作用：心衰（誘發(fā)）水電紊亂，增加2倍毒物排除量，改變尿的PH，可增加某些毒物排除，PH7.58.5增加巴比妥，水楊酸鹽、砷、鋰、排出。透析與血液灌流療法：主要適用于引起較嚴(yán)重中毒的毒物或其代謝物，且能經(jīng)透析或血液灌流清除的，或?qū)е录毙阅I功能衰竭

8、者。有指征時(shí)宜及早使用。中和毒物或其分解產(chǎn)物：用某些藥物中和毒物或中和其在體內(nèi)的分解產(chǎn)物，以降低其毒性，亦為主要的解毒措施。換血療法：換血主要為補(bǔ)充新鮮血液，并可排除血液中毒物。但換血療法，需血量大，亦易發(fā)生輸血反應(yīng)，有一定的危險(xiǎn)性，療效有時(shí)也不夠理想，故應(yīng)嚴(yán)格掌握換血指征?！俺恋怼悲煼ǎ翰捎盟幬锸苟疚锷刹蝗苄晕?，防止其繼續(xù)吸收。利尿：吸入人體中的多種毒物或其代謝產(chǎn)物可被腎臟清除經(jīng)尿排出，故可用利尿法。 （二） 特效治療特效藥物包括排毒劑及解毒劑。這些藥物必須及早應(yīng)用，否則當(dāng)毒物已造成嚴(yán)重器質(zhì)性損害時(shí)，其療效將明顯降低，甚至因病情進(jìn)展使特效藥無法發(fā)揮其作用。排毒劑主要指金屬絡(luò)合劑。解毒劑是指

9、能解除或拮抗毒性作用的藥物，主要包括氰化物解毒劑、高鐵血紅蛋白還原劑、有機(jī)磷解毒劑及嗎啡類、酒精中毒解毒劑等。（三） 對(duì)癥治療急性化學(xué)物中毒對(duì)癥治療則與一般內(nèi)科疾病基本相似。主要有防治腦水腫、肺水腫；急性呼吸、循環(huán)及腎功能衰竭等救治；糾正水、電解質(zhì)紊亂；維持酸鹼平衡；控制高熱或抽搐；預(yù)防和控制感染；防治并發(fā)癥和后遺癥等等。五、急性化學(xué)中毒的診治（一）神經(jīng)性和麻醉性毒物1. 常見致病毒物品種直接損害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒物金屬、類金屬及其化合物：如鉛、錳、汞、鉈等的無機(jī)化合物和四乙鉛、羰基鎳、三烴基錫、砷化物、硼烷等。溶劑：汽油、苯、甲苯、二甲苯、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烯、甲醇、乙醇、氯乙

10、醇、四氯化碳、乙酸丁酯、環(huán)氧乙烷、氯甲烷、碘甲烷等。農(nóng)藥：有機(jī)磷、氨基甲酸酯、擬除蟲菊酯、溴甲烷、磷化氫、氟乙酰胺、有機(jī)汞等。其他：丙烯酰胺、苯酚、甲硫醇等。導(dǎo)致腦組織缺氧的毒物致低氧性缺氧：一氧化碳、過量的甲烷、二氧化碳、和氮?dú)獾?。致?xì)胞毒性缺氧：硫化氫、氰化物等。2. 臨床特征：大量毒物直接抑制中樞，導(dǎo)致猝死。引起急性中毒性腦病，輕癥表現(xiàn)為可逆性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，如某些溶劑所引起的輕度麻醉狀態(tài)；重癥可有腦器質(zhì)損害和特征性的病理變化，以進(jìn)行性彌漫性腦水腫導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高為多見。少數(shù)有局限性大腦皮質(zhì)和小腦、錐體外等或脊髓損害的表現(xiàn)，多為雙側(cè)性。 3. 救治要點(diǎn)糾正缺氧、防治腦水腫。金屬類毒

11、物中毒應(yīng)早期投用金屬絡(luò)合劑。忌用中樞神經(jīng)抑制劑，如嗎啡、度冷丁等。某些急性溶劑中毒（如汽油、苯、甲苯等）應(yīng)慎用腎上腺素，因可導(dǎo)致心室纖維性顫動(dòng)。鉈中毒時(shí)用絡(luò)合劑后形成的絡(luò)合物為脂溶性，可使更多的鉈進(jìn)入腦組織，需慎用。溴化物中毒忌用溴劑。（二）窒息性毒物常見致病毒物品種： 空氣中O2 肺泡彌散入血Hbo2 全身毛細(xì)血管釋放彌散組織細(xì)胞單純性窒息性氣體。常見如氮?dú)狻⒓淄?、乙烷、乙烯、二氧化碳、水蒸氣等，由于它們在空氣中大量存在而使吸入氣中氧含量比例明顯下降，導(dǎo)致機(jī)體缺氧窒息。血液窒息性氣體。常見如一氧化碳、一氧化氮、殺蟲脒、亞硝酸鹽類及苯胺、硝基苯等苯的氨基或硝基化合物蒸氣。由于阻止氧與血紅蛋白結(jié)

12、合，甚或阻止攜氧的血紅蛋白向組織釋放氧氣，引起機(jī)體缺氧窒息。使血紅蛋白變性成高鐵血紅蛋白而失去攜氧動(dòng)能。細(xì)胞窒息性氣體。常見如氰化物、丙烯腈、硫化氫等，由于這類毒物可使細(xì)胞內(nèi)的呼吸酶失活，從而直接阻礙細(xì)胞對(duì)氧的利用，使生物氧化過程不能進(jìn)行，造成細(xì)胞內(nèi)窒息。22. 臨床特征主要致病環(huán)節(jié)是缺氧。主要靶器官是腦組織。不良惡果是腦水腫、細(xì)胞脂質(zhì)過氧化反應(yīng)及ATP生成障礙等。 3. 救治要點(diǎn)及早糾正缺氧、防治腦水腫。抗氧自由劑的應(yīng)用。及早投用解毒劑氰化物解毒劑或高鐵血紅蛋白形成劑。高壓氧療法。高鐵血紅蛋白還原劑：美蘭（亞甲蘭）1 mg 2 mg / kg體重靜脈緩慢推注維生素C 1.0加入葡萄糖液中靜滴

13、高鐵血紅蛋白形成劑：亞硝酸異戊酯吸入3%亞硝酸鈉10CC 靜注10% 4DMAP（4二甲基氨基苯酚）2CC，肌注美蘭（亞甲蘭）10 mg 20 mg / kg體重，靜注（緩慢）供硫劑：25%50%硫代硫酸鈉50CC 25CC，靜注還原型谷胱甘肽0.6靜注 （三）溶血性毒物1. 常見致病毒物的品種：芳香族氨基和硝基化合物、苯醌、苯肼、砷化氫、銻化氫和硫酸銅等。2. 臨床特征：主要出現(xiàn)貧血引起的癥狀、體征，嚴(yán)重者引起肝、腎功能損害。3. 救治要點(diǎn)中毒性赫恩氏小體溶血性貧血可用高鐵血紅蛋白形成劑；早期靜滴低右，并給堿性藥物；早期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素；防治肝、腎功能衰竭，嚴(yán)重者可采用透析療法；重者可考慮

14、換血療法。 （四）刺激性毒物1. 常見致病毒物的品種酸：硫酸、鹽酸、硝酸、氯磺酸。成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、鉻酐。成酸氫化物：氯化氫、氟化氫、溴化氫。鹵族元素：氟、氯、溴、碘。無機(jī)化合物：光氣、二氯亞砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化銻、四氯化硅。鹵烴：溴甲烷、氯化苦。酯類：硫酸二甲酯、甲苯二異氰酸酯、氯甲酸甲酯、甲酸甲酯、醋酸甲酯。醛類：甲醛、乙醛、丙烯醛。醚類：氯甲基甲醚。有機(jī)化合物：環(huán)氧氯丙烷。氟化烴類化合物：二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟異丁烯、氟光氣、氟聚合物的裂解氣裂解殘液氣和熱解物（氣）。成堿氯化物：氨。強(qiáng)氧化劑：臭氧。金屬化合物：氧化鎘、羰基鎳、硒

15、化氫。 2. 臨床特征，主要靶器官為肺潛伏期：一般為數(shù)小時(shí)至24小時(shí)，少數(shù)可達(dá)48小時(shí)或更長。早期眼結(jié)膜和上呼吸道刺激癥狀。輕度中毒可有急性支氣管炎、支周炎；中度中毒時(shí)出現(xiàn)化學(xué)性肺炎，間質(zhì)性肺水腫；重度中毒時(shí)出現(xiàn)肺泡性肺水腫，甚至急性呼吸窘迫綜合征等。某些毒物還可致哮喘及心肌損害。3.救治要點(diǎn)必須早期給予臥床休息，嚴(yán)密觀察，限制體力活動(dòng)及控制入水量。早期、足量、短程應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。合理氧療。霧化吸入療法。忌用嗎啡等抑制呼吸中樞的藥物。全身支持療法：攝入高能量飲食，必要時(shí)輸入少量新鮮血，人體白蛋白等。（五） 農(nóng)藥 1. 有機(jī)磷酸酯類1. 有機(jī)磷酸酯類：常見品種：敵百蟲、敵敵畏、甲拌磷（391

16、1）、內(nèi)吸磷（1059）、對(duì)硫磷（1605）、甲基內(nèi)吸磷、樂果、特普、八甲磷等。 臨床特征：通常有潛伏期。主要致病環(huán)節(jié)是抑制體內(nèi)膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿過量蓄積而發(fā)生膽堿能神經(jīng)過度興奮?？沙霈F(xiàn)毒蕈堿樣、煙堿樣及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 中間期肌無力綜合征（IMS）：發(fā)生在急性O(shè)PS中毒第14天， 于急性膽堿能危象(ACC)消失后和遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病(OPIDP)發(fā)生之前； 以屈頸肌和四肢近端肌肉、腦神經(jīng)支配的肌肉，以及呼吸肌的肌力減弱或麻痹為特征； 腱反射可減弱或消失。重型可出現(xiàn)胸悶、氣短、發(fā)紺、呼吸音減低、吞咽困難、聲音嘶啞， 常迅速發(fā)展為呼吸衰竭。 截止到1999年世界各國已報(bào)道IMS200余例

17、， 其中以中國最多，近150例。無軀體感覺障礙。高頻重復(fù)刺激周圍神經(jīng)的肌電圖檢查， 可引起肌誘發(fā)電位波幅呈進(jìn)行性遞減。全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性持續(xù)低下。 1996年我國何鳳生院士建議將OPS中毒“中間綜合征”改稱為“中間期肌無力綜合征”(intermediate myasthenic syndrome， IMS)。截止到1999年世界各國已報(bào)道IMS200余例， 其中以中國最多，近150例。2000年4月已將中間期肌無力綜合征正式列入國家職業(yè)性急性O(shè)PS中毒的診斷標(biāo)準(zhǔn)。 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病：屬中樞-周圍性遠(yuǎn)端軸突病。大多數(shù)在OPS急性中毒后24周左右。臨床特征為四肢遠(yuǎn)端的運(yùn)動(dòng)和感覺障礙為重。嚴(yán)

18、重者呈足下垂及腕下垂。 少數(shù)患者于發(fā)病后2月至數(shù)年隨著下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元麻痹的好轉(zhuǎn)， 出現(xiàn)雙測錐體束征。發(fā)生與ChE的抑制無關(guān)。全血或紅細(xì)胞膽堿酯酶活性可正常。多見于甲胺磷、敵百蟲、敵敵畏、樂果、丙胺氟磷、對(duì)硫磷、馬拉硫磷等。 遲發(fā)性猝死：乃OPS對(duì)心臟的遲發(fā)性毒作用。多發(fā)生在中毒后315日，AOPP經(jīng)搶救好轉(zhuǎn)、病情恢復(fù)時(shí)，可突然發(fā)生“電擊式”死亡。心電圖表現(xiàn)為Q-T間期延長，伴發(fā)扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過速。 反跳：多發(fā)生在急性中毒后2-8天。OPS中毒者搶救治療癥狀明顯好轉(zhuǎn)后，重新出現(xiàn)中毒癥狀，病情急劇惡化，甚至死亡。反跳即再現(xiàn)ACC，表現(xiàn)為毒蕈堿樣癥狀、煙堿樣癥狀及中樞神經(jīng)癥狀。 反跳原因：早期清除毒物

19、不徹底； 農(nóng)藥種類，如甲胺磷、敵敵畏、樂果等中毒； 特效解毒劑停用過早、或減量過快；輸液過快過大及體內(nèi)嚴(yán)重?fù)p害等；部分OPS可儲(chǔ)存在膽囊和脂肪組織中，再緩慢排泄。 OPS與其他農(nóng)藥混配中毒：無論OPS與擬除蟲菊酯、還是OPS與氨基甲酸酯等混配后引起的急性中毒，其臨床表現(xiàn)仍以膽堿能毒蕈堿樣和煙堿樣癥狀為主。在OPS與其他農(nóng)藥混配中毒患者中，尚見到發(fā)生IMS的報(bào)道。OPS與其他農(nóng)藥混配中毒的診斷可參考單純急性O(shè)PS中毒。 救治要點(diǎn)： 毒物的清除洗胃：口服中毒者應(yīng)及時(shí)徹底清洗胃。對(duì)昏迷病人宜先進(jìn)行氣管插管，并準(zhǔn)備好機(jī)械通氣設(shè)備。洗胃時(shí)需與解毒治療同時(shí)進(jìn)行。洗胃后宜口服活性碳，可吸附胃內(nèi)殘留的農(nóng)藥。

20、對(duì)口服農(nóng)藥較多者， 宜保留胃管48小時(shí)， 有利反復(fù)洗胃， 可每46小時(shí)一次， 每次10002000ml， 或直至洗胃液無色無味為止。如胃內(nèi)容物過多， 甚至可剖腹洗胃。宜用 2-5 NaHCO3液洗胃， 可使有機(jī)磷分解， 或洗胃后再用2-5NaHCO3液灌腸。 血液凈化的治療有機(jī)磷農(nóng)藥進(jìn)入體內(nèi)后，迅速與血液和組織ChE結(jié)合成磷酰化ChE；因此，一般血液中游離的有機(jī)磷農(nóng)藥濃度不高。相反，可清除血中的抗毒藥導(dǎo)致血藥濃度下降和產(chǎn)生一些并發(fā)癥。因此，在一般情況下不宜采用血液灌流和血液透析等。 輸血和換血輸血或換血對(duì)所有各類急性嚴(yán)重中毒均有一定益處，由于進(jìn)入體內(nèi)的有機(jī)磷農(nóng)藥迅速和AchE（真性ChE）結(jié)合

21、而引起一系列中毒癥狀，故換血亦無明顯祛毒作用或直接抗毒作用。對(duì)重度中毒及ChE活性恢復(fù)緩慢者，輸血和換血可補(bǔ)充血液有活性的ChE。 接觸量大者，均應(yīng)觀察2472小時(shí)?？鼓憠A能藥物阿托品治療原則：早期、足量、重復(fù)給藥，迅速達(dá)到阿托品化而避免阿托品中毒。當(dāng)達(dá)到阿托品化或毒蕈樣癥狀消失時(shí)酌情減量、延長用藥間隔時(shí)間， 并維持用藥數(shù)日。在治療重度中毒病人時(shí)， 阿托品用量不足達(dá)不到治療效果已受到普遍重視， 但對(duì)用量過大的危害性注意不夠。近幾年盲目給予大劑量阿托品致過量中毒者屢有發(fā)生， 甚至用到患者從床上跳起來往門外沖出去。較長程大劑量應(yīng)用阿托品而造成阿托品依賴現(xiàn)象。(一旦發(fā)生依賴現(xiàn)象，應(yīng)逐漸減量、停藥)。

22、阿托品化指征：瞳孔擴(kuò)大、顏面潮紅、口及皮膚干燥、HR。阿托品中毒指征：高熱、瞳孔散大、意識(shí)模糊、抽搐、瞻妄、尿潴留等。有報(bào)道可引起低滲血。阿托品依賴現(xiàn)象：頭暈、出汗、惡心、嘔吐等類似OPS中毒表現(xiàn)。阿托品停用指征：ChE活性60；洗胃液清；紅細(xì)胞ChE達(dá)正常值的30；敵敵畏、樂果需住院觀察一周以上，以防IMS；阿托品出現(xiàn)過量表現(xiàn)。 膽堿酯酶復(fù)能劑使用原則：傾向“早期、適量、持續(xù)應(yīng)用”。早期即在中毒后及早給藥，首次用藥時(shí)間最好不遲于接觸OPS后2小時(shí)。適量即達(dá)到有效的治療濃度但不引起毒副作用。 持續(xù)應(yīng)用即只要OPS及其活性代謝產(chǎn)物存在，肟類藥物就可繼續(xù)應(yīng)用，直至膽堿能危象緩解為止。對(duì)口服大量OP

23、S洗胃不及時(shí)不徹底的中毒者，肟類的應(yīng)用時(shí)間甚至可與阿托品一樣長。 輕度中毒者可單用阿托品等抗膽堿藥；中、重度中毒者，合用阿托品和膽堿酯酶復(fù)能劑。兩藥合并使用時(shí)，阿托品劑量應(yīng)較單用減少。單用肟類可致肺水腫。對(duì)OPS與擬除蟲菊酯混配中毒者，應(yīng)先按OPS中毒處理，然后給予對(duì)癥治療。對(duì)OPS與氨基甲酸酯混配中毒者，應(yīng)以阿托品治療為主，當(dāng)出現(xiàn)明顯煙堿樣癥狀時(shí)，在嚴(yán)密觀察下酌情使用肟類藥物。 反跳的防治：重點(diǎn)在于預(yù)防，即對(duì)急性中毒患者于臨床消失后，仍應(yīng)繼續(xù)觀察23天，避免過早活動(dòng)。并防止前述導(dǎo)致反跳的原因發(fā)生。一旦出現(xiàn)反跳，使用大劑量阿托品，5-10分鐘靜推一次，直至重新阿托品化后維持給藥35天。樂果中毒

24、宜更長些。 遲發(fā)性猝死的防治：重點(diǎn)在于預(yù)防。嚴(yán)重中毒恢復(fù)期應(yīng)作好心電圖監(jiān)護(hù)，及時(shí)治療心律失常。一旦發(fā)生猝死，按復(fù)蘇程序搶救。 對(duì)癥和支持治療：保持呼吸道通暢和維持呼吸循環(huán)功能。呼吸困難或停止給氧、機(jī)械通氣。心律紊亂心電監(jiān)護(hù), 及時(shí)相應(yīng)治療。心跳停止按常規(guī)心肺腦復(fù)蘇處理。大量出汗補(bǔ)充液體、維持水、電及酸堿平衡, 但輸液不宜過快、過多, 以免引起或加重肺水腫。 昏迷防治腦水腫, 并加強(qiáng)護(hù)理, 防治肺部感染等。嗎啡類藥物忌用。中、重度中毒臨床表現(xiàn)消失后仍應(yīng)繼續(xù)觀察數(shù)天，避免過早活動(dòng)、以防病情突變。 2.氨基甲酸酯類殺蟲劑 常見品種如甲奈威（西維因）、混滅威、異丙威（葉蟬散）、仲丁威（巴沙）、殘殺威、

25、克百威（呋喃丹）、涕滅威、抗蚜威、滅多威、速滅威、害撲威等。 臨床特征：通常有24小時(shí)潛伏期。與有機(jī)磷酸酯不同點(diǎn) 起病急； 全血膽堿酯酶活性恢復(fù)快； 抽搐及昏迷少見。 救治要點(diǎn)： 基本同有機(jī)酸磷酯類。 但一般不用肟類復(fù)能劑，因復(fù)能劑可增加氨基甲酸酯的毒性。 3.擬除蟲菊酯類殺蟲劑 常見品種如溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯、氯菊酯、氟氰菊酯、甲氰菊酯等。 臨床特征：主要靶器官是神經(jīng)膜的鈉通道。抽搐和肌束顫動(dòng)等癥狀（使鈉通道開放時(shí)間延長，中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高引起）起病可發(fā)生皮膚感覺異常。也可僅有皮膚、粘膜刺激等局部表現(xiàn)。全血膽鹼酯酶活性正常。嚴(yán)重中毒預(yù)后較好。 救治要點(diǎn)：接觸量大，或面部有感覺異常

26、者需觀察48h。一般不用阿托品，除非疑有有機(jī)磷混合中毒時(shí)可采用。對(duì)癥支持治療。4.殺鼠藥 殺鼠劑種類較多，根據(jù)其作用機(jī)制、化學(xué)結(jié)構(gòu)大體分以下幾類：抗凝血?dú)⑹髣哼@是使用廣泛的一種殺鼠劑。例如敵鼠、殺鼠靈等。痙攣劑：如氟乙酰胺、毒鼠強(qiáng)等。取代脲類：如安妥、捕滅鼠等。有機(jī)磷酸酯類：毒鼠磷、除毒磷等。氨基甲酸酯類：滅鼠安、滅鼠腈無機(jī)化合物：磷化鋅、磷化鋁、硫酸鉈等。天然植物性殺鼠劑：紅海蔥、馬錢子堿。 急性毒鼠強(qiáng)中毒性質(zhì)化學(xué)名稱：四亞甲基二砜四胺，白色粉末，無味，微溶于水。又名沒命鼠、三步倒、一掃光、聞到死、424，為痙攣性滅鼠劑。在自然環(huán)境和生物體內(nèi)代謝緩慢，不易降解，所以易造成二次中毒。毒性 L

27、D50 0.10.3mg/Kg，是土的寧5倍，氟乙酰胺330倍，氰化鉀的100倍。0.1%溶液浸泡的大米1粒飼鼠即可致死。人致死量為0.10.2mg/Kg（512mg）。 機(jī)制 毒作用興奮CNS，具有強(qiáng)烈的至驚厥作用，可能是拮抗y-氨基丁酸（GABA）作用的結(jié)果。這種作用是可逆的，所以患者在急性發(fā)作期后，一般不會(huì)再有癲癇發(fā)作。 毒代動(dòng)力學(xué)可經(jīng)胃腸道和呼吸道吸收；10分鐘即達(dá)高峰；高峰濃度可維持48小時(shí)；72小時(shí)后才明顯下降；48小時(shí)內(nèi)50%以原形從糞、尿中排除；96小時(shí)后基本排光。中毒原因?qū)κ澄镂廴净蛘`服、自殺、謀殺所致，初期誤認(rèn)為癲癇、腦炎、腦出血等。臨床特征中樞神經(jīng)是主要靶器官：潛伏期短，

28、多在10分鐘5小時(shí)，最短5秒。個(gè)別可長達(dá)13小時(shí)。四肢抽搐、驚厥。伴多器官損害。先兆癥狀：頭痛、頭昏、無力。有的口唇麻木、酒醉感典型癥狀：陣發(fā)性強(qiáng)直性抽搐，可伴意識(shí)喪失，頭后仰、眼上翻，牙緊閉，吐白沫，咬破舌，尿失禁，類似癲癇大發(fā)作。重者可呈癲癇持續(xù)狀態(tài)。部分有精神癥狀，表現(xiàn)多樣化，如幻聽，興奮，憂郁，腦電圖。CNS損害為可遞性，一般不留后遺癥。另外還可有消化、循環(huán)、呼吸及泌尿系統(tǒng)的損害。死亡原因劇烈抽搐致呼衰，病死率高。呼吸抑制，有外周性，也有中樞性為主，若間斷發(fā)作、頻度很高的癲癇，可因腦水腫致中樞性呼吸抑制致死。診斷毒鼠強(qiáng)中毒診斷一般不困難。依據(jù)：有鼠藥的接觸史或食入史，尤其是在攝食后集體發(fā)病更有意義；以陣發(fā)性抽搐、驚厥為主要臨床表現(xiàn)，可伴有精神癥狀，及心、肝等臟器功能損害；血、尿、嘔吐物、胃液用氣相色譜-質(zhì)譜分析儀（GC/MC）測出毒鼠強(qiáng)。也有用化學(xué)法。救治要點(diǎn)盡早清除毒物：及早催吐、洗胃、導(dǎo)瀉。洗胃要徹底、反復(fù)，即使已洗到胃液清了還要洗。留置胃管24小時(shí)，以利反復(fù)洗胃。同時(shí)罐入活性炭50100g，1小時(shí)后再抽出，再洗胃，欲拔胃管前，也再洗胃。洗胃后輔以導(dǎo)瀉。