糖尿病發(fā)病機(jī)制和診斷及治療介紹學(xué)習(xí)ppt

1、 B-2糖尿病發(fā)病機(jī)制及治療 胰島素受(Shou)體 第一頁(yè)，共三十一頁(yè)。糖尿病的(De)簡(jiǎn)介II型糖尿病發(fā)生機(jī)制胰島素受體胰島素抵抗II型糖尿病治療第二頁(yè)，共三十一頁(yè)。 糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。高血糖則是由于胰島素分(Fen)泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。糖尿病時(shí)長(zhǎng)期存在的高血糖，導(dǎo)致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙。一、糖(Tang)尿病的簡(jiǎn)介第三頁(yè)，共三十一頁(yè)。一(Yi)、糖尿病的簡(jiǎn)介第四頁(yè)，共三十一頁(yè)。一、糖(Tang)尿病的簡(jiǎn)介第五頁(yè)，共三十一頁(yè)。 2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制(Zhi) 細(xì)胞功能衰退和胰島素抵抗二、II型糖尿(Niao)

2、病的發(fā)病機(jī)制第六頁(yè)，共三十一頁(yè)。2型糖尿病致病因素 哪些人容(Rong)易患2型糖尿??？缺(Que)乏運(yùn)動(dòng)年齡：中老年遺傳易感性 肥胖者分娩過(guò)重嬰兒（4公斤或以上）的母親二、II型糖尿病的發(fā)病機(jī)制第七頁(yè)，共三十一頁(yè)。正常(Chang)糖代謝葡萄糖二、II型糖尿病的發(fā)(Fa)病機(jī)制第八頁(yè)，共三十一頁(yè)。 胰島素分泌減少增加肝糖原分解成葡萄糖增加糖原異生 血糖正常血糖上升血糖下降胰島素分泌增加增加肌肉和脂肪組織對(duì)葡萄糖的攝取減少肝臟生成葡萄糖血糖正常血(Xue)糖的調(diào)節(jié)正常情況下，血糖在一狹(Xia)窄的范圍內(nèi)波動(dòng)第九頁(yè)，共三十一頁(yè)。血糖的調(diào)(Diao)節(jié)正常情況下，血糖在一狹窄的范圍內(nèi)波(Bo)動(dòng)

3、06:0010:0018:0014:0002:0022:0006:0022 mmol/L(400 mg/dL)17 mmol/L(300 mg/dL)11 mmol/L(200 mg/dL)5.5 mmol/L(100 mg/dL)糖尿病正常第十頁(yè)，共三十一頁(yè)。血糖的調(diào)(Diao)節(jié)激素降糖激素胰島素升糖激素胰高血糖素腎上腺糖皮質(zhì)激素腎上腺髓質(zhì)激素：腎上腺素、去甲腎上腺素生長(zhǎng)激素甲狀腺素器官肝臟(Zang)、神經(jīng)系統(tǒng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)正常情況下，血糖在一狹窄的范圍內(nèi)波動(dòng)第十一頁(yè)，共三十一頁(yè)。2型糖尿病根本病因：胰島素抵抗和-細(xì)胞(Bao)功能不全2型糖尿病胰島素抵抗 肝糖生成 葡萄糖攝取-細(xì)胞功能紊

4、亂胰島素分泌受損 遺傳易感性及環(huán)境因素肥胖, 久坐的生活方式第十二頁(yè)，共三十一頁(yè)。三(San)、胰島素受體第十三頁(yè)，共三十一頁(yè)。三、胰(Yi)島素受體第十四頁(yè)，共三十一頁(yè)。三、胰島素受(Shou)體人體組織細(xì)胞、肌肉細(xì)胞、脂肪細(xì)胞等的細(xì)胞膜上都有胰島素受體。胰島素在人體內(nèi)必須與受體結(jié)合，才能使細(xì)胞周?chē)钠咸烟?Tang)輸入細(xì)胞中，葡萄糖(Tang)進(jìn)入細(xì)胞中才能被細(xì)胞所利用。（所以在同等血漿胰島素水平時(shí)，胰島素受體越多和功能正常，胰島素作用能力越強(qiáng)。 肥胖病人由于人體組織細(xì)胞增大，胰島素受體數(shù)目相對(duì)減少，因此各種降糖藥物治療效果都很不理想，原因就是沒(méi)有針對(duì)胰島素受體來(lái)治療。第十五頁(yè)，共三十一

5、頁(yè)。第十六頁(yè)，共三十一頁(yè)。四、胰島素(Su)抵抗 胰島素抵抗，是指各種原因使胰島素促進(jìn)葡萄糖攝取和利用的效率下降。即正常劑量的胰島素產(chǎn)生低于正常生理(Li)學(xué)效應(yīng)的一種狀態(tài)第十七頁(yè)，共三十一頁(yè)。四、胰島素(Su)抵抗 胰島素抵抗減慢脂肪和骨骼肌對(duì)葡萄糖的攝取速度，但是增加了(Liao)肝臟葡萄糖釋放和脂肪組織的游離脂肪酸釋放第十八頁(yè)，共三十一頁(yè)。四(Si)、胰島素抵抗FFA（游離脂肪酸）：使絲氨酸磷酸化；直接抑制葡萄糖刺激的B細(xì)胞分泌胰島素TNF（腫瘤壞死因子）：誘導(dǎo)IRS-1絲氨酸磷酸化，下調(diào)IRS-1的表達(dá)及降低GLUT-4數(shù)目IL-6（白細(xì)胞介素-6）：使胰島素受體B基因和(He)IRS

6、-1蛋白表達(dá)減少，胰島素介導(dǎo)的酪氨酸激酶磷酸化水平及胰島素受體B亞基活性下降，同時(shí)下調(diào)GLUT-4表達(dá)第十九頁(yè)，共三十一頁(yè)。四、胰島(Dao)素抵抗第二十頁(yè)，共三十一頁(yè)。胰島(Dao)素的分泌曲線 胰島(Dao)素濃度（U/mL)153045609012015018050100150200250非糖尿病肥胖者2型糖尿病正常人1型糖尿病0時(shí)間（小時(shí)）第二十一頁(yè)，共三十一頁(yè)。胰島素分泌波動(dòng)小而不規(guī)則 缺乏進(jìn)餐后第一時(shí)相胰島素分泌應(yīng)答 餐后胰島素第二時(shí)相分泌緩慢上升，峰值降低 兩餐間不能恢復(fù)到基(Ji)礎(chǔ)狀態(tài) 胰島素原分泌在早期增加 晚期胰島素的分泌缺乏2型糖尿病患者胰島(Dao)素分泌特點(diǎn)第二十二

7、頁(yè)，共三十一頁(yè)。多因素促使細(xì)胞功能衰(Shuai)退高血糖(葡(Pu)萄糖毒性)蛋白糖化胰島素抵抗脂毒性GLK 和其他 MODY變異細(xì)胞凋亡?LADA胰淀粉樣變-細(xì)胞第二十三頁(yè)，共三十一頁(yè)。糖尿(Niao)病的綜合治療藥物飲食運(yùn)動(dòng)糖尿病監(jiān)測(cè)糖尿病糖尿病教育早期治(Zhi)療；長(zhǎng)期治(Zhi)療；綜合治(Zhi)療；系統(tǒng)治(Zhi)療；個(gè)體化治(Zhi)療胰島移植基因治療第二十四頁(yè)，共三十一頁(yè)。新的治療藥物(Wu)層出不窮雙胍類動(dòng)物胰島素純化胰島素人胰島素和半合成胰島素磺脲類甲磺丁脲氯磺丙脲醋磺己脲格列本脲 格列吡嗪 格列美脲賴脯胰島素甘精胰島素門(mén)冬胰島素-糖苷酶抑制劑阿卡波糖 米格列醇噻唑烷二

8、酮類羅格列酮匹格列酮胰高血糖素樣肽1（GLP1）氯茴苯酸類（苯甲酸衍生物）瑞格列奈那格列奈二甲雙胍1920s1950s1960s1970s1980s1990s2000s谷賴胰島素第二十五頁(yè)，共三十一頁(yè)。 葡萄糖輸出 胰島素抵抗雙胍類 胰島素(Su)分泌磺脲(Niao)類/氯茴苯酸類 碳水化合物分解/吸收-糖苷酶抑制劑 胰島素抵抗噻唑烷二酮2型糖尿病的口服降糖藥第二十六頁(yè)，共三十一頁(yè)?？诜堤撬幍倪x擇 總(Zong)結(jié)雙胍類磺脲類格列奈類-糖苷酶抑制劑格列酮類使用肥胖高血脂胰島素抵抗胰島素缺乏FBG250mg/dL隨機(jī)血糖300mg/dL胰島素缺乏飲食不規(guī)律腎功能不全餐后高血糖肥胖胰島素抵抗副作用及禁忌乳酸酸中毒心力衰竭缺氧低血糖體重增加低血糖體重增加胃腸道反應(yīng)心血管疾病肝臟疾病降低AIC 1.0-2.01.0-2.01.0-2.00.5-1.00.5-1.0第二十七頁(yè)，共三十一頁(yè)。普及(Ji)糖尿病教育多 學(xué) 一 點(diǎn) 兒 重視糖尿病教育 少 吃 一 點(diǎn) 兒 重視飲食管住嘴 勤(Qin) 動(dòng) 一 點(diǎn) 兒 重視運(yùn)動(dòng)邁開(kāi)腿放 松 一 點(diǎn) 兒 重視心情常樂(lè)觀藥 用 一 點(diǎn) 兒 遵醫(yī)囑防并發(fā)癥牢記五個(gè)點(diǎn)第二十八頁(yè)，共三十一頁(yè)。加強(qiáng)(Qiang)血糖監(jiān)測(cè)全球(Qiu)專家共識(shí):常規(guī)自我監(jiān)測(cè)血糖 + 每3個(gè)月一次Hb