醫(yī)學漢英翻譯記憶庫條-免費文檔

1、本文檔下載自HYPERLINK /文檔下載網(wǎng)，內(nèi)容可能不完整，您可以點擊以下網(wǎng)址繼續(xù)閱讀或下載：HYPERLINK /doc/f48d69e7e10c245510234be2/doc/f48d69e7e10c245510234be2醫(yī)學漢英翻譯記憶庫14(5000條)醫(yī)學類翻譯屬于高難的翻譯領(lǐng)域,本資料從翻譯文稿、技術(shù)資料等中收錄大量醫(yī)學類中英對照句子,既可用于醫(yī)學翻譯參考學習,也可轉(zhuǎn)化為正式的trados記憶庫,從而提高翻譯效率和質(zhì)量!Chinese治療率對照組為 8% ，書面材料組為 12% （p =0.052），錄相帶及書面材料組為 11% （p =0.157）。亞洲國家醫(yī)源性肺炎治療推

2、薦：亞洲HAP工作組第一個共識報告無論是依西美坦單藥或者他莫昔芬序貫依西美坦都可作為絕經(jīng)后激素受體陽性的早期乳腺癌女性患者的治療方案。類似用來治療伯基特淋巴瘤的治療方案可能更適合此類患者人群,但還需要進行前瞻性的驗證。與無應答者相比，對治療有應答者年齡較長，焦慮和抑郁評分波動于正?；蜉p度范圍，在治療依從性超過80%的患者中更易達到。治療有效者，其焦慮癥狀和抑郁癥狀顯著減少。治療反應（定義為治療的最后7天內(nèi)最多有一個24小時出現(xiàn)強度不超過輕度的胃灼熱或反流）。日光部位的治療反應并不取決于日光的強度。癥狀的治療應答率為83%,高分辨率計算體層成像為74%。聯(lián)合MMF組58名患者有40人(69.0%

3、)對治療有反應,安慰劑組36名患者有23人(63.9%)對治療有反應(p=0.6558,95%可信區(qū)間為-17.4至 27.6)。用藥順序與DFS無關(guān)，劑量密度與用藥順序亦無關(guān)。用藥順序與OS無關(guān)。治療應該在早期開始,并且堅持到疾病完全治愈為止。應立即開始治療，每日肌肉注射普羅卡因青霉素水溶液100萬單位，共10天。治療應直接除去上述病因。治療應持續(xù)24個月，或至少持續(xù)到鏡檢和培養(yǎng)檢查結(jié)果為陰性后兩周。治療必須及時，因為本病預后差。治療必須及時,因為本病預后差。難治性韋格納肉芽腫和顯微鏡下多血管炎的治療策略和預后：WEGENT試驗的32例一線治療無效的難治性患者分析伴嚴重二尖瓣返流的急性冠狀動

4、脈綜合征的治療策略及其短期和長期預后效果局限性癲癇的治療策略股骨干骨折髓內(nèi)釘?shù)闹委煵呗?。甲氨蝶呤單藥治療失敗的類風濕關(guān)節(jié)/doc/f48d69e7e10c245510234be2炎患者的治療策略：NOR-DMARD注冊研究數(shù)據(jù)治療原則包括：抗精神病藥物，心理教育，心理治療，社會和教育支持。支氣管哮喘的治療策略口服抗毒蕈堿藥成功治療難治性急迫性尿失禁膀胱過度活動癥：一份公開發(fā)表的證據(jù)的評價。植入封堵器后1個月，治療成功率達100。植入封堵器后1個月,治療成功率達100。治療通常包括外科切除,常伴以放療和輔助性全身療法。癥狀的嚴重程度和種類不同,治療的方法也不同。服藥治療的平均總時間為6.1個月。

5、試驗中利用計算機隨機化與納入系統(tǒng)進行治療分組，對參與試驗的受試者和醫(yī)護人員均設盲。這種治療主要與1級或2級（輕度至中度）的毒性效應有關(guān)。治療組機械通氣時間、ICU住院天數(shù)以及ICU病死率均較對照組顯著下降。治療在草本花粉所致過敏性鼻炎的季節(jié)性癥狀開始之前進行。治療僅在夜間進行，次日晨用礦物油清除。由患者選擇治療方案:單獨接受12周認知-行為療法(CBT),或CBT聯(lián)用舍曲林。由患者選擇治療方案：單獨接受12周認知-行為療法（CBT），或CBT聯(lián)用舍曲林?？蓽y量病灶增大超過25、不可測量病灶明顯增大、出現(xiàn)新病灶或原有病灶復發(fā)均被評價為疾病進展(PD)。所有患者持續(xù)應用C-225治療直至PD或患者

6、出現(xiàn)不能耐受的不良反應。治療一直持續(xù)到疾病惡化或長達35周。研究治療持續(xù)到受試者發(fā)展為2型糖尿?。ǔ跫壗K點）和正常血糖（次級終點）或至少三年，對受試者的這些終點結(jié)果進行期中分析。阿西替尼組和索拉非尼組分別有14/359例和29/355例患者因毒性反應終止治療。美沙酮組89例婦女中的16例和丁丙諾啡組86例婦女中的28例停止了治療。對30例D-IBS患者進行一項隨機、單盲、安慰劑對照的臨床研究,治療4周。上述治療結(jié)束后，所有患者均進入一個為期6個月的開放標簽治療期，期間所有患者均接受布地奈德 硫唑嘌呤治療。治療的可耐受性較好，主要不良反應多為1-2/doc/f48d69e7e10c2455102

7、34be2度。采用局部放療和全身化療的姑息治療法。給藥時間在初次CT檢查1小時內(nèi)，且發(fā)病不超過4小時。分析數(shù)據(jù)的亞位點、大小、分期和腺瘤的數(shù)量時，治療方法和腺瘤的風險不顯著相關(guān)。治療是開放的，但對結(jié)局事件的審核是設盲的。治療3個月，評估時間點為基線水平，每隔3個月治療后，并接受為期12個月的隨訪調(diào)查，即在6,9,12,15個月評估。按照Simon和Pocock的極小化方法進行治療隨機化。治療隨機分為加用或不用紫杉醇(paclitaxel,P,160 mg/m2)的順鉑(cisplatin,C,50 mg/m2) 和表柔比星(doxorubicin,D,45 mg/m2) 6周期治療組。治療隨機

8、分為加用或不用紫杉醇(paclitaxel,P,160mg/m2)的順鉑(cisplatin,C,50mg/m2)和表柔比星(doxorubicin,D,45mg/m2)6周期治療組。隨機分組后開始治療，并在30天后結(jié)束。例OTT在6小時內(nèi)的患者隨機分為阿替普酶組或安慰劑對照組。研究治療僅限于住院期間，最長 4 周（存活者平均治療15 d ) , 89的患者完成了相應治療?；颊叩难芯恐委焹H限于住院期間，最長 4 周（存活者平均接受治療15 d ）, 93的患者完成了相應治療。治療通常為非手術(shù)護理或椎間盤切除術(shù)。治療顯示了良好耐受性，只有1例患者因癥狀性低血壓而脫落。對已知感染菌的治療治療將根據(jù)

9、所發(fā)現(xiàn)的寄生蟲類型而定。采用1,25-(OH)2-D3孵育細胞后，細胞外基質(zhì)沉積量顯著降低；在TAA誘導的肝臟纖維化大鼠模型中，1,25-(OH)2-D3亦可降低纖維化評分。健康捐獻者EPCs培養(yǎng)顯示,女性EPCs較男性更具無性系分化性和粘附性。與安慰劑組相比,每天服用300mg阿利吉侖使平均尿白蛋白與肌酐比值降低了20(95%可信區(qū)間,930;P/doc/f48d69e7e10c245510234be20.001),有24.7的服用阿利吉侖患者尿白蛋白與肌酐比值降低了50或以上,而安慰劑組只有12.5的患者尿白蛋白與肌酐比值降低了50或以上(P0.001)。對四氧嘧啶處理過的大鼠和血糖正常的

10、大鼠每日給予甲醇提取物310 mg/kg體重共10日，血糖水平均有顯著性下降。糖皮質(zhì)激素減量和可疑藥物停藥治療致使皮疹快速緩解且未遺留皮膚變色。使用TGF-I受體抑制劑治療部分保護了解偶聯(lián)的骨的再建及預防骨折的發(fā)生。小時后80單位組增加縮宮素治療及紅細胞壓積下降6%均沒有10單位組頻繁RR分別為 0.41和;兩轉(zhuǎn)歸指標均隨縮宮素劑量的增加而下降。用腎上腺皮質(zhì)激素治療非常有效，大概是自身免疫抑制作用的緣故。在內(nèi)毒素誘導肺損傷后的1h給予異種基因人MSCs或其條件培養(yǎng)基可減少血管外肺水,改善肺內(nèi)皮屏障的通透性和恢復肺泡液體清除。氨碘酮或植入式心臟除顫儀可用于改善這類患者的預后。應用Akt抑制劑治療

11、或siRNA使得Akt降低從而降低NIS的表達。他汀類強化治療增加了ACS后炎癥標記物的正常下降，增加了獲得基于hsCRP水平的低危險度患者的人數(shù)。治療對LDL膽固醇和HDL膽固醇都有很強的作用，而副作用特征可接受，并且在這項研究的統(tǒng)計學效力范圍內(nèi)，沒有導致用torcetrapib治療時所觀察到的不良心血管效應。阿那白滯素可以使患者的癥狀完全消失及治愈病變。新生兒期使用抗生素是12月齡時發(fā)生喘鳴并需要接受吸入性激素治療的獨立危險因素。應用抗體中和IL-1b或者同時中和IL-1b和IL-6R可以完全阻斷LPS活化單核細胞誘導的Th17細胞的分化，但是中和IL-18不能作用于Th17細胞的發(fā)育?？?/p>

12、炎藥物治療可使血管在短期和長期均有改善，但僅有很少一部分研究表明炎癥改變與血管功能和形態(tài)改變相關(guān)。一般用抗瘧藥物治療，療效顯著。抗氧化劑抑制了LH誘導的caspase激活。在控制骨質(zhì)侵/doc/f48d69e7e10c245510234be2蝕方面，抗TNF藥物（英夫利昔單抗或依那西普）同時聯(lián)合使用DMARDs，較之依那西普單獨治療更加有效(P = 0.045)。在控制骨質(zhì)侵蝕方面,抗TNF藥物(英夫利昔單抗或依那西普)同時聯(lián)合使用DMARDs,較之依那西普單獨治療更加有效(P=0.045)。開始應用抗真菌性藥物治療包括每小時局部應用兩性霉素B、每天口服酮康唑400 mg后。分別給予阿立哌唑、

13、奧氮平、喹硫平及利培酮治療持續(xù)12周。反義寡核苷酸而非正義寡核苷酸抑制腎重的增加。阿扎胞苷治療較傳統(tǒng)護理能提高高風險骨髓增生異常綜合征患者的總生存率。與安慰劑相比，使用阿奇霉素治療能減少食管裂孔疝的大小，并使酸袋向遠端變化（膈下39% vs29%， P=0.03）。既往有卒中或短暫腦缺血發(fā)作患者中應用B族維生素治療與其癌癥發(fā)病率之間的關(guān)系：隨機安慰劑對照試驗的結(jié)果以Bac7(1-35)處理導致70個細菌基因轉(zhuǎn)錄的顯著改變。與ABVD相比，用BEACOPP治療（霍奇金淋巴瘤）可導致較好的初步腫瘤控制，但這兩種方案之間的長期臨床轉(zhuǎn)歸無顯著差異。使用-阻斷劑治療可降低慢性阻塞性肺病患者的發(fā)作,提高存

14、活率,這可能是由于其心肺雙重保護功能的結(jié)果。與安慰劑組相比，BG00012 240 mg 3次/d治療組患者第1224周新發(fā)GdE病變總數(shù)的平均值減少了69%。JN的處理顯著抑制肝NO水平，提示BJ-JN的保肝作用可能與抑制NO的釋放有關(guān)。布地奈德治療顯著改善支氣管擴張劑使用前后FEV1占預計值百分比 (preFEV1pre和postFEV1pre)，并防止支氣管擴張劑后FEV 1 (postFEV1) 值自基線的下降 (布地奈德組1和3y時的降低分別為-0.62%和-1.79%；安慰劑組分別為 -2.11%和-%，P 0.001)。在此次小規(guī)模隨機試驗中,使用C ASA治療1個月較僅使用AS

15、A的糖尿病患者在血小板活性抑制方面的作用更顯著。:/doc/f48d69e7e10c245510234be2潑尼松加cabazitaxel具有重要的臨床抗腫瘤活性, 可提高在以多西他賽為基礎(chǔ)的方案治療期間或之后發(fā)生疾病進展的轉(zhuǎn)移性去勢抵抗性前列腺癌患者的總體存活期?？驳厣程怪委煵⒉荒芊乐够驕p少尿液白蛋白排泄增高的發(fā)生。合并輕度至中度視網(wǎng)膜病變的2型糖尿病患者經(jīng)坎地沙坦治療可使視網(wǎng)膜病變好轉(zhuǎn)。治療時應密切注意酸堿平衡、電解質(zhì)和容積狀況。針對表皮生長因子受體的單克隆抗體-西妥昔單抗治療，可以改善化療耐藥的結(jié)直腸癌患者的總生存和無進展生存以及生活質(zhì)量。針對表皮生長因子受體的單克隆抗體-西妥昔單抗治療

16、,可以改善化療耐藥的結(jié)直腸癌患者的總生存和無進展生存以及生活質(zhì)量。與CF101治療組基線水平相比，CF101治療使角膜染色，BUT、以及淚膜高度等的平均值都有顯著改善。應用氯霉素或氨基芐青霉素治療后，死亡率降至l以下。使用克拉屈濱片劑治療顯著降低了96周時的復發(fā)率、殘疾進展危險和疾病活動性MRI指標。應用姜黃素和白藜蘆醇治療是抑制炎癥相關(guān)的NF-B調(diào)節(jié)基因產(chǎn)物(環(huán)氧化酶2、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)-3、MMP-9、血管內(nèi)皮生長因子)、抑制細胞凋亡的產(chǎn)物(Bcl-2、Bcl-xL、TNF-受體相關(guān)因子1)并預防半胱天冬酶-3的活性。每日口服阿司匹林5年能夠降低結(jié)腸直腸癌的發(fā)生風險。在處于慢性期的

17、慢性髓系白血病(CML）病人中，當伊馬替尼治療失敗后，用達沙替尼（一種高效BCR-ABL激酶抑制劑）治療已獲得了高的完全細胞遺傳學反應率和無進展生存率。治療較之安慰劑(ITT-LOCF分析)26周時的ADAS-cog評分顯著改善(藥物與安慰劑的平均差別-4.095%CI-5.73-2.28;p0.0001)。雙嘧達莫聯(lián)合阿斯匹林治療可顯著減少狹窄風險,延長新移植血管的主要未支撐通暢時間,但幅度不大。使用雙嘧達莫聯(lián)合阿斯匹林治療可以延長主要未支撐通暢時間(危險比:0.82;95%置信區(qū)間:0.68-0.98;P=0.03/doc/f48d69e7e10c245510234be2),減少狹窄。治療

18、不降低IgE水平,但可抑制煙曲霉或卵清蛋白致敏小鼠的支氣管炎癥和支氣管高反應性。單純DNase 或單純 t-PA 治療無效。用D青霉胺治療以增加尿銅排出有很好的臨床效果。藥物治療根據(jù)個體絕對心血管風險進行藥物降壓和降脂治療加順鉑的治療顯著縮減腹水的量。在一些難治性重度再生障礙性貧血患者中，用艾曲波帕治療與多系臨床緩解相關(guān)。在癌癥中進行促紅細胞生成素治療可能使患者治療期間的死亡率增加，使總體存活率降低。卵巢切除雌鼠在注入MA之前用雌激素處理可以導致對黑質(zhì)紋狀體多巴胺能系統(tǒng)的神經(jīng)保護效應。用乙醚處理可去除2nm厚的包膜，剩下直徑為20nm的顆粒。入院后繼續(xù)給予了脂肪限制，減肥及降脂藥吉非貝齊的治療

19、。OPG治療顯著減少鈣化病變面積,而不影響動脈粥樣硬化面積或數(shù)量,及血管因子或膽固醇水平,同時發(fā)現(xiàn)主動脈組織中的礦化標志物-鮭魚降鈣素水平顯著受抑。非諾貝特治療2型糖尿病可以減少患者對糖尿病視網(wǎng)膜病變進行激光治療的需求，盡管該效應發(fā)生的機制似與血脂水平無關(guān)。應用非諾貝特治療可使截肢風險降低，尤其是無已知大血管疾病的踝下截肢，這種效應可能存在非血脂機制。與低劑量的福莫特羅或安慰劑比較，使用24 ugbid的福莫特羅治療沒有增加嚴重哮喘急性發(fā)作的次數(shù)。在15個月期間，用GAD-alum治療未使刺激的C肽耗損顯著減少或改善臨床轉(zhuǎn)歸。吉非替尼不能顯著延長患者存活期。糖皮質(zhì)激素治療會導致骨量丟失和骨折的

20、風險性增加.采用GPA進行治療可以導致野生型小鼠中AMPK、PGC-1靶基因、氧化磷酸化的基因、電子傳遞鏈和線粒體生物發(fā)生表達的增加以及氧化肌纖維、線粒體數(shù)量和運動性能的增加,但在HD小鼠中沒有。高或低水平PEEP治療均不能夠改善總體患者的院內(nèi)生存率。給予HMG-CoA還原酶抑制劑可以降低動脈粥樣硬化患者hsCRP水平，與安慰劑組相比/doc/f48d69e7e10c245510234be2降低13%50%。采用水合療法、呋塞米和皮下給予降鈣素治療高鈣血癥,并且未觀察到嚴重不良事件。干擾素的治療使大多數(shù)患者在一開始行伊馬替尼/干擾素聯(lián)合治療后能夠停用伊馬替尼治療并可能提高分子反應性。伊馬替尼治

21、療不修正MRC基因的異常水平。免疫球蛋白治療可提高兒科肝移植患者的預后免疫球蛋白治療與移植排斥反應風險下降相關(guān),而使用環(huán)孢素a作為初始免疫抑制和在2002年之前的移植,與小兒肝移植排斥反應風險增加獨立有關(guān)。英夫利昔單抗治療可使三分之二的環(huán)孢素治療失敗的糖皮質(zhì)激素難治性UC患者有可能避免結(jié)腸切除。治療慢性阻塞性肺疾病(COPD）患者可增加肺炎發(fā)病率。兩組在未發(fā)生支氣管肺發(fā)育不良嬰兒的存活率、產(chǎn)后36周嬰兒存活率及支氣管肺發(fā)育不良發(fā)生率方面無顯著差異。胰島素可誘導轉(zhuǎn)為另一個亞型（） ，Thr37和Thr46位點高度磷酸化 ，導致d4E-BP從deIF4E解離。干擾素B-la療法貫穿整個研究過程。聯(lián)

22、用白細胞介素12/23p40抗體的治療可弱化急性心臟同種異體移植排斥損害內(nèi)注射曲安奈德治療常是可行的且?guī)缀蹩偸怯行У?。對患有常年性變應性鼻炎的成人和青少年患?每日使用110mg糠酸氟替卡松噴鼻一次,持續(xù)4-6周,可較安慰劑顯著減輕鼻部癥狀,且整體治療效果優(yōu)于安慰劑組。應用靜脈補鐵藥物(Ferric carboxymaltose)糾正慢性心衰患者的缺鐵狀態(tài),不論該患者是否存在貧血,均可明顯改善其癥狀、心功能狀態(tài)及提高生活質(zhì)量;且不良反應輕微。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者對早期靜脈注射沙丁胺醇治療的耐受性欠佳，在日間治療中心， 靜脈輸注抗生素治療的平均療程為2.7 d。厄貝沙坦治療并沒有影

23、響總死亡率或模式特異性死亡率的分布。靜脈內(nèi)應用阿替普酶溶栓治療在年輕缺血性卒中患者中 是安全的，與老年患者相比獲益更大。與安慰劑相比，用拉喹莫德治療與按年計算的平均標準誤（SE）復發(fā)率適度降低以及確診的殘疾進展危險/doc/f48d69e7e10c245510234be2降低相關(guān)。拉喹莫德治療減少復發(fā)型多發(fā)性硬化活性MRI病灶的進展激光光凝治療可以有效預防嚴重的視覺損失；因此應該建議糖尿病病人定期接受眼科檢查。組與安慰劑組相比，治療應答者的比例明顯要大（16 vs 8；p = 0.026），隨時間推移的累計應答比例也較大（對數(shù)秩p=0.0195）。加鋰治療可預防停用他巴唑后血清游離t4水平的增

24、加。氯雷他定治療顯著抑制組胺所誘導的鼻腔和鼻竇腔的變化。低劑量吸入性類固醇治療與肺功能下降的減弱有關(guān)。處理后加重了CA1區(qū)的損傷，但沒有影像損傷發(fā)展的類型。應用LY294002治療,使得帶有siRNA基因的PI3K抑制劑或p85明顯降低,從而抑制了tRA誘導的NIS的表達。與安慰劑相比,MFNS(200mg,每日2次)治療可顯著改善急性單純性鼻竇炎患者的健康相關(guān)生活質(zhì)量。在第1-15天，200mgMFNS bid和400mgMFNS bid治療組,總癥狀平均得分（初始效應變量）顯著降低(分別為50% 和51%)，而安慰劑組為(44%, P 0.017)。在第1-15天,200mgMFNS bi

25、d和400mgMFNS bid治療組,總癥狀平均得分(初始效應變量)顯著降低(分別為50%和51%),而安慰劑組為(44%,P 0.017)。在試驗結(jié)束時,MFNS治療組比安慰劑組顯著改善日間和夜間總體鼻部癥狀(P在試驗結(jié)束時，MFNS治療組比安慰劑組顯著改善日間和夜間總體鼻部癥狀。的治療是安全且可耐受的。難辨梭狀芽胞桿菌毒素的單克隆抗體治療具有治療作用的中性IL-17-特異性抗體卻不能用來治療糖尿病。研究與安慰劑相比,用去甲替林治療提高了療效,減少了ECT認知方面的副作用。:/doc/f48d69e7e10c245510234be2ar使用核苷酸類似物進行治療能抑制病毒復制，同時取得生化學改

26、善。治療可阻止RANKL-誘導的遷移，但對SDF-1誘導的遷移無作用，反之，可抑制SDF-1受體的抗CXCR4抗體對RANKL誘導的細胞遷移也不起作用。甲狀旁腺激素治療可增加骨形成和骨吸收。但比用RAdDN-FGFR1 病毒和 PD166866處理的細胞明顯高得多。感染HCV基因1型的拉丁美洲白種人和非拉丁美洲白種人接受培干擾素-2a和利巴韋林治療48周，前者持續(xù)的病毒學反應發(fā)生率較后者低。聚乙二醇干擾素-2a（PegIFN）治療48周是部分特定HBeAg陰性慢性HBV感染患者的標準治療，但治療效果有限。己酮可可堿治療是與肝臟并發(fā)癥相關(guān)的唯一因素。在意向治療、假設治療以及匹配分析中,與未經(jīng)治療

27、相比,用磷結(jié)合劑治療和死亡率降低之間并無相關(guān)性。與安慰劑相比，吡格列酮治療與下列指標水平顯著下降相關(guān)空腹血糖 降幅為11.7 mg/dl對8.1mg/dl（0.7 mmol/L對0.5 mmol/L），P0.001，2小時血糖降幅為30.5 mg/dl對15.6 mg/dl（1.6mmol/L對0.9 mmol/L），P0.001和糖化血紅蛋白（HbA1c，下降0.04個百分點對上升0.20個百分點，P0.001）。在無心血管病的女性高膽固醇血癥患者中,普伐他汀治療產(chǎn)生的獲益與男性患者相似,且在老年女性患者更加顯著。應用潑尼松龍治療的患者夜間癥狀評分降低%(幾何平均比率為0.84,95%CI為

28、0.70至1.00;p值為0.050)、衛(wèi)生資源使用的危險性降低(優(yōu)勢比0.54,95%CI為0.34至0.86,p值為0.010),且缺課情況減少(平均差異為-0.4天,95%CI為-0.8至0.0天;p值為0.045)。在研究終點，普瑞巴林治療組的HAMA總分較安慰劑組明顯減少，兩組之間的差異具有高度統(tǒng)計學意義（-2.5分vs 1.3分; P0.001）/doc/f48d69e7e10c245510234be2；普瑞巴林治療的PWC平均分較安慰劑組亦減少，兩組之間的差異具有統(tǒng)計學意義（6.5分vs 10.3分;P=0.012）。丙磺舒作用鼠模型后可阻止其血漿肌酐的增高和腎小管間質(zhì)的損害，同

29、時減低了馬兜鈴酸對超微結(jié)構(gòu)的損害范圍及嚴重程度，如細胞刷狀緣的丟失、線粒體水腫和線粒體嵴的消失。較之治療前的基線評分,益生菌治療后可顯著降低平均的總IBS評分(9.62 /-1.05 vs.7.64 /-,P0.001)。以蛋白合成抑制劑治療可改善流行性感冒后繼發(fā)細菌性肺炎的結(jié)局吡多咹可減弱血管緊張素灌注引起的p27kip1的增加,但是不能完全阻斷該效應。吡多咹可降低波形蛋白和 alpha平滑肌肌動蛋白的表達。治療抑制腹部間的播散和腹水的產(chǎn)生以及延長小鼠的生存期?；蝽樸K單獨治療對照安慰劑減少腫瘤負載分別是83% 和 68%,，表明RAD001作為一獨立藥劑有明顯的抗腫瘤活動。與安慰劑組相比雷洛

30、昔芬組臨床骨折的發(fā)生率降低了18%，形態(tài)性脊椎骨折的發(fā)生率降低了42。雷帕霉素或RAD001處理呈劑量和時間依賴性顯著降低活細胞數(shù)目和細胞增殖。治療后90天顯示：rFVIIa治療組改良Rankin評分可提高2倍，死亡率和嚴重致殘率可由安慰劑組的69%降為53%，絕對減少16個百分點。治療可使出血量增加減少50%，且劑量依賴效應明顯，4040 g 組效果最差，160 g組效果最佳。與安慰劑組相比，在24小時時rFVIIa使出血增加量減少了5ml；在72小時時減少了24ml。腦內(nèi)出血發(fā)作4小時內(nèi)應用rFVIIa治療，盡管有誘發(fā)栓子脫落的危險，但能限制血腫增加、降低致死率、促進90天時的功能恢復。也

31、可用Rh0GAlVI治療曾有子宮外孕、晚期流產(chǎn)或胎兒血型未知的小產(chǎn)的Rh-陰性的母親。在難治性ANCA相關(guān)血管炎病人中，利妥昔單抗治療已使緩解率達到80%90%，并有可能比環(huán)磷酰胺方案更安全。:/doc/f48d69e7e10c245510234be2par羅格列酮使原蟲轉(zhuǎn)陰率增加，同時使與瘧疾不良預后相關(guān)的炎癥標志物水平降低。水飛薊素治療丙型肝炎病毒水飛薊素治療丙型肝炎病毒回復辛伐他汀療法安全，可能與ALI中器官功能障礙的改善相關(guān)。應用西格列汀治療6周能降低餐后腸內(nèi)和肝臟中富含甘油三酯脂蛋白的血漿水平（原因很可能是由于腸促胰島素激素水平的增加），進而降低循環(huán)血漿游離脂肪酸FFA濃度和改善胰島

32、素敏感性和細胞功能。抑制劑處理和核beta-連環(huán)蛋白染色減少以及細胞與細胞之間表面接觸結(jié)合的beta-連環(huán)蛋白對應獲得相關(guān)。強烈抑制beta-連環(huán)蛋白酪氨酸磷酸化。他汀類藥物治療可顯著降低各種原因死亡的危險(比值比0.88,95可信區(qū)間0.81至0.96),主要冠脈事件(0.70,0.61至0.81),和主要腦血管事件(0.81,0.71至0.93)。他汀類藥物治療可顯著降低各種原因死亡的危險，主要冠脈事件，和主要腦血管事件。類固醇和華法令治療后，臨床及磁共振結(jié)果均有改善。使用類固醇治療是有效的，有55%的患者達到了完全恢復。雷耐酸鍶治療可降低新椎骨骨折的發(fā)生風險，在第1年降低49%，3后年降

33、低31%。雷耐酸鍶治療有較好的耐受性，副作用的發(fā)生率兩組相平衡。在嚴重的病例可能需要使用全身性藥物，但需要在免疫學專家的監(jiān)控下進行。在嚴重的病例可能需要使用全身性藥物,但需要在免疫學專家的監(jiān)控下進行。使用特立帕肽治療6個月和12個月之后，可以增加血漿和尿皮質(zhì)醇水平， 1年后差異具有統(tǒng)計學意義。特立帕肽治療6個月和12個月之后，可以增加血漿和尿皮質(zhì)醇水平。用四環(huán)素即一種抗生素治療可獲療效。采用化學治療藥物（貝伐單抗，是中和血管內(nèi)皮生長因子的人源化抗體）治療可導致蛋白尿和腎功能損害。并且，應用EGFR激酶抑制劑Gefitinib（Iressa）導致的NSCLC病人腫瘤衰退的例子在日本更為常見。:/

34、doc/f48d69e7e10c245510234be2ar提取物顯著性降低了肥胖基因野生型小鼠的血漿膽固醇水平。用hTERT/HA-PUMA或HA-PUMA結(jié)構(gòu)治療與用hTERT/熒光素酶治療相對比，前者可明顯抑制U87-MG細胞的生長。依據(jù)PbtO-CCG治療后,患者的平均PbtO(2)升高了44(16.21 /-12.30與23.65 /-14.40 mm;p0.001),平均ICP控制在12.76 /-6.42 mm Hg水平,平均CPP維持在76.13 /-15.37 mm Hg水平。放射標記的生長抑素類似物177 Lu-DOTA,Tyr3 奧曲肽治療的毒性反應、療效和存活期放射標記

35、的生長抑素類似物177 Lu-DOTA,Tyr3奧曲肽治療的毒性反應、療效和存活期TMX處理不能阻止VMAT2 mRNA水平的降低。局部用芥子氮和放療可有效控制這種疾病。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用曲美他嗪治療18個月可顯著改善擴張性心肌病患者的心功能且耐受性良好。傳統(tǒng)治療 曲美他嗪組左心室收縮末期容積顯著降低(從9836 ml降至8127 ml,p=0.04),EF從367%升至4310%(p=0.002)。用醋酸烏利司他治療13周可有效地控制子宮纖維瘤導致的出血過多，并且可縮小纖維瘤的大小。纈沙坦可以使晚期糖基化灌注組的腎小球濾過率恢復正常值,但是對腎血漿流量無明顯作用。纈沙坦可降低晚期糖基化終

36、產(chǎn)物灌注組的組織晚期糖基化終產(chǎn)物和血低分子量熒光物水平。應用維生素D3處理細胞可使骨化三醇合成增加，并誘導骨化三醇靶向基因CYP24A1的表達，該現(xiàn)象說明這些細胞具有與維生素D代謝和激活相關(guān)的機制。低劑量吸入性類固醇治療與肺功能下降的減弱有關(guān)。己酮可可堿治療是與肝臟并發(fā)癥相關(guān)的唯一因素。羅格列酮使原蟲轉(zhuǎn)陰率增加,同時使與瘧疾不良預后相關(guān)的炎癥標志物水平降低。使用的固定劑量方案采用(131)I進行治療。采用177 Lu-DOT/doc/f48d69e7e10c245510234be2A 0,Tyr3奧曲肽治療的副作用很小。阿司匹林 索他洛爾組有109例，安慰劑 索他洛爾組有100例患者因不良事件

37、而終止治療；兩組分別有20例和13例患者發(fā)生大出血，包括出血性卒中（兩組相比沒有顯著性）。阿司匹林 索他洛爾組有109例,安慰劑 索他洛爾組有100例患者因不良事件而終止治療;兩組分別有20例和13例患者發(fā)生大出血,包括出血性卒中(兩組相比沒有顯著性)。治療孩子的醫(yī)生可能建議采用藥物除虱洗發(fā)水、軟膏或乳液。接受治療、 新生兒腦病程度較輕、 低出生體重、 振幅整合腦電圖振幅較大、 無驚厥、 Apgar評分較高的患兒療效較好， 差異有統(tǒng)計學意義。性別和胎齡與療效之間無關(guān)。關(guān)于需要左旋多巴治療的臨床殘疾的治療、年齡和性別調(diào)整后的危險比(HRs)以及原始DATATOP試驗中預先確定的主要終點。治療：減

38、輕手部皮炎常使醫(yī)生和患者絞盡腦汁到極點。治療：在抗生素時代以前，絕對臥床休息是結(jié)核病治療的主要手段，每個州都有一些專門為結(jié)核病人開設的療養(yǎng)院，40年代中期鏈霉素的發(fā)現(xiàn)標志著結(jié)核病化療的開始。治療：四環(huán)素500mg口服，每日4次或紅霉素(同等劑量)連續(xù)714d，必要時與抗炎藥(阿司匹林)聯(lián)合用藥，特殊病例需口服糖皮質(zhì)類固醇。尚待開展更多的研究以確定研究中所觀察到的與年齡和性別有關(guān)的療效方面的差異。符合治療資格個體以后發(fā)生髖部骨折的可能性約為不符合治療資格個體的 5 倍。胰酶組中的12名患者發(fā)生需要緊急治療的不良事件，安慰劑組則為7名；無中途退出試驗患者。治療期間突然出現(xiàn)的判斷為惡性的贅生物包含在

39、本分析中。治療限制性不良事件的發(fā)生率，在NRTI組的婦女中為2%，在蛋白酶抑制劑組的婦女中為2%，在觀察組的婦女中為11%。首次用于實驗治療的患者隨機分配到安慰劑組或奧曲肽LAR 組30毫克,每月一次肌肉注射,直至腫瘤進展或死亡。受試者來自11個國家的190所研究中心，為年齡3081歲、未接受過治療、體能狀態(tài)良好、CD20陽性的慢性淋/doc/f48d69e7e10c245510234be2巴細胞白血病患者。按11的比例將患者隨機分配至兩個治療組：兩組均接受每28 d一個療程共6個療程的化學免疫治療，每個療程的前3天靜脈注射氟達拉濱25 mg/（m2d）和環(huán)磷酰胺250 mg/（m2d）；其中

40、一組在此基礎(chǔ)上加用利妥昔單抗（第1個療程的第0天給予375/m2，第26個療程的第1天給予500 mg/m2），另一組則不加用利妥昔單抗。在左側(cè)顳葉后下部發(fā)現(xiàn)治療后與言語誘導相關(guān)的皮層興奮性降低。治療相關(guān)性胃腸道，腎功能，肝功能和心血管不良事件報告例數(shù)分別為3，1，2和0例。治療相關(guān)的咳嗽的頻率及FVC的改善，在CYC停藥后的12個月后不再明顯。本項研究治療相關(guān)死亡和發(fā)病都比較高。與貝伐單抗相關(guān)的腫瘤患者療治死亡率進行治療相關(guān)資源的確定,并使用澳大利亞公布的價格確定價格。難治性抑郁治療和不足和任何原因?qū)е碌乃劳龊笮募」Ｈ^低住院病死率的治療方法有:早期應用廣譜抗生素(診斷1h內(nèi)治療與診斷6h內(nèi)

41、未治療相比,比值比0.67;95%可信區(qū)間0.50-0.90;P=0.008)及活化的重組人類蛋白C(比值比0.59;95%可信區(qū)間0.41-0.84;P=0.004)。前來求治的門診強迫癥患者或強迫癥合并重性抑郁癥（MDD ）患者， 根據(jù)年齡、性別和抗抑郁藥物使用情況進行對比。然后對他們的生活質(zhì)量進行多方面的測定。在一項有關(guān)飲食失調(diào)癥患者的自然縱向隨訪研究中,納入尋求治療的DSM-IV BN女性患者(n=97)。20032011年中國醫(yī)療衛(wèi)生服務的可及性及經(jīng)濟保護變化趨勢分析：一項橫斷面研究至2009年血壓和高血壓檢測，治療和控制趨勢：明尼蘇達心臟調(diào)查新生兒黃疸的發(fā)生趨勢呈U型， 在美國兒科

42、學會指南頒布之前的時間段 (19881993年) 呈下降趨勢， 在頒布后 (19972005年) 則呈升高趨勢。以往在成年ALI或ARDS患者中進行的高、低水平PEEP治療對比試驗，并不足以檢測出兩種治療方式對于死亡/doc/f48d69e7e10c245510234be2率微小但可能十分重要的影響，也不能夠發(fā)現(xiàn)其在亞組間的治療差異。審判只刊登摘要或作為臨時報告被排除在外。這項評價莫西沙星能否用于縮短抗結(jié)核病療程的試驗是公正合理的。須瘡毛癬菌產(chǎn)生一種急性發(fā)炎情況。引起大多數(shù)病例的紅色毛癬菌，產(chǎn)生一種相對非炎性型的皮膚癬菌病，其具有特征的暗紅色斑和顯著的脫屑可累及整個足底和足部兩側(cè)，給予一種“鹿

43、皮鞋”或“草鞋”的外觀。鞭蟲病(鞭蟲)：鞭蟲病是人體內(nèi)的一種腸道感染，由毛首鞭蟲引起，其特征是成蟲鞭蟲屬線蟲侵入結(jié)腸粘膜。大量隨機臨床研究（RCT）結(jié)果支持三環(huán)類抗抑郁劑、5-羥色胺和去甲腎上腺素雙重再攝取抑制劑、鈣離子通道2-亞基配體（加巴噴丁和普瑞巴林）和外用利多卡因作為第一線的治療選擇。頻繁、同側(cè)面部自主神經(jīng)特征的短期持續(xù)性頭疼是三叉神經(jīng)自主性頭痛(TACs)的特點。與對照組相比，常規(guī)治療加上曲美他嗪可顯著改善患者的心功能（根據(jù)NYHA分級評判）。與對照組相比,常規(guī)治療加上曲美他嗪可顯著改善患者的心功能(根據(jù)NYHA分級評判),主要表現(xiàn)為左室射血分數(shù)增加(曲美他嗪組和對照組在四個時間點的

44、測定結(jié)果分別為30%,32(8)%,38%,37%vs31(8)%,30%,28%,26(9)%)和心室重構(gòu)的改善。曲美他嗪 常規(guī)治療顯著降低全因死亡率(-56%;危害比,0.258;95%置信區(qū)間,0.097-0.687;時序檢驗P=0.0047),心力衰竭住院率(-47%;時序檢驗=0.002),并改善患者心功能狀態(tài)(紐約心臟學會心功能分級和6分鐘步行試驗)。在PTCA術(shù)前幾日給予曲美他嗪對于預防心肌缺血具有保護作用。在所使用的任一有氧灌注條件下,曲美他嗪不影響心肌耗氧量和心臟作功。穩(wěn)定性心絞痛的聯(lián)合治療-曲美他嗪對比常規(guī)治療：一項多中心、隨機、安慰劑對照研究（TACT研究）穩(wěn)定性心絞痛的

45、聯(lián)合治療-曲美他嗪對比常規(guī)治療:一項多中心、隨機、安慰劑對照研究(TACT 研究)曲美他嗪是一種臨床有效的抗心絞痛藥物,沒有/doc/f48d69e7e10c245510234be2負性肌力或血管擴張作用?？谷毖幬锴浪嚎筛纳菩募〈x,特別適用于糖尿病缺血心肌的治療。與安慰劑相比，單獨使用或聯(lián)合常規(guī)抗心絞痛藥物使用曲美他嗪治療穩(wěn)定性心絞痛均有效。心功能的改善主要表現(xiàn)在左室功能和心室重構(gòu)方面。曲美他嗪是一種抗心肌缺血的代謝劑,通過抑制脂肪酸氧化從而增加心肌葡萄糖利用率。曲美他嗪與普萘洛爾治療穩(wěn)定型心絞痛患者的比較研究(曲美他嗪歐洲多中心研究小組):心絞痛治療的新概念在成人及兒童中，對抗生素敏

46、感情況不明的痢疾桿菌株，現(xiàn)在都選用復方磺胺甲噁唑治療，標準劑量每日 2次，共5d。早期活動性類風濕關(guān)節(jié)炎的三聯(lián)治療:比較階梯式遞增和聯(lián)合治療方案的一項隨機、單盲、對照性試驗三聯(lián)組合藥膏(TC)由氟輕松0.01%、對苯二酚4%以及維甲酸0.05%組成，這是一個固定組合，是目前唯一經(jīng)美國食品及藥品管理局批準用于黑斑病局部治療的藥物。三聯(lián)組合藥膏(TC)由氟輕松0.01%、對苯二酚4%以及維甲酸0.05%組成,這是一個固定組合,是目前唯一經(jīng)美國食品及藥品管理局批準用于黑斑病局部治療的藥物。調(diào)節(jié)海馬的神經(jīng)發(fā)生,并控制抗抑郁治療的敏感性肌鈣蛋白在細絲中與肌動蛋白相連。有望成為治療哮喘和其他過敏性炎癥性疾

47、病的新的藥物作用靶點。請試著不要弄破水泡。胰蛋白酶治療蛇咬傷336例報告對鼻洗出液中的纖溶酶、IL-5、ECP、TNF-a以及RANTES水平加以檢測。以PET示蹤劑61Cu標記葡聚糖/二乙烯三胺五乙酸修飾的20納米磁熒光顆粒,制備成一種PET、磁共振和光學可檢測到的顯像劑。治療后應服用TSH抑制劑量的L-T4。血清甲狀腺球蛋白測定有助于發(fā)現(xiàn)疾病的復發(fā)或持續(xù)。在妊娠期間胰島Tsp-1的表達。的特征是突然發(fā)作，其癥狀是發(fā)熱、紅斑皮疹、脫皮(尤以手掌和腳底部)、低血壓，常引起不可逆性休克，也常見腹瀉和嘔吐。分析549例易化PCI患/doc/f48d69e7e10c245510234be2者和541

48、例直接PCI患者的ST段回落特點,患者發(fā)作時間、Q波最初情況與90天死亡率的關(guān)系。BPLA試驗比較了兩種降壓治療方法對心血管預后的影響。該前瞻性研究評價了西羅莫司涂層支架用于治療分叉病變的安全性和療效。該項前瞻性、社區(qū)基礎(chǔ)上的、觀察性隊列研究是在日本一項年度健康檢查計劃基礎(chǔ)上建立起來的。為探討脂聯(lián)素在急性腦損傷進展中的作用,我們使用APN-KO(脂聯(lián)素基因缺陷)和野生行小鼠作為研究對象,將大腦中動脈阻斷1小時,再灌注23小時,與野生行小鼠相比,APN-KO小鼠顯示較大面積的腦梗塞,且再灌注后神經(jīng)功能缺陷增加。控制結(jié)核病有賴于鑒定并預防性治療潛伏感染結(jié)核分枝桿菌的患者。結(jié)核病不像過去那樣危險了。

49、例中的33例接受了抗結(jié)核治療； 27例為影像學上所確診的“結(jié)核病”， 其中大多數(shù) 是無并發(fā)癥的肺門淋巴結(jié)核。研究了一些不同的標記(例如增殖,凋亡,角蛋白-6,多功能蛋白聚糖),我們發(fā)現(xiàn)這些HFMs 在設定好的條件下培養(yǎng),保留了一些人類頭皮毛囊必要的上皮間相互作用的特點。芬戈莫德治療下的腫瘤樣脫髓鞘腫瘤細胞分散到肝和橫隔膜在安慰劑組普遍看到，而腫瘤細胞分散在RAD001、順鉑或RAD001加順鉑組被顯著抑制。腫瘤休眠對早期檢測和治療癌癥具有重要意義。腫瘤壞死因子-抑制劑對治療中至重度銀屑病具有療效。腫瘤壞死因子-抑制劑對治療中至重度銀屑病具有療效。在AIA誘導之后,采用依那西普或英夫利昔單抗中和

50、腫瘤壞死因子-(TNF-)能顯著降低巨噬細胞浸潤和VCAM-1的表達,它也減少炎癥關(guān)節(jié)部位的機械性痛覺過敏(雖然關(guān)節(jié)炎癥本身沒有減輕),而且還能減少在非發(fā)炎對側(cè)膝關(guān)節(jié)部位的機械性痛覺過敏。腫瘤的病理學檢查結(jié)果和手術(shù)中的觀察情況都進行了回顧性的評估，來判定其對治療結(jié)果的影響和確定影響因子。當在隨訪的過程中發(fā)現(xiàn)腫瘤復發(fā)則導致考慮下一步的治療，此時的治療計劃也要基于病理結(jié)果。腫瘤緩解率和無進展生存期與其/doc/f48d69e7e10c245510234be2他有限的可供選擇的治療方法相比，具有優(yōu)勢。利用計算機體層攝影(CT)和適合使用的磁共振(MR)成像,用RECIST和 Choi標準評估腫瘤對于

51、術(shù)前治療的療效。采用培維索孟治療期間分泌生長激素的垂體腺瘤的腫瘤體積：一項前瞻性多中心研究一個淋巴結(jié)內(nèi)的腫瘤細胞可能會改變淋巴液的流向，使示蹤劑不能進行一個陽性淋巴結(jié)，這樣會出現(xiàn)一個假陰性的SLN。腫瘤浸潤粒細胞依據(jù)它們的大小。在DMBA干預后第1415個生理周期，腫瘤的發(fā)生率達到100%。從KB-15-PTX/099細胞系來源的腫瘤顯示了完全的抵抗，同時HTI-286顯示了有效的對抗腫瘤生長的特性。腫瘤深度和其他分析的失敗決定因素與治療失敗并沒有顯著相關(guān)。腫瘤壞死因子（TNF）-a抑制劑是多種炎癥及肉芽腫性疾病的治療中廣泛使用的藥物。腫瘤壞死因子(tNF)-a抑制劑是多種炎癥及肉芽腫性疾病的

52、治療中廣泛使用的藥物。TUNEL技術(shù)檢驗分析證明在大劑量清肝活血方組的狄氏腔和膠原纖維中存在標準的肝星狀細胞凋亡，在模型組中能看到肝細胞凋亡。置入隧道式胸腔導管 (TPC)可治療MPE，但相關(guān)文獻甚少。入組2022例接受急診PCI手術(shù)NSTE-ACS患者,600mg氯吡格雷 PCI和抗血栓治療后(Rapid Earlyfor Coronary Treatment 2 試驗),將患者分為阿西單抗組和安慰劑對照組,完成1年的隨訪。我們進行一項前瞻性、多中心、隨機、安慰劑對照的試驗來評價氯吡格雷在動脈血栓高危的嬰幼兒(0-24月)中的藥代動力學,患兒按3;1比例被隨機分配至氯吡格雷和安慰劑組:0.0

53、1、0.10、0.20、0.15mg/Kg.d(7d應用時間28d),以光學掃描集合度測定血小板在基線和早期的凝集。納入271篇文獻中的12篇（7篇RCTs和5篇隊列研究）。十二個療程單藥紫杉醇維持治療顯著提高疾病無進展生存，對整體生存率產(chǎn)生有利影響較小的原因包/doc/f48d69e7e10c245510234be2括：a，疾病復發(fā)均衡了治療結(jié)果；b，樣本太小不足以顯示區(qū)別；c，患者從3個療程到更長療程治療的交換掩蓋了潛在的差異。十二個療程單藥紫杉醇維持治療顯著提高疾病無進展生存,對整體生存率產(chǎn)生有利影響較小的原因包括a,疾病復發(fā)均衡了治療結(jié)果;b,樣本太小不足以顯示區(qū)別;c,患者從3個療程

54、到更長療程治療的交換掩蓋了潛在的差異。十二個療程單藥紫杉醇維持治療顯著提高疾病無進展生存,對整體生存率產(chǎn)生有利影響較小的原因包括a,疾病復發(fā)均衡了治療結(jié)果;b,樣本太小不足以顯示區(qū)別;c,患者從3個療程到更長療程治療的交換掩蓋了潛在的差異。其中12名患者需要開放式外科翻修手術(shù)治療神經(jīng)損傷。24只眼中有12只眼被予以更昔洛韋治療,這12例患者中完成治療者的房水經(jīng)重復測試其巨細胞病毒均為陰性。例患者為急性間質(zhì)性肺炎 (即無DAD的明確病因或基礎(chǔ)疾病)。例患者接受類固醇治療，其中5例死亡，7例顯示出良好的神經(jīng)功能恢復。例患者接受類固醇治療,其中5例死亡,7例顯示出良好的神經(jīng)功能恢復。%的學生有親自參

55、與援助和恢復工作，大多數(shù)是為工人和假體通過捐資和收集物資作努力。有12個subkebeles 被隨機分配至4個計劃組中的任何一個,這三個社區(qū)中的每一組中的所有兒童都可接受治療。納入271篇文獻中的12篇(7篇RCts和5篇隊列研究)。名年齡為812歲的兒童接受了當?shù)匾患覂和窠】滇t(yī)療隊的治療，根據(jù)時間安排分為兩組：第1組，在地震后2個月開始治療；第2組，在地震后4個月開始治療?？驐l件下用CCD相機捕獲并用Adobe軟件分析。20例穩(wěn)定期OHS患者，所有患者接受NPPV治療(采用雙水平壓力支持呼吸機)至少 3mo。名患者接受的67次液體補充中有52次導致了液體反應。有20個研究（4700個病人

56、）比較了用干擾素（聯(lián)合或不聯(lián)合病毒唑）丙肝病毒性肝硬化患者與不采用干擾素治療患者肝細胞癌的發(fā)生風險，分析表明治療患者的肝細胞癌的發(fā)生率較不治療者低/doc/f48d69e7e10c245510234be2(相對危險RR, 0.43; 95% 置信區(qū)間CI, 0.330.56)，但數(shù)據(jù)有異質(zhì)性；薈萃分析表明隨訪超過5年的研究與異質(zhì)性有關(guān)。23例視神經(jīng)外傷病例接受了藥物和手術(shù)治療。發(fā)現(xiàn)25項預測治療未完成因素的經(jīng)驗性研究，中位未完成率為37%。例有并發(fā)癥的患者（14.8）需要外科治療。25例婦女均存在卵巢儲備顯著下降，DHEA治療前后均有一次IVF周期，另外性激素刺激是相同的。在治療前、治療4周、

57、治療8周分別測定24小時動態(tài)血壓及腎指標。轉(zhuǎn)然后24小時，5組（分別對應免疫雜交或RNA雜交膜上的1-5道）開始進行處理。處理后24小時，使用活的/死的、有活力的/有毒性的體外軟骨試劑盒和Titer-Glo發(fā)光細胞活性軟骨細胞測定法對軟骨細胞活性進行測量。相比于控制組,GH治療24個月后,治療組腰椎的BMD出現(xiàn)相應的顯著升高(3.5%)。%的患兒發(fā)生與血管瘤相關(guān)的并發(fā)癥，研究期間有 38%的患兒接受了某種形式的治療。%患者出現(xiàn)了3、4級非血液學不良事件，其中最常見的是胃腸道不良事件(12%)。有2名患者死亡，1名死于顱內(nèi)出血，1名死于治療相關(guān)的腎功能衰竭。%患者出現(xiàn)了3、4級非血液學不良事件,

58、其中最常見的是胃腸道不良事件(12%),有2名患者死亡,1名死于顱內(nèi)出血,1名死于治療相關(guān)的腎功能衰竭。隨后檢測基線與各組6周時的24小時蛋白尿、蛋白/肌酐比、24小時動態(tài)血壓、脈搏波速度（動脈硬化的測量指標）。在本科植物花粉播散季節(jié),26名禾本科植物花粉過敏性鼻炎和哮喘患者隨機分為兩組,分別給予8天的DL(n=13)或安慰劑(n=13)治療。個病人在抗動力藥物治療的同時接受了甲硝唑或與萬古霉素的治療,并沒有產(chǎn)生任何并發(fā)癥。對為數(shù)達一半的、處于危及生命血動力學狀態(tài)中的22名患者,也給與了供體血輸入。每日2次倍氯米松治療指早晚均給予1噴倍氯米松（每噴40 g）或安慰劑。涂用氟尿嘧啶乳膏每天2次,

59、治療2周,基線及治療后周期地進行活組織檢查和臨/doc/f48d69e7e10c245510234be2床評估。從廣州雙生子登記處選取年齡在816歲之間的雙生子,應用ASOCT進行一次水平掃描,得到的圖象通過特定軟件進行分析。在5q13有兩個幾乎相同的SMN基因：SMN1基因（脊髓性肌萎縮的決定基因）和SMN2基因。本研究的目的是對兩種抗抑郁藥物聯(lián)合應用（與SSRIs單一治療進行比較）在急性期治療階段（12周）和長期治療階段（7個月），是否較SSRIs單一治療獲得更高的臨床痊愈率進行評估。哌加他尼鈉和蘭尼單抗兩種抗血管內(nèi)皮生長因子現(xiàn)在已被美國FDA批準用于治療神經(jīng)血管性AMD。哌加他尼鈉和蘭尼

60、單抗兩種抗血管內(nèi)皮生長因子現(xiàn)在已被美國FDA批準用于治療神經(jīng)血管性AMD。本期的Neurology中有兩篇文章提到依然存在誤診為多發(fā)性硬化即MS的問題。兩名作者獨立評價文章和提煉的數(shù)據(jù)。兩種類聚的顯著特點是癥狀表現(xiàn)與嗜酸性粒細胞氣道炎癥間的不一致性(早發(fā)性癥狀為主和遲發(fā)性炎癥為主),這是常見于難治性哮喘。兩組患者隊列均來自英國全科醫(yī)學研究數(shù)據(jù)庫1986年11月至2008年11月50歲的2型糖尿病人群，研究者確定了27 965例患者，其治療已從口服單種降糖藥物強化到聯(lián)合降糖藥物治療，其中20 005例患者將聯(lián)合藥物治療方案改為基于胰島素的治療方案。之前已對結(jié)核菌素皮膚試驗與兩種診斷潛伏性結(jié)核桿菌