SOD檢測的臨床意義與應(yīng)用

1、超氧化物歧化酶（SOD）檢測的臨床意義與應(yīng)用一些研究表明，人體利用的氧氣中約有1%3%轉(zhuǎn)化為O2-io體內(nèi)有98%的氧還原成水，1%2%的氧還原為氧自由基2o據(jù)估計(jì)人體內(nèi)總自由基中約95%以上屬氧自由基?？梢姵蹶庪x子自由基（O2-）很大程度地決定了總自由基的量，在自由基中占有重要的地位o大量研究證明，體內(nèi)過量的自由基會(huì)損傷蛋白質(zhì)、細(xì)胞膜，促使細(xì)胞組織DNA突變，從而誘發(fā)或加速人體多種疾患的產(chǎn)生與惡化。在輻射損傷、炎癥和應(yīng)急反應(yīng)、腫瘤病變、再灌注損傷、衰老等多種情況下，多伴隨自由基異常劇增。超氧化物歧化酶是體內(nèi)自由基一超氧陰離子自由基（02-）重要的清除劑。（一）超氧化物歧化酶（SOD）超氧化

2、物歧化酶（superoxidedismutase，SOD；ECl.15.1.1）是一類廣泛分布于組織細(xì)胞內(nèi)的金屬酶,用于催化超氧陰離子自由基（O2-）發(fā)生歧化反應(yīng)，它對平衡機(jī)體氧化與抗氧化系統(tǒng)、免除自由基損傷起著至關(guān)重要的作用。人體中SOD水平與自由基含量呈負(fù)相關(guān)，其水平的高低可間接反映機(jī)體內(nèi)自由基的含量。SOD廣布于全身各組織，以肝含量最高，其次為腎和紅細(xì)胞，紅細(xì)胞由于攜帶氧氣的功能和暴露在富氧的環(huán)境中，需要大量的SOD以消除可能產(chǎn)生的自由基。尿、腦脊液、漿膜腔積液、精液、支氣管肺泡灌洗液等各種體液中也含有SOD6。XeinQbictlnfhndiulInlBFinediaWDfWProte

3、irasLipUlscAQqinOfl申GSHfieducta超氧化物歧化酶一超氧陰離子自由基（O2-）重要的清除劑（二）臨床意義眾多臨床研究資料表明，由于氧容易接受電子導(dǎo)致氧自由基形成激增而過剩，發(fā)生過氧化損傷。對氧需求高的器官如心、腦等人體生命重要臟器，因其缺血、出血性病傷或手術(shù)治療過程中很容易發(fā)生嚴(yán)重的缺血再灌注繼發(fā)（自由基）損傷。有大量的臨床研究證明，如不及時(shí)進(jìn)行自由基清除干預(yù)，就會(huì)帶來嚴(yán)重的后果。以聶瑾的報(bào)告舉例說明：在其臨床研究中，急性腦梗死（ACI）治療組（實(shí)施自由基清除劑依達(dá)拉奉干預(yù)治療）的總有效率90，顯效率66.7，死亡數(shù)為0；對照組（未實(shí)施自由基清除干預(yù)治療）的總有效率只

4、有53.3，顯效率僅為33.3，死亡1例，兩組間有顯著差異性。缺血-再灌注繼發(fā)（自由基）損傷的嚴(yán)重性、危害性之大以及實(shí)施自由基清除治療的重要性，由此可見一斑。眾所周知，為了使整個(gè)醫(yī)療過程最佳化，任何治療過程都離不開對療效進(jìn)行觀察和跟蹤。在實(shí)施自由基清除干預(yù)治療時(shí)，同樣也應(yīng)對患者體內(nèi)自由基含量的變動(dòng)實(shí)時(shí)掌握與了解。因此，對患者體內(nèi)自由基含量的檢測是必不可少的。SOD水平是公認(rèn)的可間接反映機(jī)體內(nèi)自由基含量的重要指標(biāo)之一，它與自由基含量呈負(fù)相關(guān)。在國外，SOD常用于對缺血、出血性心、腦等重要臟器病傷（或手術(shù)治療后）引發(fā)的繼發(fā)性（自由基）過氧化損傷及其自由基清除藥物治療效果的監(jiān)測（22、28、29、3

5、5、42、43、44），以指導(dǎo)臨床制定相應(yīng)的自由基清除干預(yù)對策及最佳治療時(shí)間窗的確立，它對自由基繼發(fā)損傷病情的診斷、自由基清除治療療效跟蹤和預(yù)后判斷與評估等具有重要參考價(jià)值。比較一致的意見是：SOD測定雖然是一種非特異的輔助診斷指標(biāo)，但對機(jī)體自由基代謝紊亂、自由基清除干預(yù)對策、以及對于同一病患者病程轉(zhuǎn)歸（自由基損傷的加劇或降低、自由基清除劑藥物或手術(shù)治療效果）的判斷，實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)監(jiān)測具有重要參考價(jià)值。1、SOD水平降低（1）生理性降低：機(jī)體抗氧化營養(yǎng)素?cái)z入不足如VitE、VitA、VitC、卜胡蘿卜素、硒、銅、鋅、錳等缺乏，硒是GSHPx的組成部分，銅鋅是Cu/Zn-SOD的成分，錳是Mn-SOD

6、的成分。一般老年人清除酶活力降低老年人新陳代謝功能下降，酶誘導(dǎo)生成減少，不能維持自由基的低濃度動(dòng)態(tài)平衡。（2）病理性降低：腦部神經(jīng)疾病腦血管?。杭毙阅X梗死、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、HIE外傷：顱腦損傷缺血性心臟病心肌缺血（冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。?、急性心肌梗塞醫(yī)學(xué)手術(shù)救治治療后繼發(fā)損傷l缺血-再灌注損傷（IRI）全身循環(huán)障礙待恢復(fù)血液供應(yīng)后造成再灌注損傷：休克微循環(huán)痙攣解除、心臟驟停后心腦肺復(fù)蘇、體外循環(huán)的建立與撤除（如：心臟外科體外循環(huán)術(shù)后重新恢復(fù)血流供應(yīng)后可能造成心肌缺血-再灌注損傷等）某一組織器官缺血后血流恢復(fù)或某一血管再通后造成再灌注損傷：如動(dòng)脈搭橋術(shù)、經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈血管成形術(shù)（PTC

7、A）、溶栓療法、器官移植、斷肢再植、冠狀動(dòng)脈痙攣解除等l高壓氧（HBO）治療后過度氧化損傷l放射治療后過氧化損傷：放射性腦病2、SOD水平增高（1）生理性增高：長時(shí)間外源性增加過多的SOD,機(jī)體將不能維持一定量的自由基水平，免疫細(xì)胞使用自由基作為一個(gè)方法執(zhí)行其免疫功能，過低的自由基會(huì)引起生理生化過程失常，破壞正常的生理功能，如：機(jī)體解毒、吞噬功能下降、凝血過程受阻及膠原蛋白、前列腺素、環(huán)核苷酸合成受損等，并引起嚴(yán)重的毒副作用。（2）病理性增高：國內(nèi)外研究表明，在急性病患發(fā)生初期，當(dāng)機(jī)體自由基產(chǎn)生大幅過多激增時(shí)，機(jī)體會(huì)很快引起氧化應(yīng)激，并影響到蛋白質(zhì)表達(dá)等調(diào)節(jié)、應(yīng)答機(jī)制。在自由基的誘導(dǎo)及機(jī)體代償

8、應(yīng)激下，細(xì)胞或機(jī)體會(huì)誘導(dǎo)性地增強(qiáng)抗氧化能力，一般會(huì)出現(xiàn)一過性SOD水平增高現(xiàn)象。但隨著高濃度自由基對SOD的大量消耗，以及機(jī)體的失代償，SOD的生物合成能力會(huì)很快回落到低水平，并與較高濃度的自由基保持新的動(dòng)態(tài)平衡。（三）臨床應(yīng)用1、腦部神經(jīng)疾病（1）腦血管病：急性腦梗死、腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、HIE（2）外傷：顱腦損傷聶瑾報(bào)告7，選擇發(fā)病48h內(nèi)的急性腦梗死（ACI）患者60例，隨機(jī)分為治療組和對照組，對照組予常規(guī)方法（丹參、尼莫地平、胞二磷膽堿等治療），每組各30例，治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用新型自由基清除劑依達(dá)拉奉注射液30mg，靜脈滴注，2次/d，治療前后定期對患者進(jìn)行常規(guī)檢查，治療

9、2w后進(jìn)行療效觀察，治療組總有效率90，顯效率66.7，基本痊愈8例，顯著進(jìn)步12例，進(jìn)步7例，無變化3例，惡化、死亡數(shù)為0；對照組總有效率53.3，顯效率為33.3，其中基本痊愈3例，顯著進(jìn)步8例，進(jìn)步5例，無變化10例，惡化3例，死亡1例，兩組間有顯著差異性。治療組無明顯不良反應(yīng)。這些病例的對比研究說明了急性腦梗死（ACI）患者缺血期和再灌注后增加的有害活性氧自由基引起的細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化損傷、蛋白質(zhì)氧化和DNA損傷是導(dǎo)致病患病情加重甚至死亡的主要原因，而自由基清除診治急性腦梗死是有效的。國內(nèi)孟文格等8對120例急性腦梗死患者隨機(jī)分為2組，2組均予常規(guī)治療，治療組在此基礎(chǔ)上予自由基清除劑依達(dá)

10、拉奉30mg靜滴，2次/d，連續(xù)14d，檢測治療前、發(fā)病72h和治療后7d、14d患者血清SOD的濃度。結(jié)果：治療組與對照組比較于發(fā)病72h、治療后7d血清SOD高，均有顯著性差異（P0.01）。急性腦梗死（ACI）患者48h發(fā)病入院SOD因高濃度自由基的應(yīng)答效應(yīng)和機(jī)體代償應(yīng)激即開始升高并一度高于正常對照組，隨后因自由基被SOD歧化消耗及機(jī)體代償降低而趨降至低于正常對照組，但治療組在發(fā)病72h和治療后7d、14d患者血清SOD濃度均高于對照組，有顯著性差異（P0.05）；試驗(yàn)組在第7天、14天、21天、3月的NDS和ADL評分與對照組比較，在第14天、21天差異最明顯（P0.001），驗(yàn)證了自

11、由基清除診治急性腦梗死是有效的。國內(nèi)金霆10以及鄭宗富11等采用福緣tmSOD試劑檢測對多病例ACI自由基清除診治療效動(dòng)態(tài)研究后也有類似驗(yàn)證結(jié)論。近年來還有多篇國內(nèi)外文獻(xiàn)有以上類似的驗(yàn)證報(bào)告291213。國內(nèi)譚華等14對62例急性腦出血患者隨機(jī)分為治療組與對照組各31例。對照組給予常規(guī)治療，治療組在對照組治療基礎(chǔ)上加用自由基清除劑依達(dá)拉奉，并在治療前后14d進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評分及血清超氧化物歧化酶（SOD）含量的測定。治療組神經(jīng)功能缺損評分較對照組明顯降低（P0.05）,血清SOD活性顯著提高（P0.01）,自由基清除診治明顯改善了急性腦出血患者神經(jīng)功能。曾愛源等15對82例急性腦出血患者分成

12、自由基清除劑依達(dá)拉奉治療組與常規(guī)治療組在治療前后檢測其血清SOD等的含量，并與20例健康成人測定結(jié)果對比。同時(shí)采用直線回歸和相關(guān)、逐步回歸分析患者臨床神經(jīng)功能缺損程度積分（NDS），以及與上述指標(biāo)的關(guān)系。研究得出（1）急性腦出血患者SOD顯著降低（P0.01）；（2）治療后患者SOD顯著升高（P0.01）。自由基清除治療組明顯優(yōu)于常規(guī)治療組（P0.01）。研究得出：急性腦出血患者體內(nèi)其自由基反應(yīng)病理性加劇，氧化、抗氧化作用嚴(yán)重失衡，宜早期應(yīng)用自由基清除治療，以減輕并防止繼發(fā)性腦損傷，促進(jìn)細(xì)胞功能的恢復(fù)。陸士奇等16對30例自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）患者血清可溶性細(xì)胞間黏附分子（sICAM-

13、1）、可溶性血管內(nèi)皮間黏附分子（sVCAM-1）及腦脊液中SOD進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察后發(fā)現(xiàn)，SAH患者血清sICAM-1、sVCAM-1在發(fā)病后升高，以發(fā)病后57d變化最明顯；SOD在早期出現(xiàn)短暫升高后迅速下降，SOD含量與SAH病情演變有關(guān)。國內(nèi)蔡政云等17對54例創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血（tSAH）患者實(shí)施持續(xù)腰大池腦脊液引流治療，并與對照組進(jìn)行比較研究，結(jié)果：治療組GCS評分在5d后明顯提高；10d后治療組患者外周血SOD水平均高于對照組（PV0.05），而GCS評分與對照組相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P0.05）。張一鳴等18將62例新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）患兒隨機(jī)分為常規(guī)治療組和EPO治療組，前者采

14、用常規(guī)治療，后者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上于出生后24h內(nèi)加用EPO每日200U/kg靜脈滴注，療程7d，2組患兒均于生后第1天、第8天采集血液樣本，檢測并比較2組患兒血清中SOD等的水平，同時(shí)與對照組（足月健康新生兒）比較。結(jié)果發(fā)現(xiàn)HIE患兒血清中SOD水平明顯低于對照組（P0.05）；中、重度HIE患兒用EPO治療后血清中SOD水平明顯高于治療前（P0.05）。結(jié)論：血清中SOD含量與HIE病情、療效密切相關(guān)，是HIE療效的敏感指標(biāo)。李偉明等19對新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）患兒初入院（HIE2h內(nèi)）、第1天、第3天、恢復(fù)期的血漿中SOD進(jìn)行檢測，并與正常對照組比較，發(fā)現(xiàn)：HIE患兒血漿中第1天的

15、SOD含量最低；初入院、第1天、第3天的血漿中SOD含量與正常對照組對比均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P0.05），病情越重SOD越低，證明了SOD參與HIE的發(fā)病過程，在HIE的發(fā)病過程中起著重要作用。國內(nèi)金其飛等20對42例顱腦損傷患者傷后經(jīng)治療1、3、10天測定了血液超氧化物歧化酶（SOD）含量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)顱惱損傷患者SOD值顯著低于正常對照組，傷情越重SOD值越低；傷后恢復(fù)組SOD值逐漸升高，而惡化組（6例惡化或死亡）治療后無明顯上升趨勢，與治療前比無顯著性改變。該研究得出結(jié)論：顱腦損傷后血液SOD含量變化可反映傷情與預(yù)后。李振舉等21選擇符合要求的顱腦損傷患者60例，按照GCS評分標(biāo)準(zhǔn)分成輕型損傷組

16、45例，中型損傷組8例和重型損傷組7例。20例健康員工為對照組。對人選的所有對象進(jìn)行SPECT、CT掃描和SOD檢測，其中顱腦損傷患者在傷后24h內(nèi)和2周后進(jìn)行SPECT和CT檢查，傷后12h、24h、36h、48h、72h、1周、2周、1月和2月抽取外周靜脈血測定SOD含量。并對所有患者在傷后6月按GOS評價(jià)預(yù)后。結(jié)果發(fā)現(xiàn)入院初和傷后2周，對顱腦損傷患者SPECT檢出陽性率要明顯高于CT檢出陽性率（P0.01），尤其對輕型損傷的患者更是如此。SPECT檢出的顱腦損傷病灶數(shù)也比CT多。外周血SOD含量在傷后24h顯著下降（P0.05），其中中型和重型損傷組SOD值下降最明顯，直到1月后其值才恢

17、復(fù)正常；傷后24h外周血SOD值與入院時(shí)GCS評分及傷后6月GOS評分呈正相關(guān)（P0.05）。結(jié)論：顱腦損傷后早期進(jìn)行SPECT和SOD的檢測可以評價(jià)病情等級并可以對預(yù)后情況最出初步估計(jì)。2、缺血性心臟病心肌缺血（冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。⒓毙孕募」Ｈ麌鴥?nèi)施益軍等23于20042005年間選取了符合體外循環(huán)（CPB）心臟手術(shù)條件的心肌缺血患者30例，隨機(jī)等分為試驗(yàn)組（n=15）和對照組（n=15），試驗(yàn)組給予自由基清除劑依達(dá)拉奉治療。分別于術(shù)前（T1）及主動(dòng)脈開放后2h（T2）、6h（T3）、12h（T4）、24h（T5）測定超氧化物歧化酶（SOD）含量。試驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)：體外循環(huán)（CPB）開始

18、后SOD在開放升主動(dòng)脈后持續(xù)下降，但對照組在各時(shí)間點(diǎn)下降的更為顯著（P0.05）。研究后得出結(jié)論：自由基清除診治可以提高心肌細(xì)胞SOD活性，減輕心肌缺血再灌注損傷，有效的保護(hù)心肌功能。趙靜等24從自由基角度探討其作用機(jī)制，將42例無癥狀心肌缺血患者隨機(jī)分為治療組（27例）和對照組（15例）。治療組口服開心膠囊II號，對照組口服臣功再佳。觀察治療前后心電圖，癥狀及超氧化物歧化酶（SOD）等。結(jié)果：經(jīng)治療4周后，治療組治療后SOD水平比對照組升高更明顯。顯示開心膠囊II號能糾正自由基代謝紊亂，對無癥狀心肌缺血有較好的療效。鈕煒西等25觀察急性心肌梗塞（AMI）經(jīng)皮冠脈內(nèi)介入治療患者血漿糖原合成酶激

19、酶3卩及脂質(zhì)過氧化反應(yīng)水平變化及舒血寧注射液的干預(yù)作用，選取200411，200509在解放軍總醫(yī)院行急診經(jīng)皮冠脈內(nèi)介入治療的急性心肌梗死患者45例。隨機(jī)數(shù)字表法分為舒血寧組23例，男15例，女8例，平均年齡（56.810.3）歲。在經(jīng)皮冠脈內(nèi)介入治療基礎(chǔ)上加用舒血寧注射液40mL靜脈注射，1次/d，共7d。對照組22例，男13例，女9例；平均年齡（55.311.5）歲。行經(jīng)皮冠脈內(nèi)介入治療，另取15例健康人血漿為正常對照，平均年齡（52.38.3）歲。檢測患者入院時(shí)及術(shù)后第1，3，7天的超氧化物歧化酶等水平。結(jié)果：舒血寧組術(shù)后1d患者血漿超氧化物歧化酶（SOD）水平低于入院時(shí)和對照組，術(shù)后3

20、d和7d患者血漿超氧化物歧化酶水平高于人院時(shí)和對照組，但均低于正常組。嚴(yán)善福26為了觀察生脈散治療AMI患者的臨床效果,專門對219例AMI患者按中醫(yī)辨證分型，其中本虛證147例（67.1%）、標(biāo)實(shí)證72例（32.9%），隨機(jī)分成生脈散組及安慰劑組。觀察患者血清酶變化及對心功能的改善作用。結(jié)果AMI患者血中抗氧自由基酶超氧化物歧化酶（SOD）水平明顯低于健康人組（分別P0.05,P0.01）。服用生脈散后本虛證患者SOD顯著上升（P0.01），標(biāo)實(shí)證患者亦有同樣作用（分別為P0.05、P0.01），證實(shí)用藥后本虛證、標(biāo)實(shí)證患者左室心功能有顯著上升（P0.01）。張利華等27為了觀察自由基清除劑

21、治療急性心肌梗塞（AMI）的效果，將60例發(fā)病48h內(nèi)行溶栓或經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）后的心肌梗塞患者隨機(jī)分為對照組（32例）、自由基清除劑依達(dá)拉奉組（28例），治療23周后比較療效。結(jié)果：與對照組相比，依達(dá)拉奉組患者左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）明顯升高（51.94.99）%：（55.315.36）%，P0.05，住院期間惡性心律失常發(fā)生率明顯降低（25.9%：13.3%，P0.05）。結(jié)論：AMI患者存在過多的自由基及其過氧化損傷，對其進(jìn)行自由基清除診治是必要和有效的。3、醫(yī)學(xué)手術(shù)救治治療后繼發(fā)損傷（1）缺血-再灌注損傷（IRI）全身循環(huán)障礙待恢復(fù)血液供應(yīng)后造成再灌注損傷：休克微循環(huán)痙攣解

22、除、心臟驟停后心腦肺復(fù)蘇、體外循環(huán)的建立與撤除（如：心臟外科體外循環(huán)術(shù)后重新恢復(fù)血流供應(yīng)后可能造成心肌缺血-再灌注損傷等）國內(nèi)郝良純等30報(bào)告觀察30例不同病因新生兒休克時(shí)血清超氧化物歧化酶（SOD）水平變化，發(fā)現(xiàn)休克時(shí)SOD水平總體上比對照組升高，休克中度組與存活組SOD水平升高，重度組和死亡組水平下降，在pH7.0組也見到相同變化，結(jié)果表明，氧自由基廣泛參與新生兒休克的過程，休克早期機(jī)體代償性SOD水平上升高，晚期呈衰竭狀態(tài)。蔡小芳等31為探討高氧液對心肺復(fù)蘇后急性腦缺血-再灌注損傷的保護(hù)機(jī)制，隨機(jī)將23例心肺復(fù)蘇后患兒分為高氧液組11例（高氧液常規(guī)綜合治療）和常規(guī)組12例（單純常規(guī)綜合治

23、療）。分別于治療前后不同時(shí)間點(diǎn)檢測患兒血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平以及血氧分壓（PaO2）、血氧飽和度（SaO2）變化，并以格拉斯哥昏迷評分（GCS）量表判斷臨床療效。結(jié)果與常規(guī)組比較，高氧液組PaO2和SaO2明顯升高（P0.01）；GCS評分顯著增高（P0.05或0.01）；血清SOD活性顯著升高（P0.01）、MDA含量顯著降低（P0.05或0.01）。結(jié)論：早期使用高氧液治療有助于改善腦組織缺血缺氧，減輕腦組織脂質(zhì)過氧化損害程度，對心肺復(fù)蘇后急性腦缺血-再灌注損傷具有保護(hù)作用。成俊芬等32為探討血漿內(nèi)皮素（ET）及超氧化物歧化酶（SOD）水平與心肺復(fù)蘇（CPR）患

24、者預(yù)后的關(guān)系。將25例心搏驟停和心肺復(fù)蘇患者，依復(fù)蘇效果分為A組（9例），心肺復(fù)蘇30min無效死亡；B組（11例），復(fù)蘇成功，自主循環(huán)建立2h,但經(jīng)搶救24h后死亡；C組（5例），復(fù)蘇成功存活出院。三組患者于復(fù)蘇即刻、30min、2h、4h分別測定血中ET、SOD的水平，比較三組患者上述指標(biāo)的動(dòng)態(tài)變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：B、C兩組隨著CPR的進(jìn)展ET、SOD的濃度水平逐漸降低，于CPR24h差異具有顯著性意義。C組ET水平下降速度比B組慢，而SOD水平下降速度比B組快。結(jié)論：在CPR過程中，ET功能衰竭是預(yù)后不良的指標(biāo)，ET下降速度快提示預(yù)后較差。動(dòng)態(tài)監(jiān)測血中SOD濃度對評估心肺復(fù)蘇期間患者再灌流損

25、傷程度及代償能力有參考價(jià)值，對預(yù)測搶救效果有一定的臨床意義。王宇航等33為探討心臟復(fù)蘇期間患者缺血-再灌流損傷的機(jī)制，將20例心搏驟停行心肺復(fù)蘇術(shù)患者，根據(jù)復(fù)蘇后有無自主循環(huán)分為缺血組（8例）和再灌流組（12例）。并于復(fù)蘇前、復(fù)蘇后即刻，15min、30min時(shí)分別測定其血中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的濃度水平，比較兩組患者血中上述指標(biāo)的動(dòng)態(tài)變化，并設(shè)正常對照組，結(jié)果：再灌流組MDA濃度較心博驟停前明顯增高，尤以30min時(shí)增高顯著，且明顯高于缺血組，SOD水平較心搏驟停前明顯下降，尤以復(fù)蘇后即刻下降顯著，且明顯低于缺血組，缺血組實(shí)施心肺復(fù)蘇術(shù)前后MDA、SOD濃度水平無明顯變

26、化。結(jié)論：MDA和SOD在缺血-再灌流損傷中起著重要作用。動(dòng)態(tài)監(jiān)測血中MDA、SOD水平對評估心肺復(fù)蘇期間患者的再灌流損傷程度有參考價(jià)值。李軍等34為了探討心臟手術(shù)體外循環(huán)（CPB）中心肌酶、肌鈣蛋白I（cTnl）和自由基代謝水平的變化及應(yīng)用自由基清除劑依達(dá)拉奉（MCI-186）對心肌的保護(hù)作用，特將40例風(fēng)濕性心臟病行瓣膜置換術(shù)的患者隨機(jī)分為兩組，MCI-186組（M組）20例，對照組（C組）20例。M組接受MCI-1860.5mg/kg一次性加入心臟停搏液中，C組不接受MCI-186。分別于術(shù)前、術(shù)畢、術(shù)后6h、24h測量血漿超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA），血清乳酸脫氫酶（LD

27、H）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、cTnI水平，記錄心臟復(fù)跳及術(shù)后正性肌力藥物的應(yīng)用情況。結(jié)果：CK-MB術(shù)后6h，cTnl、LDH術(shù)后28h最高；組間比較M組LDH、CK-MB、cTnI術(shù)后24h，CK-MB術(shù)畢，cTnI術(shù)后6h均低于C組（P0.05）。MDA術(shù)后各時(shí)相均升高，術(shù)后6h、24hM組低于C組（P0.05）；SOD在術(shù)畢、術(shù)后6hM組明顯高于C組（P0.05）。升主動(dòng)脈開放后心臟自動(dòng)復(fù)跳率M組為80%，C組為55%。M組術(shù)后24h多巴胺平均最大劑量少于C組（P0.05）。結(jié)論自由基清除診治可抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，提高心肌細(xì)胞SOD活性，減輕心臟手術(shù)體外循環(huán)（CPB）中心肌缺

28、血再灌注時(shí)因自由基激增過剩引發(fā)的繼發(fā)損傷。某一組織器官缺血后血流恢復(fù)或某一血管再通后造成再灌注損傷：如動(dòng)脈搭橋術(shù)、經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈血管成形術(shù)（PTCA）、溶栓療法、器官移植、斷肢再植、冠狀動(dòng)脈痙攣解除等王偉等報(bào)告36，為了評估高氧液預(yù)處理在冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)中對心肌的保護(hù)作用，隨機(jī)選取30例冠心病患者，分為實(shí)驗(yàn)組和對照組，每組15例。實(shí)驗(yàn)組于術(shù)前5天及手術(shù)當(dāng)日給予高氧液，對照組給予復(fù)方氯化鈉注射液。分別于麻醉誘導(dǎo)后(TO),再灌注后1h(Tl)、4h(T2)、24h(T3)及48h(T4),測定血漿肌鈣蛋白I(cTnl)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)等濃度水平。結(jié)果：實(shí)驗(yàn)組于

29、Tl、T2、T33個(gè)時(shí)點(diǎn)CK-MB及cTnl濃度均顯著低于對照組(P0.05),T1及T2兩個(gè)時(shí)點(diǎn)，SOD水平明顯高于對照組(P0.05),而(TO)、lh(Tl)、4h(T2)、24h(T3)及48h(T4)時(shí)點(diǎn)上SOD水平變化幾乎為水平線,無明顯的變化。結(jié)論：高氧液預(yù)處理能夠減輕由脂質(zhì)過氧化反應(yīng)介導(dǎo)的心肌缺血再灌注損傷,有助于缺血再灌注后心功能的恢復(fù)及改善。蘇建文等37用動(dòng)態(tài)心電圖對3O例經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)的病人進(jìn)行術(shù)后監(jiān)測,并檢測血中超氧化物歧化酶等濃度水平的自由基指標(biāo)動(dòng)態(tài)變化。結(jié)果顯示：PTCA術(shù)服用四逆湯的術(shù)后心肌缺血程度和再灌注心律失常發(fā)生率比單純PTCA術(shù)更為顯著地改善，服藥組較

30、對照組在0小時(shí)、1小時(shí)、12小時(shí)、24小時(shí)、48小時(shí)及72小時(shí)時(shí)點(diǎn)上SOD水平明顯增高，其中：0小時(shí)SOD水平最高，隨后1小時(shí)時(shí)點(diǎn)逐漸下降至12小時(shí)最低點(diǎn)，后又逐漸上升，至72小時(shí)時(shí)點(diǎn)SOD水平略低于0小時(shí)。其機(jī)制在于四逆湯能升高SOD水平,減輕PTCA術(shù)后主肌缺血再灌注損傷。鮮玉瓊等38研究氧自由基清除劑(VitC)及鈣拮抗劑(非洛地平)對急性心梗溶栓治療中再灌注損傷(RI)的作用，旨在為臨床減輕RI，降低病死率，謀求心肌保護(hù)藥物，并為RI的作用機(jī)制提供臨床方面的實(shí)驗(yàn)依據(jù)，將AMI患者32例，隨機(jī)分為4組：對照組、VitC組、非洛地平組和VitC+非洛地平組，靜脈溶栓后冠脈再通19例。監(jiān)護(hù)溶

31、栓后6h內(nèi)每組患者再灌注心律失常發(fā)生情況。分別于溶栓前即刻，溶栓后4h、8h、12h、16h、24h，以后每日1次測心肌酶。測定溶栓前及溶栓后2h、4h、12h時(shí)外周血中性粒細(xì)胞胞漿游離Ca2+，血清超氧化物歧化酶(SOD)水平等。結(jié)果：用VitC組的再灌注心律失常發(fā)生率、心肌酶峰值(CK、GOT)均顯著低于對照組(P0.05)，溶栓后4h、12hSOD水平高于對照組(P0.05)。兩藥聯(lián)用無交互作用。結(jié)論：VitC可通過阻斷氧自由基生成的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，發(fā)揮其對心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。魏來等報(bào)告39，為觀察烏司他丁在促進(jìn)移植腎功能早期恢復(fù)中的作用并初步探討其機(jī)制，對15例腎移植患者圍手術(shù)期使

32、用烏司他丁，觀察其在術(shù)后1d、3d、5d的超氧化物岐化酶(SOD)水平和血肌酐降至正常范圍的時(shí)間。結(jié)果：治療組第1d、3d、5d的SOD水平明顯高于對照組，術(shù)前SOD水平最高，之后SOD水平開始下降至3d的最低點(diǎn)，后又逐漸上升至5d的接近術(shù)前的SOD水平。治療組腎功能恢復(fù)正常的時(shí)間較對照組短，平均6.3d，無一例出現(xiàn)急性腎小管壞死。結(jié)論：烏司他丁能夠減少移植腎的缺血再灌注損傷，促進(jìn)移植腎功能早期恢復(fù)。徐韶怡等40為了評價(jià)川芎嗪和烏司他丁對斷肢再植缺血再灌注損傷的保護(hù)作用將，40例上肢離斷再植病人，隨機(jī)分為4組，A組為對照組，圍手術(shù)期不接受川芎嗪和烏司他丁。B組為烏司他丁組，于再植后動(dòng)脈開放前給

33、予烏司他丁0.5萬U/kg。C組為川芎嗪組，于再植后動(dòng)脈開放前給予川芎嗪2.5mg/kgoD組為聯(lián)合組，于再植后動(dòng)脈開放前分別給予烏司他丁0.5萬U/kg、川芎嗪2.5mg/kgo分別于術(shù)前(T1)、術(shù)中再灌注后30min(T2)，術(shù)后3h(T3)、24h(T4)、72h(T5)共5個(gè)時(shí)點(diǎn)采集中心靜脈血，測定患者血清天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)和超氧化歧化酶(SOD)等的水平在該過程中的變化。結(jié)果：血清AST、CK的含量在A組、B組、C組有升高趨勢，與A組比較，B、C組的AST、CK在不同時(shí)點(diǎn)上升幅度較小，有顯著性差異(P0.05)。D組無明顯上升，有非常顯著性差異（P0.01）。血清LDH的含量在A組有上升趨勢，B、C、D組無明顯上升，與A組比較在T2時(shí)點(diǎn)有顯著性差異（P0.05）。血清SOD的含量在A、B、C組有降低趨勢，B、C組下降幅度較小，與A組比較有