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1、CFD在顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的應(yīng)用Yoko Kato日本加藤庸子世界神經(jīng)外科聯(lián)合會(huì)教育委員會(huì)主席 藤田保健衛(wèi)生大學(xué)醫(yī)院腦神經(jīng)外科教授WSS與動(dòng)脈瘤目前對(duì)于動(dòng)脈瘤生長(zhǎng)和破裂的理解有兩種自相矛盾的理論低血流理論:認(rèn)為瘤頂處于低WSS狀態(tài),這種狀態(tài)會(huì)觸發(fā)削弱動(dòng)脈壁的一系列機(jī)械生物過(guò)程,進(jìn)而造成動(dòng)脈瘤的生長(zhǎng)和破裂,這一理論的根據(jù)是在理想化模型、CFD模型和臨床上觀察到的動(dòng)脈瘤瘤頂?shù)牡蚖SS現(xiàn)象;高血流理論:認(rèn)為瘤壁(尤其在血流沖擊區(qū))異常大的WSS所觸發(fā)的另一種不同的機(jī)械生物過(guò)程,進(jìn)而削弱了血管壁并且導(dǎo)致動(dòng)脈瘤的破裂和生長(zhǎng)。高WSS與低WSS高WSS與低WSS可以驅(qū)動(dòng)顱內(nèi)動(dòng)脈瘤的生長(zhǎng)與破裂的不同機(jī)制: 1、低W

2、SS與高OSI可激發(fā)炎性細(xì)胞介導(dǎo)的破壞性重構(gòu);2、高WSS與正性WSS梯度可以激發(fā)壁細(xì)胞介導(dǎo)的破壞性重構(gòu)。對(duì)于動(dòng)脈瘤的起始,高WSS是重要的。內(nèi)皮細(xì)胞信號(hào)、壁細(xì)胞產(chǎn)生MPP(基質(zhì)金屬蛋白酶),細(xì)胞外基質(zhì)改變,中層變薄,最后突起和小泡形成,這構(gòu)成動(dòng)脈瘤的起始。 對(duì)于動(dòng)脈瘤的生長(zhǎng),高WSS與低WSS均是重要的。高WSS通過(guò)壁細(xì)胞產(chǎn)生MPP,細(xì)胞外基質(zhì)降解,小泡,這些均是壁細(xì)胞介導(dǎo)通路;而低WSS則是通過(guò)炎細(xì)胞介導(dǎo)通路發(fā)揮作用。炎細(xì)胞浸潤(rùn)產(chǎn)生MMP,內(nèi)皮細(xì)胞是炎癥前細(xì)胞,基質(zhì)降解細(xì)胞死亡,血栓形成。在這過(guò)程中隨著動(dòng)脈瘤的生長(zhǎng),幾何形態(tài)發(fā)生改變,它反過(guò)來(lái)會(huì)改變WSS,影響二者的平衡,最后決定動(dòng)脈瘤的結(jié)局:破裂或穩(wěn)定。 高WSS(陽(yáng)性WSSG)通過(guò)壁細(xì)胞介導(dǎo)的破壞性重構(gòu),而低WSS高OSI(湍流)通過(guò)炎細(xì)胞介導(dǎo)的破壞性重構(gòu)機(jī)制,在動(dòng)脈瘤的發(fā)生發(fā)展中均起重要作用。不同的動(dòng)脈瘤亞型,二者的作用不一。型動(dòng)脈瘤(小的、薄壁、透明、非細(xì)胞的),2型動(dòng)脈瘤(大的、厚壁、動(dòng)脈硬化性、血栓性)分別與高WSS、低WSS相關(guān)。4D-CT顯示動(dòng)脈瘤破裂點(diǎn)

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