水與電解質(zhì)代謝障礙特點(diǎn)和表現(xiàn)

1、水與電解質(zhì)代謝障礙特點(diǎn)和表現(xiàn)第一節(jié) 水、鈉代謝障礙動(dòng)物體內(nèi)各種電解質(zhì)、一些小分子的有機(jī)化合物和蛋白質(zhì)的水溶液稱為體液( fluid)。水和電解質(zhì)是體液的主要成分，廣泛分布于組織細(xì)胞內(nèi)外，構(gòu)成了動(dòng)物的內(nèi)環(huán)境。動(dòng)物體液中電解質(zhì)的含量是相對(duì)恒定的(部分家畜血清中鈉、鉀、鎂的含量見表7 -1)。外環(huán)境的劇烈變化常會(huì)引起水和電解質(zhì)代謝障礙，導(dǎo)致水的容量和分布異常，電解質(zhì)濃度變化，如得不到及時(shí)糾正，常引起嚴(yán)重后果，甚至危及生命。故糾正水和電解質(zhì)代謝障礙的輸液療法是獸醫(yī)臨床上經(jīng)常使用的重要治療手段。動(dòng)物體內(nèi)水和鈉代謝關(guān)系十分密切，其代謝障礙主要根據(jù)細(xì)胞外液容量和血鈉濃度的變化進(jìn)行分類。一、脫水細(xì)胞外液容量減

2、少稱為脫水(dehydration), 可伴有或不伴有血鈉濃度的變化。(一)低滲性脫水 動(dòng)物脫水時(shí)失鈉多于失水，細(xì)胞外液容量和滲透壓均降低，稱低滲性脫水(hypotonic dehydration)，也稱低容量性低鈉血癥(hypovolemic hyponatremia)。 【病因】常見原因是腎內(nèi)或腎外丟失大量液體后處理不當(dāng)，如只給水而未給鈉。1. 經(jīng)腎丟失 如慢性間質(zhì)性腎炎，可使腎髓質(zhì)正常結(jié)構(gòu)破壞，不能維持正常的滲透壓梯度和導(dǎo)致髓袢升支功能受損等，使鈉隨尿排出增加:長期使用利尿劑，可抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收;腎上腺皮質(zhì)功能低下時(shí)，由于醛固酮分泌不足，使腎小管對(duì)鈉的重吸收減少。2. 腎外丟失 大

3、量失血、嘔吐、腹瀉、大而積燒傷后，僅補(bǔ)充水而未補(bǔ)充氯化鈉。 【對(duì)機(jī)體的主要影響】細(xì)胞外液容量減少和滲透壓降低是低滲性脫水的兩個(gè)特點(diǎn)，由此造成一系列后果。(1)細(xì)胞外液容量減少，是低滲性脫水的主要特點(diǎn)，同時(shí)由于細(xì)胞外液的低滲，使水分從細(xì)抱外液向滲透壓相對(duì)較高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，從而使本來已減少的細(xì)胞外液進(jìn)一步下降，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致外周循環(huán)衰竭。患畜出現(xiàn)血壓下降、四肢厥冷、脈搏細(xì)速等癥狀:如水分進(jìn)入腦細(xì)胞內(nèi)，引起腦細(xì)胞水腫，可出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。(2)血漿滲透壓降低，一般無渴感，飲水減少，故機(jī)體雖缺水，但卻難以經(jīng)口補(bǔ)充液體。同時(shí)由于細(xì)胞外液低滲，抑制滲透壓感受器，使抗利尿激素(ADH)分泌量減少，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管

4、對(duì)水的重吸收也相應(yīng)減少，導(dǎo)致多尿和排水量增多。較輕的低滲性脫水通過自身的調(diào)節(jié)，一般可恢復(fù):但嚴(yán)重的低滲性脫水，如不及時(shí)治療則可尋致血容量的進(jìn)一步下降或外周循環(huán)衰竭(圖7-1)，(3)血漿容量減少和滲透壓降低，可使單位體積血液中紅細(xì)胞數(shù)量增加、血紅蛋白量增多，紅細(xì)胞壓積顯著增大。血容量減少，組織間液向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，使組織間液減少更明顯，出現(xiàn)明顯的失水體征，如皮膚彈性減退、眼球凹陷等。(4)經(jīng)腎失鈉的患畜-尿納含量增多，如是腎外原因所致，則因低血容量所致的腎血流量減少而激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎小管重吸收鈉增多，結(jié)果導(dǎo)致尿鈉含量減少。(二)高滲性脫水動(dòng)物失水多于失鈉，細(xì)胞外液容量減少、滲

5、透壓升高，稱高滲性脫水(hypertonic dehydration)，又稱低容量性高鈉血癥(hypovolemic hypernatremia)。 【病因】 1. 進(jìn)水不足 動(dòng)物得不到飲水(如水源斷絕)或吞咽因難(如咽喉、食管疾病)不能飲水，但仍通過不感蒸發(fā)和排尿而丟失低滲體液。2. 失水過多 丟失水的途徑有:經(jīng)胃腸道丟失，如嘔吐、腹瀉、胃擴(kuò)張、腸梗阻、反當(dāng)動(dòng)物瘤胃酸中毒等;經(jīng)呼吸道或皮膚失水，如過度通氣，汗腺不發(fā)達(dá)動(dòng)物夏季為調(diào)節(jié)體溫而進(jìn)行熱性喘息;炎熱的氣候、發(fā)熱時(shí)的大出汗等:經(jīng)腎丟失水分，如ADH分泌障礙或腎遠(yuǎn)曲小管、集合管對(duì)ADH缺乏反應(yīng)，靜注高滲葡萄糖溶液?！緦?duì)機(jī)體的主要影響】細(xì)胞外

6、液容量減少和滲透壓升高是高滲性脫水的兩個(gè)特點(diǎn)。(1)細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，由于細(xì)胞外高滲，使細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液得到部分恢復(fù)。但同時(shí)也引起細(xì)胞脫水，嚴(yán)重者發(fā)生腦細(xì)胞脫水，出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，如步態(tài)不穩(wěn)、肌肉抽擂、嗜睡，甚至昏迷G(2)口渴和ADH分泌增加。細(xì)胞外液容量減少和滲透壓增高，可通過滲透壓感受器和渴感中樞引起動(dòng)物口渴; ADH分泌增加，使水的重吸收增多、尿量減少、尿鈉濃度增高。(3)血液學(xué)變化。血鈉和血漿蛋白濃度增高，單位體積血液中紅細(xì)胞數(shù)增加，血紅蛋白含量增高，但紅細(xì)胞壓積通常變化不大(紅細(xì)胞體積縮小所致)。通過以上調(diào)節(jié)，均可使細(xì)胞外液得到補(bǔ)充，既有助于滲透壓回降，又使血容量得到

7、恢復(fù)(圖7 - 2)。(4)細(xì)胞外液容量減少，使皮膚水分蒸發(fā)減少，影響散熱;細(xì)胞內(nèi)脫水可引起分解代謝的增強(qiáng)，以增加內(nèi)生性水，但同時(shí)也使產(chǎn)熱增加，引發(fā)脫水熱。(三)等滲性脫水動(dòng)物體液中的鈉與水按血漿中的比例丟失，其特點(diǎn)是細(xì)胞外液容量降低，滲透壓不變，稱等滲性脫水(isotonic dehydration)，又稱低容量血癥(hypovolemia) ?！静∫颉康葷B性脫水在動(dòng)物臨床上極為普遍。嘔吐、腹瀉時(shí)大量消化液的丟失是最常見的原因，另外軟組織損傷、大面積燒傷等也可丟失大量等滲性體液?！緦?duì)機(jī)體的主要影響】(1)細(xì)胞外液容量減少使回心血量下降，心輸出量降低，嚴(yán)重者可引起血壓降低，甚至休克。(2)細(xì)胞

8、外液容量減少而細(xì)胞內(nèi)液量變化不大，使血液濃縮，單位體積血液中紅細(xì)胞數(shù)增 加，血紅蛋白含量增高，紅細(xì)胞壓積增大。(3)細(xì)胞外液容量減少可引起ADH和醛固酮的分泌，促進(jìn)腎臟重吸收水和鈉，使細(xì)胞外液 量有所增加。二、水中毒由水過量引起的低的血癥稱為稀釋性低鈉血癥(dilutional hyponatremia)，又稱水中毒(water intoxication)或高容量性低鈉血癥(hypervolemic hyponatremia)，其特點(diǎn)是細(xì)胞外液量增多，血鈉濃度降低，細(xì)胞外液低滲。【病因】正常動(dòng)物不會(huì)因攝水過多而引起水中毒，因?yàn)闄C(jī)體可通過調(diào)節(jié)排出過多的水分。但在下列情況下，可發(fā)生水中毒:1. 應(yīng)

9、激狀態(tài)下輸液過多(大量輸葡萄糖溶液)因創(chuàng)傷、手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，機(jī)體ADH分泌增加，抑制了水的排出，過多輸入不含電解質(zhì)的溶液，可發(fā)生水的潴留。 2. 腎功能不全腎的尿稀釋功能受到損傷，排水能力降低。 3. 腎上腺皮質(zhì)功能減退糖皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦分泌ADH有抑制作用，缺乏糖皮質(zhì)激素則 ADH分泌增加，如攝水(或輸水)過量易發(fā)生水中毒。【對(duì)機(jī)體的主要影響】細(xì)胞外液容量增多和滲透壓下降是水中毒的兩個(gè)主要特點(diǎn)。1. 細(xì)胞內(nèi)水腫 細(xì)胞外液低滲，使水自細(xì)胞外轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，一方面可使細(xì)胞外液容量得以 ，恢復(fù);另一方面可造成細(xì)胞內(nèi)水腫，嚴(yán)重時(shí)可引起腦細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，如動(dòng)物定向障礙、嘔

10、吐，甚至出現(xiàn)反射消失和昏迷。而細(xì)胞外液容量的增加則可通過壓力感受器和容量感受器的調(diào)節(jié)使腎臟排水增加，對(duì)細(xì)胞外液容量和滲透壓的恢復(fù)都有一定的作用(圖7 - 3)。2. 血液學(xué)變化 表現(xiàn)為稀血癥，血漿蛋白和血紅蛋白濃度降低，單位體積血液中紅細(xì)胞數(shù) 減少。紅細(xì)胞壓積通常降低， 但紅細(xì)胞體積增大。嚴(yán)重的急性水中毒，可發(fā)生溶血。3. 尿液變化 水中毒早期尿量增加(腎功能障礙除外)，尿比重下降。三、鹽中毒鹽中毒(salt intoxication)又稱高容量性高鈉血癥(hypervolemic hypernatremia)，其特點(diǎn)是血容量和血鈉均增高。【病因】1. 鹽攝入過多 各種動(dòng)物都可因食鹽攝入太多而

11、發(fā)生鹽中毒，但豬對(duì)食鹽最敏感，常因食入含鹽量較高的淚水而突發(fā)神經(jīng)癥狀C鏡檢主要病變是腦血管周圍嗜酸性粒細(xì)胞浸潤(附圖7-1-1)。另外，在治療低滲性脫水或等滲性脫水的患畜時(shí)，沒有嚴(yán)格控制高滲溶液的輸入，如始發(fā)原因是腎本身疾患將難以及時(shí)調(diào)控過來，也有可能導(dǎo)致鹽中毒。2. 原發(fā)性鈉潴留 原發(fā)性醛固酮增多癥患畜，由于醛固酮的持續(xù)超常分泌，導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管 對(duì)Na+、水的重吸收增加，常引起體內(nèi)鈉總量和血鈉含量的增加，同時(shí)伴有細(xì)胞外液量的擴(kuò)張?！緦?duì)機(jī)體的主要影響】細(xì)胞外液容量增多和滲透壓升高是鹽中毒的關(guān)鍵。高鈉血癥時(shí)，細(xì)胞外液高滲，水分自細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞脫水，嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，鏡檢

12、可發(fā)現(xiàn)嗜酸性粒細(xì)胞性腦炎的病變。四、水腫水腫(edema)是指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。水腫是等滲液的積聚，一般不伴有細(xì)胞內(nèi)液增多。細(xì)胞內(nèi)液增多稱為細(xì)胞水腫， 液體積于體腔內(nèi)，通常稱為積水(hydrops)，如心包積水、腹腔積水等。水腫不是一種獨(dú)立的疾病，而是多種疾病的一種共同病理過程。但有些疾病以水腫為主要表現(xiàn)，如仔豬水腫病。水腫按其發(fā)生的范圍可分為全身性水腫(anasarca)和局部性水腫(local edema)，后者發(fā)生于局部，如腦水腫、肺水腫等;接水腫發(fā)生的原因可分為心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、炎性水腫、淋巴性水腫等。水腫液主要是指組織間隙中能自由移動(dòng)的水，它不包括組織間隙

13、中被膠體網(wǎng)狀物(如透明質(zhì)酸、膠原、黏多糖等)吸附的水。水腫液來自血漿，除蛋白質(zhì)含量外，其余與血漿相同，其蛋白質(zhì)含量主要取決于毛細(xì)血管壁的通透性和淋巴回流狀況。當(dāng)毛細(xì)血管壁通透性增高(如炎癥)，淋巴回流受阻時(shí)，水腫液中蛋白質(zhì)含量增高，密度增加。通常將蛋白質(zhì)含量高，密度在以上的水腫液稱為滲出液(exudate);而將蛋白質(zhì)含量少，密度在以下的水腫液稱為漏出液 (transudate)。(一)水腫發(fā)生的機(jī)理1. 血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)-組織液生成大于回流 正常動(dòng)物組織液生成和回流之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，即在毛細(xì)血管動(dòng)脈端不斷有組織液生成，而在靜脈端又不斷回流，其中部分則進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，經(jīng)淋巴循環(huán)后再匯

14、入血液循環(huán)。這種動(dòng)態(tài)平衡的維持主要取決于有效流體靜壓、有效膠體滲透壓、淋巴回流等因素(圖7- 4)。促使組織液生成的力量是有效流體靜壓，即毛細(xì)血管血壓減去組織間隙流體靜壓的差值。毛細(xì)血管動(dòng)脈端血壓約為3， 33kPa，靜脈端血壓約為，平均毛細(xì)血管血壓約為2.33kPa;組織間隙流體靜壓約為 ，故在毛細(xì)血管動(dòng)脈端有效流體靜壓，在毛細(xì)血管靜脈端有效流體靜壓，平均有效流體靜壓。促使組織液回流至毛細(xì)血管內(nèi)的力量是有效膠體慘透壓，也即血漿肢體滲透壓減去組織膠體滲透壓的差(3.72kPa-0.67kPa=3.05kPa)。在毛細(xì)血管動(dòng)脈端有效流體靜壓大于有效膠體滲透壓，二者之差值為凈外向力(4.2kPa-

15、3.05kPa=1.15kPa)，可見在毛細(xì)血管動(dòng)脈端組織液不斷生成。在毛細(xì)血管靜脈端有效膠體滲透壓大于有效流體靜壓，二者之差值為凈內(nèi)向力(3.05kPa-2.2kPa=0.85kPa)，因此在毛細(xì)血管靜脈端組織液又不斷回流至毛細(xì)血管內(nèi)。動(dòng)脈端濾出的約9/10的破體又從靜脈端回到毛細(xì)血管內(nèi)，其余約1/10進(jìn)入淋巴管。淋巴回流的特點(diǎn)之一是具有較大的代償能力，如與組織間隙的流體靜壓為 時(shí)，淋巴回流為每100g組織0.lml/h;當(dāng)組織間隙流體靜壓增至0kPa時(shí)， 淋巴回流可增加l050倍。另外，淋巴管壁的通透性較高，蛋白質(zhì)易通過，可將毛細(xì)血管濾出的蛋白質(zhì)和細(xì)胞代謝產(chǎn)生的大分子物質(zhì)回吸收入體循環(huán)。引

16、起組織液生成增多的原因有:(1)毛細(xì)血管流體靜壓增高:毛細(xì)血管流體靜壓增高可導(dǎo)致有效流體靜壓增高，使組織液生成增多，當(dāng)超過淋巴回流的代償能力時(shí)，便可引起水腫。常見原因是動(dòng)脈性充血(如炎癥)和靜脈壓增高。引起靜脈壓增高的因素有:心力衰竭引起的靜脈回流障礙(如牛的創(chuàng)傷性心包炎)，肝硬變導(dǎo)致的門靜脈高壓(如寄生蟲性肝硬變)，靜脈阻塞(如血栓)，靜脈受壓等。(2)有效膠體滲透壓降低:有效膠體滲透壓是血漿肢體滲透壓減去組織肢體滲透壓的差值，是促使組織液回流的力量，因此當(dāng)有效膠體滲透壓降低時(shí)可引起水腫。血漿膠體滲透壓降低:血漿膠體滲透壓主要取決于血漿蛋白的含量，因此凡能引起血漿蛋白含量降低的因素均可導(dǎo)致血

17、漿膠體滲透壓下降。常見原因有:蛋白質(zhì)合成不足，如營養(yǎng)不良，消化吸收障礙，嚴(yán)重肝病等:蛋白質(zhì)丟失過多，見于腎病綜合癥患畜，大量蛋白質(zhì)從尿中丟失;大量鈉、水在體內(nèi)滯留可使血漿蛋白稀釋。這類水腫液的特點(diǎn)是蛋白含量較低。組織膠體滲透壓增高:組織膠體滲透壓增高的因素有:做血管壁通透性增高，使大分子物質(zhì)濾出到組織液中，致組織肢體滲透壓增高:局部組織細(xì)胞變性、壞死，組織分解加劇，使大分子物質(zhì)分解為小分子物質(zhì)，引起局部膠體滲透壓增高。(3)做血管壁通透性增高:做血管壁通透性增加，使較多的蛋內(nèi)質(zhì)濾出到組織間隙中，一方面使組織膠體滲透壓增高(有效膠體滲透壓降低)，另一方面使毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降

18、，從而引起水腫，主要見于各種炎癥和某些變態(tài)反應(yīng)，包括感染、凍傷、化學(xué)傷以及昆蟲咬傷等。這些因素可直接損傷微血管壁或通過炎癥介質(zhì)(血管活性胺類，如組胺、5-羥色胺;激肽類，如胰激肽、緩激肽等)使微血管壁的通透性增高3這類水腫液的特點(diǎn)是蛋白質(zhì)含量高，可達(dá)36 g /dL(4)淋巴回流受阻:由于淋巴回流的特點(diǎn)，使其具有較強(qiáng)的抗水腫作用，當(dāng)淋巴回流受阻或不能代償性加強(qiáng)回流時(shí)，含蛋白質(zhì)較多的液體可在組織間隙中積聚，形成淋巴性水腫。常見原因有:淋巴管阻塞:如絲蟲病時(shí)淋巴管道被成蟲阻塞，惡性腫瘤細(xì)胞等阻塞淋巴管，或腫瘤、疤痕組織等壓迫淋巴管，手術(shù)截?cái)嗔馨凸芨傻赖取Ａ馨凸墀d攣:淋巴管發(fā)生痙攣性收縮，可使淋巴回

19、流受阻。淋巴泵失去功能:在慢性水腫時(shí)，由于長期淋巴回流增多，使淋巴管被動(dòng)擴(kuò)張，管內(nèi)瓣膜關(guān)閉失靈，降低了淋巴泵在促使淋巴回流中的作用。淋巴性水腫液的特點(diǎn)是蛋白質(zhì)含量較高，可達(dá)45g/dL2. 體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)鈉、水潴留 動(dòng)物對(duì)鈉、水的攝入量和排出量通常保持動(dòng)態(tài)平衡，從而維持體液量的相對(duì)恒走。這種平衡的維持是通過神經(jīng)-體液的調(diào)節(jié)而實(shí)現(xiàn)的，其中腎臟的作用尤為重要。腎臟通過腎小球的濾過和腎小管的重吸收作用而維持鈉、水的平衡(稱為腎小球腎小管平衡或球-管平衡)。一旦球-管平衡失調(diào)，可導(dǎo)致納、水潴留，成為水腫發(fā)生的基礎(chǔ)。球-管失衡通常表現(xiàn)為:腎小球?yàn)V過降低，腎小管重吸收不變;腎小球?yàn)V過正常，腎小管重

20、吸收增多;腎小球?yàn)V過減少，同時(shí)伴有腎小管重吸收增多(圖7 - 5)。(1)腎小球?yàn)V過降低:腎小球?yàn)V過降低而不伴有腎小管重吸收相應(yīng)減少時(shí)，會(huì)導(dǎo)致鈉、水潴留。腎小球?yàn)V過常取決于濾過膜的通透性和總面積、有效濾過壓以及腎血流量，當(dāng)上述因素中的一個(gè)或幾個(gè)發(fā)生障礙時(shí)，便可導(dǎo)致腎小球?yàn)V過降低。腎小球?yàn)V過膜通透性降低或?yàn)V過總面積減少:廣泛的腎小球病變，如急性腎小球腎炎，炎性滲出物和腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，影響濾過;慢性腎小球腎炎，腎單位遭到嚴(yán)重破壞，腎小球?yàn)V過面積顯著減少。腎血流量下降:有效循環(huán)血量減少，如失血、休克、充血性心力衰竭等，可使腎血流量減少。另外，有效循環(huán)血量減少還可反射性地引起交感-腎上腺髓

21、質(zhì)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過下降。有效濾過壓降低:構(gòu)成有效濾過壓的3種力量有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-(血漿膠體滲透壓+腎小球囊內(nèi)壓)中，任何一種力量的改變，都將影響腎小球的濾過。例如，當(dāng)全身動(dòng)脈血壓顯著降低，交感神經(jīng)高度興奮，腎上腺素大量分泌時(shí)，腎小球毛細(xì)血管血壓明顯降低，腎小球?yàn)V過減少:當(dāng)腎孟或輸尿管結(jié)石以及腎外腫物壓迫引起尿路不暢、尿液蓄積時(shí)，腎小球囊內(nèi)壓升高，使有效濾過壓下降。(2)腎小管重吸收增多:腎小管重吸收增多是引起鈉、水潴留的主要方面。在伴有或不伴有腎小球?yàn)V過下降的情況下，腎小管重吸收增多，均可導(dǎo)致鈉、水潴留。腎血流重新

22、分布:動(dòng)物的腎單位有皮質(zhì)腎單位和近髓質(zhì)腎單位兩種。皮質(zhì)腎單位因髓袢短，不能進(jìn)入髓質(zhì)高滲區(qū)，對(duì)納、水重吸收較少:近髓腎單位髓袢長，其腎小管深入髓質(zhì)高滲區(qū)，對(duì)鈉、水重吸收較多。正常時(shí)，腎血流大部分通過皮質(zhì)腎單位，只有小部分通過近髓腎單位。但在某些病理情況下(如休克、心衰等)，腎血流重新分布，使大部分腎血流進(jìn)入近髓腎單位，納、水重吸收增加。激素:醛固酮和ADH是調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、水重吸收的主要因素，當(dāng)二者分泌增多或滅活減少時(shí)，可導(dǎo)致納、水重吸收增多。心房利鈉肽(atrial natriuretic peptide， ANP)也稱心納素，具有利尿、利鈉作用。當(dāng)有效循環(huán)血量減少，血壓下降時(shí)， A

23、NP分泌減少，腎近曲小管對(duì)鈉、水重吸收增加。腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)( filtration fraction， FF)增加: FF=腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量，正常時(shí)約有20的腎血漿流量經(jīng)腎小球?yàn)V過。寫充血性心力衰竭時(shí)，腎血流量隨有效循環(huán)血量減少而下降，但腎小球?yàn)V過率卻相對(duì)增高，導(dǎo)致FF增高。同時(shí)由于血流量減少，流體靜壓下降，近曲小管對(duì)鈉、水重吸收增加。以上是水腫發(fā)生機(jī)理中的基本因素。在各種不同類型水腫的發(fā)生發(fā)展過程中，通常是幾種因素先后或同時(shí)發(fā)揮作用，在每一種特定水腫的發(fā)生中，各種因素所起作用的大小也各不相同。(二)常見水腫及其發(fā)生機(jī)理1. 心性水腫(cardiac edema ) 心衰可引起水腫，通

24、常左心衰竭引起肺水腫(附圖7 - 1 2)，而右心衰竭可引起全身水腫。(1)左心衰竭導(dǎo)致肺水腫的機(jī)理:左心衰竭時(shí)，肺靜脈血回流入左心房受阻， 使肺毛細(xì)血管流體靜壓增高，引起肺水腫。左心衰竭，心輸出量降低，反射性地引起交感神經(jīng)興奮，使血液轉(zhuǎn)移到肺內(nèi)，肺血容量增多。由于肺水腫的形成，影響肺泡毛細(xì)血管氧氣供應(yīng)，使毛細(xì)血管壁通透性增高，導(dǎo)致水腫液中蛋白含量增加。(2)右心衰竭導(dǎo)致全身性水腫的機(jī)理: 右心衰竭時(shí)，前腔靜脈、后腔靜脈的血液回流入右心房受阻，使體靜脈壓增高，毛細(xì)血管流體靜壓增高。事實(shí)上右，心衰竭時(shí)，水腫首先出現(xiàn)在毛細(xì)血管流體靜壓最高的下垂部，這也充分說明了體靜脈壓增高與水腫形成有直接關(guān)系鈉、

25、水潴留:右心衰竭， 由于回心血量減少，使心輸出量減少，有效循環(huán)血量下降，腎小球;慮過率降低:另一方面，腎血流量的減少，使腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮，醛固酮分泌增多，導(dǎo)致鈉、水重吸收增加。(3)特點(diǎn):水腫通常出現(xiàn)于身體下垂部或皮下組織較疏松處，而平臥位后水腫減輕，嚴(yán)重時(shí)也可出現(xiàn)胸水和眼水等。心力衰竭主要表現(xiàn)為回心血量減少(后向衰竭)和心輸出量不足(前向衰竭)兩個(gè)方面，二者都與心性水腫的發(fā)生和發(fā)展緊密相關(guān)。心輸出量減少可引起有效循環(huán)血量下降，從而使制、水在體內(nèi)積聚;回心血量減少則引起靜脈和毛細(xì)血管流體靜壓增高，導(dǎo)致水腫的發(fā)生。2. 腎性水腫(renal edema) 腎性水腫發(fā)生的中心環(huán)節(jié)是低

26、蛋白血癥。 (1)血漿膠體滲透壓降低:發(fā)生腎小球腎炎、腎病綜合征、腎功能不全等腎臟疾病時(shí)，常因大量蛋白質(zhì)(主要是白蛋白)從病變的腎小球?yàn)V出，而腎小管又不能全部重吸收，從而出現(xiàn)蛋白尿(大量蛋白質(zhì)經(jīng)腎丟失，造成低蛋白血癥，導(dǎo)致血漿肢體滲透壓下降。(2)鈉、水潴留:腎臟疾病時(shí)，因腎血流量減少，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過減少。另外，由于血漿膠體滲透壓下降，引起腎小球?yàn)V過降低，造成鈉、水潴留。(3)特點(diǎn):腎性水腫屬全身性水腫，水腫出現(xiàn)在組織疏松的部位(如眼瞼部)，因組織結(jié)構(gòu)疏松，皮膚伸展度大，容易容納水腫液。3. 肝性水腫(hepatic edema)肝臟疾病尤其是肝硬變可引起水腫，主要表現(xiàn)為腹水增多。 其發(fā)生機(jī)理

27、是多因素的，原發(fā)因素是血液動(dòng)力學(xué)變化。(1)肝靜脈回流受阻:肝血流的特點(diǎn)是1/3血液來自肝動(dòng)脈， 2/3來自肝門靜脈。肝硬化時(shí)，彌漫性的結(jié)締組織增生及假小葉的形成，使肝內(nèi)血管特別是肝靜脈的分支被擠壓，發(fā)生偏位、扭曲、閉塞或消失。肝靜脈血回流嚴(yán)重受阻，肝靜脈和竇狀隙內(nèi)壓增高，過多的液體濾出，當(dāng)超過淋巴回流時(shí)，液體由肝表面滴入腹腔。用手術(shù)造成犬的后腔靜脈縮小至原來的1/2，術(shù)后幾天就出現(xiàn)明顯的腹水。(2)門靜脈高壓:肝硬變以及寄生蟲卵、血栓等的阻塞可導(dǎo)致門靜脈高壓。門靜脈高壓時(shí)，腸系膜區(qū)的毛細(xì)血管流體靜壓增高，特別是肝硬變時(shí)血漿肢體滲透壓降低，組織液生成明顯增加，當(dāng)超過淋巴回流的代償能力時(shí)，導(dǎo)致腸

28、壁水腫，液體溢入腹腔c(3)鈉、水潴留:可能與下列因素有關(guān): 肝臟疾病時(shí)，對(duì)醛固酮和ADH的滅活能力降低，使血中醛固酮和ADH含量增高c腹水形成，使有效循環(huán)血量下降，繼發(fā)腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)興奮，血中醛固酮含量增高，促使遠(yuǎn)曲小管對(duì)鈉的重吸收增加。(4)血漿膠體滲透壓下降在肝性水腫發(fā)生中的作用:嚴(yán)重肝病常伴有低蛋白血癥，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，一直被認(rèn)為是肝性水腫發(fā)生的重要原因。但實(shí)際上由于消化道的毛細(xì)血管壁，尤其肝竇壁對(duì)血漿蛋白的通透性較高，因此當(dāng)血漿蛋白含量降低時(shí)，組織液中蛋白含量也隨之降低，有效肢體滲透壓并不降低，有時(shí)反而會(huì)增加。故血漿膠體滲透壓的下降在肝腹水形成中的作用值得考慮。但

29、這并不排除低蛋白血癥在其他部位水腫發(fā)生中的作用。(5)特點(diǎn):肝性水腫也是全身性水腫，但以腹水形成為主要特點(diǎn)。4. 炎性水腫(inflammatory edema) 炎性水腫是炎癥尤其是急性炎癥時(shí)重要的局部癥狀之 一。其發(fā)生的主要機(jī)理是:(1)毛細(xì)血管流體靜壓增高:炎癥伴有的充血(后期淤血)是毛細(xì)血管流體靜壓增高的主要原因。(2)做血管壁通透性增高:微血管壁通透性增高的主要原因是炎癥介質(zhì)的作用。某些炎癥介質(zhì)(如組胺等)，能引起內(nèi)皮細(xì)胞的收縮蛋白發(fā)生收縮，炎性細(xì)胞溶酶體釋放的溶酶，可導(dǎo)致基底膜破壞或其他化學(xué)結(jié)構(gòu)的降解，從而使基底膜出現(xiàn)裂缺，屏障作用被削弱。(3)組織膠體滲透壓增高:一方面微血管壁通

30、透性增加使大分子蛋白濾出，組織液蛋白質(zhì)含量增高;另一方面炎癥局部組織分解代謝增強(qiáng)，也使局部組織中的代謝產(chǎn)物增加，組織肢體滲透壓增高，使有效膠體滲透壓下降，有利于局部液體的積聚。(4)特點(diǎn):炎性水腫的特點(diǎn)是局部水腫，水腫液蛋白質(zhì)含量較高，通常稱為滲出液，發(fā)生在體表時(shí)伴有明顯的紅、腫、熱、痛。(三)水腫的表現(xiàn)及影響1.水腫的表現(xiàn) (1)皮下水腫:皮下水腫是全身或軀體局部水腫的重要體征。皮下組織結(jié)構(gòu)較疏松，是水腫液容易積聚之處。當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差，手指按壓時(shí)可留有凹陷，此為顯性水腫(frank edema)，實(shí)際上，全身性水腫動(dòng)物在出現(xiàn)明顯水腫之前，組織液就已增多，但不易

31、察覺，稱為隱性水腫(recessive edema)，這主要是因?yàn)榉植荚诮M織間隙中的膠體網(wǎng)狀物對(duì)液體有強(qiáng)大的吸附能力和膨脹性。只有當(dāng)液體的積聚超過膠體網(wǎng)狀物的吸附能力時(shí)，才形成游離水腫液。當(dāng)液體的積聚達(dá)到一定量時(shí)，用于指按壓時(shí)游離的液體向周圍散開，形成凹陷，數(shù)秒鐘后凹陷自然平復(fù)c(2)全身性水腫:發(fā)生心性水腫、腎性水腫、肝性水腫等全身性水腫時(shí)，水腫出現(xiàn)的部位各不相同。心性水腫首先出現(xiàn)在下垂部位，腎性水腫表現(xiàn)為眼瞼部或面部水腫，肝性水腫則以腹水較多見，主要與下列因素有關(guān):重力效應(yīng):毛細(xì)血管流體靜壓受重力影響，距心臟水平向下垂直距離越遠(yuǎn)的部位，毛細(xì)血管流體靜壓越高3因此，右心衰竭時(shí)，體靜脈回流障礙

32、，首先表現(xiàn)為下垂部位的靜脈壓增高與水腫c組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn):通常組織結(jié)構(gòu)疏松，皮膚伸展度大的部位易容納水腫液。組織結(jié)構(gòu)致密的部位，如指(趾)部，皮膚伸展度小的部位不易發(fā)生水腫。因此，腎性水腫，由于不受重力的影響，首先發(fā)生于組織疏松的眼瞼部:而創(chuàng)傷性心包炎動(dòng)物，受上述兩個(gè)特點(diǎn)的影響，以胸前和頜下水腫最明顯。局部血液動(dòng)力學(xué)因素參與水腫形成:如肝硬變時(shí)，由于肝內(nèi)廣泛的結(jié)締組織增生與收縮，再生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)的壓迫，肝靜脈回流受阻，使肝靜脈壓和毛細(xì)血管流體靜壓增高，易伴發(fā)腹水的形成。2. 水腫的影響 (1)水腫的有利方面:炎性水腫的水腫液有稀釋毒素，運(yùn)送抗體等抗損傷作用。腎性水腫的形成對(duì)減輕血液循環(huán)的負(fù)擔(dān)起著棄卒

33、保車的作用。心性水腫液的生成可降低靜脈壓，改善心肌收縮功能等。(2)水腫的不利方面:水腫對(duì)機(jī)體的不利影響，取決于水腫發(fā)生的部位、程度、發(fā)生速度及持續(xù)時(shí)間。器官功能障礙:水腫對(duì)器官組織功能活動(dòng)的影響，取決于水腫發(fā)生的速度和程度。急性水腫比慢性水腫影響大C若為生命活動(dòng)的重要器官，可造成嚴(yán)重后果，如心包積水妨礙心臟的泵血機(jī)能;喉頭水腫可引起氣道阻塞，嚴(yán)重者窒息死亡。細(xì)胞營養(yǎng)障礙:水腫可引起組織內(nèi)壓增高，尤其是受骨殼限制的腦脊髓組織發(fā)生水腫時(shí)，使血液供應(yīng)減少。此外，因水腫液的存在，使細(xì)胞與毛細(xì)血管間的距離增大，增加了營養(yǎng)物質(zhì)在細(xì)胞間交換的距離，可引起組織細(xì)胞營養(yǎng)不良，使組織抗感染能力和再生能力降低。第

34、二節(jié) 鉀代謝障礙鉀代謝障礙主要是指細(xì)胞外液中K+濃度的異常變化，尤其是血清K+濃度的變化，包括低鉀血癥和高鉀血癥。一、低鉀血癥低鉀血癥( hypokalemia)是指動(dòng)物血清鉀濃度低于正常范圍。各種家畜的正常血清鉀濃度略有不同(表7 -1)。缺鉀(potassi um depletion)則是指體內(nèi)總鉀量不足，二者是不同的概念。低鉀血癥和缺鉀可同時(shí)發(fā)生，也可分別發(fā)生?！静∫蚣爸虏C(jī)理】1. 鉀攝入不足動(dòng)物飼料中一般不會(huì)缺鉀，尤其是草食動(dòng)物，但在吞咽閑難、長期饑餓、 消化吸收障礙等情況下，可引起缺鉀。2. 鉀丟失過多 這是造成功物機(jī)體缺鉀和低鉀血癥的主要病因。 (1)經(jīng)消化道丟失:消化液富含鉀，

35、當(dāng)嚴(yán)重的嘔吐、腹瀉、真胃阻塞、高位腸梗阻等丟失大量消化液時(shí)，可發(fā)生缺鉀。另外，大量消化液丟失引起體液容量減少，還可導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮分泌增多，促進(jìn)腎排押。(2)經(jīng)腎丟失:腎是排鉀的主要器官。腎遠(yuǎn)曲小管和集合管的上皮細(xì)胞一方面可主動(dòng)分泌鉀進(jìn)入小管液中，另一方面可以通過Na+-K+交換的形式，將K+交換入管腔中z在醛固酮原發(fā)性或繼發(fā)性分泌增加時(shí)(如慢性心力衰竭、肝硬變等)， Na+-K+交換增加，導(dǎo)致腎排鉀增加:長明使用利尿劑、滲透性利尿(如輸入高滲葡萄糖溶液)，隨著遠(yuǎn)曲小管內(nèi)尿液流速加快，導(dǎo)致尿鉀增多;鎂缺乏常引起低鉀血癥，這和Na+-K+-ATP酶的功能障礙有關(guān)，因Mg2+是該酶的激活劑，缺鎂時(shí)

36、，細(xì)胞內(nèi)Mg2+不足而使此酶失活，導(dǎo)致鉀重吸收障礙，尿鉀增加。(3)經(jīng)汗液丟失:汗液中的鉀含量為5l0mmol/L，一些汗腺發(fā)達(dá)的動(dòng)物在高溫環(huán)境中進(jìn)行重役，可因大量出汗丟失較多的鉀，若沒有及時(shí)補(bǔ)充，可造成低鉀血癥。3. 鉀在細(xì)胞內(nèi)外分布異常 某些原因引起低鉀血癥，但不引起缺鉀。常見的有以下幾種情況:(1)堿中毒:堿中毒時(shí)，H+從細(xì)胞內(nèi)外溢，為維持細(xì)胞膜兩側(cè)正電荷平衡，則伴有細(xì)胞外K+、Na+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起血清鉀濃度降低。 (2)細(xì)胞內(nèi)合成代謝增強(qiáng):細(xì)胞內(nèi)糖原和蛋白質(zhì)合成加強(qiáng)時(shí)， 鉀從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移進(jìn)細(xì)胞內(nèi)，可引起低鉀血癥。(3)某些毒物:如棉酚、鋇中毒，可特異地阻斷鉀通道，使鉀由細(xì)胞內(nèi)向外流動(dòng)受

37、阻。【對(duì)機(jī)體的主要影響】低鉀血癥對(duì)機(jī)體的影響，在不同的個(gè)體差異很大，臨床癥狀和體征取決于血鉀降低的速度和程度c一般來說，血鉀濃度越低對(duì)機(jī)體的影響越大。慢性失鉀，臨床癥狀可不明顯。低鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要影響是神經(jīng)和肌肉的功能障礙1. 對(duì)神經(jīng)肌肉的影響 可興奮細(xì)胞的興奮性是由靜息電位與聞電位之間的差值決定的，差值越大，引起興奮所需的剌激強(qiáng)度就越大，其興奮性就越低。反之，差值越小，引起興奮所需的刺激強(qiáng)度就小，興奮性就高。靜息電位很大程度上與細(xì)胞膜內(nèi)外鉀的濃度差有關(guān)。濃度差越大，鉀外流越多，靜息電位越大(負(fù)值增大)因此，在低鉀血癥，尤其是急性低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外液中鉀離子濃度急劇降低，使細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度

38、差顯著增大，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流增多，從而導(dǎo)主靜息電位負(fù)值增大，與閾電位之差變大，使可興奮細(xì)胞的興奮性降低。通常把這種變化稱之為超極化阻滯。不同細(xì)胞發(fā)生超極化阻滯的表現(xiàn)不同。(1)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響:動(dòng)物主要表現(xiàn)為淡漠、走向力弱、嗜睡，甚至昏迷。(2)對(duì)肌肉的影響:急性低鉀血癥常引起肌肉無力，甚至麻痹:消化道平滑肌則常發(fā)生運(yùn)動(dòng)減弱，造成便秘、腹脹，嚴(yán)重的發(fā)生麻痹性腸梗阻。其發(fā)生機(jī)理為低鉀血癥引起消化道平滑肌細(xì)胞超極化阻滯ATP的產(chǎn)生和利用發(fā)生障礙，從而導(dǎo)致收縮力下降c(3)對(duì)心臟的影響:低鉀血癥對(duì)心肌細(xì)胞的興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性均有影響?？梢鹦穆墒С?，易發(fā)生異位節(jié)律。心電圖的特征性表現(xiàn)是T

39、波后出現(xiàn)明顯U波， S-T段壓低。2. 其他影響 低鉀血癥時(shí)，腎臟對(duì)尿的濃縮功能降低，表現(xiàn)為多尿和尿比重降低。其機(jī)理可能是:低鉀時(shí)，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)ADH的反應(yīng)性降低，從而導(dǎo)致水重吸收障礙;另外還可影響髓質(zhì)高滲環(huán)境的形成，使尿液濃縮功能障礙。此外，嚴(yán)重的低鉀血癥容易誘發(fā)代謝性堿中毒，主要磯理是:發(fā)生低鉀血癥時(shí)，H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞K+-Na+交換減少， H+- Na+交換增多，使腎排H+增多。二、高鉀血癥動(dòng)物血清鉀濃度高于正常范圍稱為高鉀血癥(hyperkalemia)。血鉀濃度高不一定反應(yīng)體內(nèi)鉀含量高。此外，還應(yīng)注意排除假性高押血癥。這是因?yàn)槿绻獦?biāo)本處理不當(dāng)，大量紅細(xì)

40、胞、白細(xì)胞、血小板被破壞，可使細(xì)胞內(nèi)的鉀大量釋放入血清?！静∫蚣爸虏C(jī)理】高鉀血癥的主要原因是鉀排出受阻和細(xì)胞內(nèi)鉀外移，而由于鉀攝入過多引起的高鉀血癥則較為罕見。1. 腎排鉀障礙 (1)在急性腎功能不全的少尿、無尿期，或慢性腎功能不全的后期，因腎小球?yàn)V過率下降或腎小管排鉀功能障礙，往往發(fā)生高鉀血癥。(2)腎上腺皮質(zhì)功能下降，醛固酮合成障礙或某些藥物和疾病引起繼發(fā)性醛固酮不足(如腎上腺皮質(zhì)機(jī)能降低)，使鉀的排出減少。2. 細(xì)胞內(nèi)鉀外移大量溶血和組織壞死，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷等導(dǎo)致鉀從細(xì)胞內(nèi)大量釋出， 超過腎代償能力，血鉀濃度升高。組織缺氧， ATP生成不足，細(xì)胞膜Na+- K+- ATP酶功能障礙，非但細(xì)胞外的鉀不能泵入細(xì)胞內(nèi)，而且細(xì)胞內(nèi)的鉀還大量外流，引起高鉀血癥。酸中毒時(shí)，一方面細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)Na+和K+外移:另一方面腎小管上皮細(xì)胞H+-Na+交換增多， K+-Na+交換減少，從而導(dǎo)致高鉀血癥?！緦?duì)機(jī)體的主要影響】1. 對(duì)骨骼肌的影響輕度高鉀血癥(血清鉀濃度高于正常值2，0mmol/L以內(nèi))，細(xì)胞外液鉀濃度的增高，使細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差減小，腰電位降低(負(fù)值減小)，相當(dāng)于部分去極化，因而興奮所需的閾剌激減小，肌肉的興奮性增強(qiáng)，臨床上可出現(xiàn)肌肉震顫。重度高鉀血癥(血清鉀濃