【傳染病學(xué)整理重點知識點考點匯總】

1、傳染病學(xué)整理第一篇 總論1 、感染病(infectious diseases )：是指能在正?；蚍钦Ｈ巳褐辛餍械募膊?，包括可傳播和非傳播疾病(communicable and noncommunicable diseases )，通常系因各種致病的或條件致病的病原微生物(病原體)引起。2、傳染病(communicable diseases )：是由病原微生物和寄生蟲感染人體后產(chǎn)生的有傳染性、在一定條件下可造成流行的疾病。屬于感染性疾病(infectious diseases )，感染性疾病中有傳染性的疾病稱為傳染病。第一節(jié) 感染與免疫1 、感染(infection )：是人體同病原體相互作用

2、、相互斗爭的過程。2、構(gòu)成感染過程必備三因素：病原體、人體、環(huán)境。3、感染過程的表現(xiàn)：(1)病原體被清除：非特異性免疫屏障；特異性被動免疫中和；特異性主動免疫清除( 2 )隱性感染(covert infection )：病原體侵入人體后，僅引起機體發(fā)生特異性的免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。l隱性感染的臨床意義：隱性感染多，人群易感性低；是感染后最常見的表現(xiàn)；多數(shù)人獲得不同程度的特異性主動免疫，病原體被清除；少數(shù)人轉(zhuǎn)變?yōu)椴≡瓟y帶狀態(tài)，成為健康攜帶者。( 3)顯性感染(overt infection )：病原體

3、侵入后，不僅引起機體免疫應(yīng)答，且通過病原體本身或機體的變態(tài)反應(yīng)引起一系列組織損傷和病理改變，臨床上出現(xiàn)某一傳染病所特有的綜合征。( 4)病原攜帶狀態(tài)(carrier state )：病原體侵入后，在體內(nèi)繼續(xù)生長、繁殖，攜帶并排出病原體，人體不出現(xiàn)臨床癥狀。l分類：潛伏期攜帶者；恢復(fù)期攜帶者；健康攜帶者(ASC);急性攜帶者(3-6個月內(nèi))；慢性攜帶者(3-6個月以上)l 意義：為重要的傳染源。( 5)潛伏性感染(latent infection )：病原體感染人體后，寄生在機體中某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，成為攜帶者；但又不足以將病原體清除時，病原體便可長期潛

4、伏起來，待機體免疫功能下降時，才引起顯性感染。*上述傳染過程的五種表現(xiàn)形式：隱性感染最常見；病原攜帶狀態(tài)次之；顯性感染所占比率最低。4、病原體侵入人體后能否引起疾病，取決于：病原體的致病能力；機體的免疫功能。5、致病能力：（ 1 ）侵襲力（invasiveness ）：病原體侵入機體并在機體內(nèi)擴散的能力（細菌突破宿主免疫防御機制，在宿主體內(nèi)定居、生長繁殖和擴散的能力）（菌毛、定植因子、粘附因子）（ 2 ）毒力（virulence ）：毒素（toxins ）和其他毒力因子l 毒素： 外毒素 （ exotoxin ， 通過與靶器官受體結(jié)合，進入細胞內(nèi)起作用）和內(nèi)毒素 （ endotoxin ，通過

5、激活單核吞噬細胞釋放細胞因子而起作用）l 其他毒力因子：穿透能力、侵襲能力、溶組織能力（3）病原體的數(shù)量：入侵病原體的數(shù)量與致病力成正比，數(shù)量大，引起疾病可能性大， 潛伏期短，病情重；不同傳染病，引起發(fā)病的最低病原體數(shù)量不同，傷寒桿菌105個，志賀氏菌 10 個。（ 4）變異性：病原體可因環(huán)境或遺傳等因素而產(chǎn)生變異。l意義：致病力減弱；致病力增強；耐藥質(zhì)粒；逃避特異免疫（丙肝）6、感染過程中機體的免疫應(yīng)答（ 1 ） 非特異性免疫（ Non-specific immunity ） ： 是機體對進入體內(nèi)的異物的一種清除機制。（屏障作用、吞噬作用、體液因子）l屏障作用：外屏障（皮膚黏膜、分泌物）；內(nèi)

6、屏障（血腦屏障：流腦、乙腦；胎盤屏障：胎盤死亡、畸形）l吞噬作用：吞噬細胞；各種粒細胞；大單核細胞l 體液作用：補體 （ complement ） ； 溶菌酶 （ lysozyme ） ； 纖連蛋白（ fibronectin ） ；細胞因子（cytokines ）（ 2 ）特異性免疫（Specific immunity ）：指由于對抗原特異性識別而產(chǎn)生的免疫。感染后的免疫都是特異性免疫，特異性免疫通常只針對一種傳染病。而且是主動免疫。通過細胞免疫（ cell-mediated immunity ）和體液免疫（humeral immunity ）的相互作用而產(chǎn)生免疫應(yīng)答，分別由T 淋巴細胞與B

7、淋巴細胞來介導(dǎo)。l 細胞免疫（Cell-mediated immunity ）：致敏T 細胞與相應(yīng)抗原再次相遇時，通過細胞毒性和釋放的淋巴因子殺傷病原體及其所寄生的細胞。細胞免疫對抗細胞內(nèi)寄生菌、病毒、 真菌、立克次體、原蟲等感染。還有調(diào)節(jié)體液免疫作用。l 體液免疫（Humeral immunity ）：致敏B 細胞受抗原刺激后，轉(zhuǎn)化為漿細胞并分泌能與相應(yīng)抗原結(jié)合的抗體（免疫球蛋白）。7、免疫球蛋白分類：（1） IgG:含量最高；唯一能通過胎盤；對病毒、細菌、毒素、真菌和寄生蟲有活性；胎盤球蛋白、丙種球蛋白、抗毒血清主要含IgGIgM： 中和毒素和病毒、補體結(jié)合及抗菌作用；近期感染的標志，有助

8、早期診斷；主要的凝集素IgA： 分泌性IgA 是呼吸道、消化道、泌尿道局部保護性抗體；初生嬰兒沒有IgA,易患呼吸道和消化道感染IgD ：可能與某些過敏性疾病有關(guān)IgE:變態(tài)反應(yīng)疾病和寄生蟲病時，血清中 IgE增高* 在感染過程中，IgM 首先出現(xiàn)，但持續(xù)時間不長，是近期感染的標志。IgG 隨后出現(xiàn)，并持續(xù)較長時期。IgA 主要是呼吸道和消化道黏膜上的局部抗體。IgE 則主要是作用于入侵的原蟲和蠕蟲。第二節(jié) 傳染病的發(fā)病機制1 、傳染病的發(fā)生與發(fā)展：傳染病的發(fā)生與發(fā)展都有一個共同的特征，就是疾病發(fā)展的階段性。 發(fā)病機制中的階段性與臨床表現(xiàn)的階段性大多數(shù)是互相吻合的。入侵部位( position

9、 ofinvasion)機體內(nèi)定位(location in the body )排除途徑(route of exclusion )2、組織損傷的發(fā)生機制：組織損傷及功能受損是疾病發(fā)生的基礎(chǔ)。直接損傷(directdamage)毒素作用( action of the toxin )免疫機制(immunity mechanism )3、重要的病理生理變化( 1 )發(fā)熱(pyrexia )：常見于傳染病，但并非傳染病所特有。外源性致熱原進入人體后，激活單核巨噬細胞等釋放內(nèi)源性致熱原。內(nèi)源性致熱原通過血循環(huán)刺激下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，釋放前列腺素 E2,把恒溫點調(diào)高，使產(chǎn)熱超過散熱而引起體溫上升。( 2

10、)代謝改變(change in metabolism )：急性期改變l蛋白代謝：肝臟合成一系列急性期蛋白；C反應(yīng)蛋白是急性感染的重要標志；血沉加快也是血漿內(nèi)急性期蛋白濃度增高的結(jié)果l糖代謝：葡萄糖生成加速，導(dǎo)致血糖升高；糖耐量短暫下降，這與糖原異生作用加速及內(nèi)分泌影響有關(guān)；在新生兒及營養(yǎng)不良患者，或肝衰竭患者，糖原異生作用也可下降而導(dǎo)致血糖下降l水電解質(zhì)代謝：低鈉血癥，鉀的負平衡；吞噬細胞被激活后釋出的介質(zhì)則導(dǎo)致鐵和鋅由血漿進入單核吞噬細胞系統(tǒng)，故持續(xù)感染可導(dǎo)致貧血；銅藍蛋白分泌增多可導(dǎo)致高銅血癥l內(nèi)分泌改變：在急性感染早期，糖皮質(zhì)激素和酮固酮在血中濃度即升高導(dǎo)致氯和鈉的潴留； 中樞神經(jīng)系統(tǒng)感

11、染時由于抗利尿素分泌增加而導(dǎo)致水分潴留；在急性感染早期，胰高血糖素和胰島素的分泌有所增加；血中甲狀腺素水平在感染早期下降，后期升高第三節(jié) 傳染病的流行過程及影響因素1 、流行：傳染病在人群中發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的過程。2、流行過程的基本條件：（ 1 ）傳染源（source of infection ）：是指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外的人和動物。包括：患者、隱性感染者、病原攜帶者、受感染動物（ 2）傳播途徑（route of transmission ）：病原體離開傳染源到達另一個易感者的途徑。包括：呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、蟲媒傳播、血液體液傳播、土壤傳播（ 3）易感人群（s

12、usceptibility of the crowd ）：指人群對某種傳染病缺乏免疫力容易感染而言。易感者（susceptible person ）：對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人。3、影響流行過程的因素（ 1 ）自然因素：地理因素（地區(qū)性）；氣候因素（季節(jié)性）；生態(tài)環(huán)境（自然疫源性的傳染?。?2 ）社會因素：社會制度、經(jīng)濟和生活條件、文化水平對流行過程有決定性影響第四節(jié) 傳染病的特征1 、傳染病的基本特征（ 1 ）病原體（pathogen ）：每一個傳染病都是由特異性的病原體所引起的，包括微生物與寄生蟲。l 傳染病病原體推斷原則：傳染病病原推斷最早是由Henle 首先提出的。后由koch

13、 補充形成，即所謂“Koch1則”。U在相應(yīng)疾病患者中總是能檢出該病原體U在其他疾病患者中不能檢出該病原體U能從相應(yīng)疾病患者中分離到該病的病原體，傳過幾代的培養(yǎng)物能引起實驗動物患相同疾 病U能從被感染的動物中分離到相同的病原體（ 2 ）傳染性（infectivity ）：這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。傳染性意味著病原體能通過某種途徑感染他人。傳染病病人有傳染性的時期稱為傳染期，在每一種傳染病中都相對固定，可作為隔離病人的依據(jù)之一（ 3）流行病學(xué)特征（epidemiologic feature ）：傳染病的流行過程在自然和社會因素的影響下，表現(xiàn)出各種特征；在質(zhì)的方面有外來性和地方性之分；

14、在量的方面有散發(fā)性、流行、大流行和暴發(fā)流行之分；傳染病發(fā)病率在時間上（季節(jié)分布）、空間上（地區(qū)分布）、不同人群（年齡、性別、職業(yè)）中的分布，也是流行病學(xué)特征。（ 4）感染后免疫（postinfection immunity ）：人體感染病原體后，都能產(chǎn)生針對病原體及其產(chǎn)物 （如毒素 ）的特異性免疫；保護性免疫可通過抗體（抗毒素、中和抗體等）檢測而獲知；感染后免疫屬于自動免疫，通過抗體轉(zhuǎn)移而獲得的免疫屬于被動免疫；感染后免疫的持續(xù)時間在不同傳染病中有很大差異。2、傳染病的臨床特點( 1 )病程發(fā)展的階段性潛伏期(incubation period ):從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的

15、時期。(有助診斷；確定檢疫期)前驅(qū)期(prodromal period ):從起病至癥狀明顯開始為止的時期。(癥狀無特異性，無鑒別診斷意義；本期已有傳染性)癥狀明顯期(period of apparent manifestation ):急性傳染病患者度過前驅(qū)期后，表現(xiàn)出在此期間該傳染病所特有的癥狀和體征。(此期是治療和搶救的關(guān)鍵時期)恢復(fù)期(convalescent period ):機體的免疫力增長至一定程度，體內(nèi)病理生理過程基本終止，患者的癥狀及體征基本消失。(該期有時病情突變或出現(xiàn)并發(fā)癥)l 復(fù)發(fā)(relapse )：是指當(dāng)患者進入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度

16、繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。l 再燃(recrudescence )：是指當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。* 再燃和復(fù)發(fā)可見于傷寒、瘧疾和菌痢等。l 后遺癥(sequela )：是指有些傳染病患者在恢復(fù)期結(jié)束后，某些器官功能長期都未能恢復(fù)正常的情形。多見于以中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹鞯膫魅静?，如脊髓灰質(zhì)炎、乙腦和流腦等。( 2 )常見的癥狀與體征發(fā)熱(pyrexia , fever):體溫上升期、極期、體溫下降期發(fā)疹(eruption , rash):傳染病在發(fā)熱的同

17、時伴有發(fā)疹，稱為發(fā)疹性傳染病。發(fā)疹時可出現(xiàn)皮疹，分為外疹和內(nèi)疹(黏膜疹)。分為斑丘疹、出血疹、皰疹和蕁麻疹。l 水(風(fēng))、紅、花、麻、斑、傷1 2 3 4 5 6l 分布：向心性分布(水痘)；離心性分布(天花)l 麻疹自耳后、發(fā)際、前額和頰部、頸部自上而下到四肢毒血癥狀(toxemic symptoms ):病原代謝產(chǎn)物導(dǎo)致全身癥狀(發(fā)熱、厭食、頭疼)、意識障礙、腦膜刺激征、中毒性腦病、呼吸循環(huán)衰竭、肝腎損害。單核巨噬細胞系統(tǒng)反應(yīng)( reaction of mononuclear phagocyte system ):在病原體及其代謝產(chǎn)物的作用下，單核吞噬細胞系統(tǒng)可出現(xiàn)充血、增生等反應(yīng)。臨床上

18、表現(xiàn)為肝、脾和淋巴結(jié)的腫大。病毒性肝炎(viral hepatitis )1 、臨床分型（非病原學(xué)分類）（ 1 ）急性肝炎（acute hepatitis ）（ 2 ）慢性肝炎（chronic hepatitis ）（ 3 ）重型肝炎（severe hepatitis ）（ 4）肝炎肝硬化（cirrhosis ）（ 5 ）淤膽型肝炎（cholestatic hepatits ）（6）慢性無癥狀攜帶者（chronic asymptomatic carrier , AsC）:非活動性攜帶者 &活動性 攜帶者2、傳播途徑HAV:糞口途徑HBV:母嬰傳播（宮內(nèi)感染、圍生期傳播、分娩后傳播）；血液、體液

19、傳播；其他如 破損的黏膜HCV （類似乙肝）：輸血及血制品；注射、針刺、器官移植、骨髓移植、血液透析； 生活密切接觸傳播；性傳播；母嬰傳播HDV （類似乙肝）HEV （類似甲肝）3、急性重癥肝炎的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)一系列肝衰竭表現(xiàn)：極度乏力，嚴重消化道癥狀，神經(jīng)、精神癥狀（嗜睡、性格改變、煩躁不安、昏迷等），有明顯出血現(xiàn)象，凝血酶原時間（ PT）顯著延長及凝血酶原活動度 （PTA） 17.1科mol/L或大于正常 值 10 倍?？沙霈F(xiàn)中毒性鼓腸，肝臭，肝腎綜合征等。可見撲翼樣震顫及病理反射，肝濁音 界進行性縮小。膽酶分離，血氨升高等。4、乙肝標記物及其意義HBsAg與抗HBs： HBsAg在感染HB

20、V兩周后即可陽性。HBsAg陽性反映現(xiàn)癥 HBV感染，陰性不能排除 HBV感染。抗HBs為保護性抗體，陽性表示對HBV有免疫力。HBsAg與抗HBs同時陽性可出現(xiàn)在 HBV感染恢復(fù)期。2） HBeAg 與抗HBe： 急性 HBV 感染時 HBeAg 出現(xiàn)的時間略晚于HBsAg。 HBeAg 與 HBVDNA 有良好的相關(guān)性。HBeAg 的存在表示病毒復(fù)制活躍且有較強的傳染性。HBeAg 消失而抗 HBe 產(chǎn)生稱為血清轉(zhuǎn)換?？笻Be 轉(zhuǎn)陽后，病毒復(fù)制多處于靜止?fàn)顟B(tài)，傳染性降低。長期抗 HBe 陽性者并不代表病毒復(fù)制停止或無傳染性。HBcAg與抗HBc：血清中HBcAg主要存在于 HBV完整顆粒（

21、Dane顆粒）的核心，游 離的極少，常規(guī)方法不能檢出。 HBcAg與HBV DNA呈正相關(guān)，HBcAg陽性表示HBV處于 復(fù)制狀態(tài)，有傳染性?？?HBc IgM 是 HBV 感染后較早出現(xiàn)的抗體（活動性復(fù)制，有傳染性）。高滴度的抗HBc IgM對診斷急性乙肝或慢性乙肝急性發(fā)作有幫助，低滴度可因受RF影響而假陽性。 抗 HBc IgG 在血清中可長期存在，高滴度的抗HBc IgG 表示現(xiàn)癥感染，常與 HBsAG并存；低滴度的抗HBc IgG 表示過去感染，常與抗HBs 并存。HBV DNA： 是病毒復(fù)制和傳染性的直接標志（活動性復(fù)制，有 Dane 顆粒， 傳染性大）。5、治療（ 1 ）急性肝炎：

22、自限性。一般治療及對癥支持治療為主。隔離，臥床休息，注意飲食，避免飲酒及肝損藥物，除急性丙肝外一般不需抗病毒治療。（ 2 ）慢性肝炎：根據(jù)具體情況采用綜合性治療方案，包括合理的休息和營養(yǎng)，心理輔導(dǎo)，改善和恢復(fù)肝功能，調(diào)節(jié)機體免疫，抗病毒，抗纖維化等。一般治療：適當(dāng)休息，合理飲食，心理輔導(dǎo)藥物治療：改善和恢復(fù)肝功能（非特異性護肝藥如維生素類，降酶藥，退黃藥物）；免疫調(diào)節(jié)；抗肝纖維化；抗病毒治療（關(guān)鍵，抑制病毒復(fù)制，減少傳染性；改善肝功能；減輕肝組織病變；提高生活質(zhì)量；減少或延緩肝硬化、肝衰竭和HCC 的發(fā)生。干擾素，核苷類藥物如拉米夫定、恩替卡韋、替比夫定、阿德福韋酯）（ 3）重型肝炎（原則：以

23、支持和對癥療法為基礎(chǔ)的綜合性治療，促進肝細胞再生，預(yù)防和治療各種并發(fā)癥。有條件時可采用人工肝支持系統(tǒng)，爭取行肝移植治療）一般和支持療法：臥床休息，重癥監(jiān)護，飲食清淡，補液，輸注新鮮血漿、白蛋白或免疫球蛋白等。促進肝細胞再生：胰高血糖素-胰島素療法（G-I療法）；肝細胞生長因子；前列腺素E1并發(fā)癥的治療：肝性腦??；上血；繼發(fā)感染；肝腎綜合征抗病毒治療：以核甘類藥物為主人工肝支持系統(tǒng)肝移植肝細胞或肝干細胞或干細胞移植淤膽型肝炎：早期同急性黃疸型肝炎。注意休息，防止病情加重；藥物治療，優(yōu)思弗；人工肝（ 5）肝炎后肝硬化：參照慢性肝炎及重型肝炎。脾亢或門脈高壓明顯時可手術(shù)或介入（ 6）慢性乙肝和丙肝攜

24、帶者：定期檢查，隨訪，肝穿6、肝性腦?。╤epatic encephalopathy ）的誘因：大量利尿引起低鉀和低鈉血癥、消化道大出血、高蛋白飲食、合并感染、使用鎮(zhèn)靜劑、大量放腹水等。hemorrhagic fever with renal syndrome ， HFRS)1、腎綜合征出血熱（hemorrhagic fever with renal syndrome , HFRS）:又稱流行出血熱 （epidemic hemorrhagic fever ）是由漢坦病毒（HV）引起的，以鼠類為主要傳染源的一種自然疫源性疾病。本病的主要病理變化是全身小血管廣泛性損害，臨床上以發(fā)熱、休克、充血出血

25、和腎損害為主要表現(xiàn)。典型病例病程呈五期經(jīng)過。2、 傳染源： 主要宿主動物是嚙齒類。在我國以黑線姬鼠、褐家鼠為主要宿主動物和傳染源。林區(qū)則以大林姬鼠為主。由于腎綜合征出血熱患者早期的血液和尿液中攜帶病毒，雖然有接觸后發(fā)病的個別病例報告，但人不是主要傳染源。3、臨床表現(xiàn)和臨床分期潛伏期為446天，一般為714天，以2周多見。典型病例病程中有發(fā)熱期、低血壓休克期、 少尿期、多尿期和恢復(fù)期的五期經(jīng)過，非典型和輕型病例可出現(xiàn)越期現(xiàn)象，而重癥患者則可出現(xiàn)發(fā)熱期、休克期和少尿期之間的相互重疊。（發(fā)熱及中毒癥狀、出血、 腎臟損害）（ 1 ）發(fā)熱期：主要表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細血管損傷和腎損害。發(fā)熱：起病

26、急，畏寒，常在 3940 c之間，以稽留熱和弛張熱多見。熱程多數(shù)為37天。一般體溫越高，熱程越長，病情越重。全身中毒癥狀：“三痛 ”：頭痛、腰痛、眼眶痛l 頭痛：腦血管擴張充血所致l 腰痛：與腎周圍組織充血、水腫以及腹膜后水腫有關(guān)l 眼眶痛：眼球周圍組織水腫所致胃腸道癥狀：食欲減退，惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，腹痛劇烈，易誤診為急腹癥而手術(shù)毛細血管損害：主要表現(xiàn)為充血、出血和滲出水腫征l 皮膚充血：潮紅，顏面、頸、胸部等部位，重者呈酒醉貌，V 字形充血區(qū)l 粘膜充血：眼結(jié)膜、軟腭和咽部l 皮膚出血：多見于腋下及胸背部，常呈搔抓樣、條索點狀瘀點l 黏膜出血：常見于軟腭，呈針尖樣出血點，眼結(jié)膜呈片狀出

27、血少數(shù)患者可有鼻出血、咯血、黑便或血尿滲出水腫征：主要表現(xiàn)在球結(jié)膜水腫腎損害：蛋白尿和鏡檢可發(fā)現(xiàn)管型（ 2 ）低血壓休克期一般發(fā)生于第46病日。多數(shù)患者在發(fā)熱末期或熱退同時出現(xiàn)血壓下降。本期持續(xù)時間，短者數(shù)小時，長者可達 6天以上，一般為13天。血壓下降，臉色蒼白、四肢厥冷、脈搏細弱或不能觸及，尿量減少。當(dāng)大腦供血不足時，可出現(xiàn)煩躁、譫妄、神志恍惚。少數(shù)頑固DIC,腦水腫，急性呼吸窘性休克患者，由于長期組織血流灌注不良，而出現(xiàn)發(fā)綃，并促使 迫綜合征（ARDS）和急性腎衰的發(fā)生。（3）少尿期常繼低血壓休克期而出現(xiàn)。一般認為24小時尿量少于 400ml為少尿，少于50ml為無尿。一般發(fā)生與第58病

28、日，持續(xù)時間一般為 25天。少尿期的主要表現(xiàn)為尿毒癥、酸中毒（呼吸增快或 Kussmaul深大呼吸）和水、電解質(zhì)紊亂，嚴重患者可出現(xiàn)高血容量綜合征（體表靜脈充盈，收縮壓增高，脈壓增大）和肺水腫。臨床表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐、腹脹和腹 瀉等，常有頑固性呃逆，可出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁、嗜睡、澹妄，甚至昏迷和抽搐等癥狀。此時出血現(xiàn)象加重，表現(xiàn)為皮膚瘀斑增加、鼻出血、便血、嘔吐、咯血、血尿或陰道出血。本期病情輕重與少尿持續(xù)時間和氮質(zhì)血癥的高低相平行。（少尿期突然死亡：右心房出血、 腦疝）（4）多尿期此期為新生的腎小管重吸收功能尚未完善，加上尿素氮等潴留物質(zhì)引起高滲性利尿作用，使尿量明顯增加。一般出現(xiàn)在病程

29、第914天，持續(xù)時間短者 1天，長者可達數(shù)月之久。根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥情況可分為三期。移行期：每日尿量由 400ml增至2000ml ,此期雖然尿量增加，但血BUN和肌酎等濃度反而升高，癥狀加重?？梢虿l(fā)癥而死于此期。多尿早期：每日尿量超過2000ml ,氮質(zhì)血癥未見改善，癥狀仍重。多尿后期：尿量每日超過3000ml ,并逐日增加，氮質(zhì)血癥逐步下降， 精神食欲逐日好轉(zhuǎn)， 此期每日尿量可達 40008000ml ,少數(shù)可達15000ml以上。此期若水和電解質(zhì)補充不足或 繼發(fā)感染，可發(fā)生繼發(fā)性休克，亦可發(fā)生低血鈉、低血鉀等癥狀。（5）恢復(fù)期尿量恢復(fù)為2000ml以下，精神食欲基本恢復(fù)，一般尚需13個

30、月體力才能恢復(fù)。少數(shù)患者可遺留高血壓、腎功能障礙、心肌勞損和垂體功能減退等癥狀。*根據(jù)發(fā)熱高低、中毒癥狀輕重和出血、休克、腎功能損害嚴重程度分為五型。本溫中毒癥狀出血現(xiàn)象休克腎損害輕型40 C重皮膚及腔道出血重重，少尿 5日，無尿 2日危重型40 C重重要臟器出血、水腫難治性重，少尿5日，無尿2日非典型1cm,無壓痛，無粘連；持續(xù)3 個月以上）各種機會性感染及腫瘤：l 呼吸系統(tǒng)：肺孢子菌肺炎l 中樞神經(jīng)系統(tǒng)：隱球菌腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎、弓形蟲腦病、病毒性腦炎l 消化系統(tǒng)：白色念珠菌食道炎、鵝口瘡、吞咽疼痛、腹瀉、體重減輕l 口腔：鵝口瘡、舌毛狀白斑、復(fù)發(fā)性口腔潰瘍、牙齦炎l 皮膚：帶狀皰疹、傳

31、染性軟疣、尖銳濕疣l(xiāng) 眼部：巨細胞病毒性和弓形蟲性視網(wǎng)膜炎l 腫瘤：惡性淋巴瘤、卡波西肉瘤5、治療僅用一種抗病毒藥物易誘發(fā)HIV 變異，產(chǎn)生耐藥性，因而目前主要聯(lián)合用藥，稱為高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療（high active anti-retroviral therapy ， HAART）。傷寒（ typhoid fever ）、 傷寒 （ typhoid fever ） 是由傷寒桿菌引起的一種急性腸道傳染病。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大和白細胞減少等。有時可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴重并發(fā)癥。2、病理特征（ 1 ）腸道病變l 第1 周：淋巴組織增生腫脹呈鈕扣樣突起；淋巴組織內(nèi)

32、有大量巨噬細胞增生l 第2 周：腫大的淋巴結(jié)發(fā)生壞死l 第3 周：壞死組織脫落，形成潰瘍；腸出血，腸穿孔l 第4 周：潰瘍逐漸愈合，不留疤痕腸道病變與臨床癥狀的嚴重程度不成正（ 2 ）全身網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)中大單核細胞（巨噬細胞）的增生3、極期六大癥狀（ 1 ）持續(xù)發(fā)熱：體溫上升到達高熱以后，多呈稽留熱，可持續(xù)2 周以上。（ 2 ）神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：表情淡漠、呆滯、反應(yīng)遲鈍、耳鳴、重聽或聽力下降，譫妄、頸項強直、昏迷。（ 3）相對緩脈：成人常見，并發(fā)心肌炎時不明顯。（ 4）玫瑰疹：淡紅色小斑丘疹，壓之褪色，主要分布在胸、腹及肩背部。（ 5）消化系統(tǒng)癥狀：腹部隱痛，便秘，腹瀉，右下腹深壓痛。（ 6）肝

33、脾大：輕度。4、并發(fā)癥：腸出血、腸穿孔（最嚴重）、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支氣管炎及肺炎、溶血性尿毒綜合征、其他（急性膽囊炎、骨髓炎、腎盂腎炎、腦膜炎和血栓性靜脈炎，孕婦可發(fā)生流產(chǎn)或早產(chǎn)）5、診斷方法（ 1 ）流行病學(xué)特點：當(dāng)?shù)氐膫咔?，既往是否進行過傷寒菌苗預(yù)防接種，是否有過傷寒史， 最近是否與傷寒病人有接觸史，以及夏秋季發(fā)病等流行病學(xué)資料均有重要的診斷參考價值。（ 2 ） 臨床癥狀及體征：持續(xù)發(fā)熱1 周以上， 伴全身中毒癥狀，表情淡漠、食欲下降、腹脹；胃腸癥狀，腹痛、腹瀉或便秘；以及相對緩脈，玫瑰疹和肝脾大等體征。如并發(fā)腸穿孔或腸出血對診斷更有幫助。（ 3）實驗室依據(jù)：血和骨髓培養(yǎng)陽性

34、有確診意義。外周血白細胞數(shù)減少、淋巴細胞比例相對增多，嗜酸性粒細胞減少或消失。肥達試驗陽性有輔助診斷意義。6、治療藥物：傷寒經(jīng)驗治療的首選藥物推薦使用第三代奎諾酮類藥物（諾氟沙星、左旋氧氟沙星、 氧氟沙星、環(huán)丙沙星等）， 兒童和孕婦傷寒患者宜首選第三代頭孢菌素（頭孢噻肟、頭孢哌酮、頭孢他啶等）。7、預(yù)防（ 1 ）控制傳染源：患者應(yīng)按腸道傳染病隔離。體溫正常后的第15 天才接觸隔離。如果有條件，癥狀消失后5 天和 10 天各做尿、糞便培養(yǎng)，連續(xù)二次陰性，才能解除隔離。慢性攜帶者應(yīng)調(diào)離飲食業(yè)，并給予治療。接觸者醫(yī)學(xué)觀察15 天。（ 2 ）切斷傳播途徑：應(yīng)做好水源管理、飲食管理、糞便管理和消滅蒼蠅等

35、衛(wèi)生工作。要避免引用生水，避免進食未煮熟的肉類食品，進食水果前應(yīng)洗凈或削皮。（ 3）保護易感人群：對易感人群進行傷寒、副傷寒甲、乙三聯(lián)菌苗預(yù)防接種，皮下注射3次，間隔710天，各0.5ml、1.0ml、1.0ml ;免疫期為1年。每年可加強 1次，1.0ml ,皮下注射。傷寒Ty21a 活疫苗，第1 、 3、 5 和 7 天各口服1 個膠囊。以上疫苗僅有部分免疫保護作用。因此，已經(jīng)進行免疫預(yù)防的個體，仍然需要注意飲食衛(wèi)生?；魜y（ cholera ）1 、霍亂（cholera ）是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，發(fā)病急、傳播快，是亞洲、非洲大部分地區(qū)腹瀉的重要原因，屬國際檢疫傳染病，在我國，霍亂

36、屬于甲類傳染病。典型患者由于劇烈的腹瀉和嘔吐，可引起脫水、肌肉痙攣，嚴重者導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭和急性腎衰竭。2、病原體：霍亂弧菌（vibrio cholerae ）3、病原學(xué)分類：根據(jù)弧菌的生化性狀，O 抗原的特異性和致病性等不同，將其分為三類。（ 1 ） O1 群霍亂弧菌：霍亂的主要致病菌，包括古典生物型（classical biotype ）和埃爾托生物型（ El Tor biotype ）。（ 2 ） 非 O1 群霍亂弧菌：本群弧菌的鞭毛抗原與O1 群相同，而 O 抗原不同。一般無致病性，O139 血清型具有特殊性。（ 3）不典型O1 群霍亂弧菌：在體內(nèi)外均不產(chǎn)生腸毒素，因此沒有致病性。4、

37、發(fā)病機制霍亂弧菌f人體f正常情況下人體胃酸殺滅-胃f小腸f粘附于小腸黏膜表面f大量繁殖-產(chǎn)生霍亂腸毒素（霍亂原）f內(nèi)毒素f小腸黏膜和腸腺上皮細胞-腸液的過度分泌-超過腸管再吸收的能力-胃腸排空蠕動增加-水樣腹瀉-喪失大量水分和電解質(zhì)5、診斷在霍亂流行地區(qū)、流行季節(jié)，任何有腹瀉和嘔吐的病人，均應(yīng)疑及霍亂可能，均需做排除霍亂的糞便細菌學(xué)檢查。凡有典型癥狀者，應(yīng)先按霍亂處理。（ 1 ）確定診斷有下列之一者，可診斷為霍亂有腹瀉癥狀，糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽性。在霍亂疫區(qū)、流行期間內(nèi)有典型的霍亂腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)嚴重脫水，循環(huán)衰竭和肌肉痙攣者。雖然糞便培養(yǎng)未發(fā)現(xiàn)霍亂弧菌，但并無其他原因可查者。如有條件可

38、做雙份血清凝集試驗，滴度4 倍或 4 倍以上者可診斷。疫源檢索中發(fā)現(xiàn)糞便培養(yǎng)陽性前5 天內(nèi)有腹瀉癥狀者，可診斷為輕型霍亂。（ 2 ）疑似診斷具有以下之一者。具有典型霍亂癥狀的首發(fā)病例，病原學(xué)檢查尚未肯定前。霍亂流行期間與霍亂患者有明確接觸史，并發(fā)生瀉吐癥狀，而無其他原因可查者。疑似病人應(yīng)進行隔離、消毒，作疑似霍亂的疫情報告，并每日做糞便培養(yǎng)，若連續(xù)二次糞便培養(yǎng)陰性，可做否定診斷，并作疫情訂正報告。細菌性痢疾（bacillary dysentery ）1 、細菌性痢疾（bacillary dysentery ）：簡稱菌痢，是由志賀菌屬引起的腸道傳染病，故亦稱為志賀菌病。菌痢主要通過消化道傳播，終

39、年散發(fā)，夏秋季可引起流行。其主要病理變化為直腸、乙狀結(jié)腸的炎癥與潰瘍，主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、排粘液膿血便以及里急后重等，可伴有發(fā)熱及全身毒血癥狀，嚴重者可出現(xiàn)感染性休克和（或）中毒性腦病。由于痢疾桿菌各組及各血清型之間無交叉免疫，且病后免疫力差，故可反復(fù)感染。一般為急性，少數(shù)遷延成慢性。2、發(fā)病機制（ 1 ）志賀菌進入機體后是否發(fā)病，取決于三個要素：細菌數(shù)量、致病力和人體抵抗力。（ 2 ）志賀菌進入消化道后，大部分被胃酸殺死，少數(shù)進入下消化道的細菌也可因正常菌群的拮抗作用，或腸道分泌型IgA 的阻斷作用無法吸附于腸黏膜上皮，而不能致病。致病力強的志賀菌即使10100個細菌進入人體也可引起發(fā)病。

40、當(dāng)人體抵抗力下降時，少量細菌也可致病。（ 3）志賀菌經(jīng)口進入，穿過胃酸屏障后，侵襲和生長在結(jié)腸黏膜上皮細胞，經(jīng)基底膜進入固有層，并在其中繁殖、釋放毒素，引起炎癥反應(yīng)和小血管循環(huán)障礙，在這一過程中，炎性介質(zhì)的釋放使志賀菌進一步侵入并加重炎癥反應(yīng)，結(jié)果導(dǎo)致腸粘膜炎癥、壞死及潰瘍、由粘液、細胞碎屑、中性粒細胞，滲出液和血形成粘液膿血便。（ 4）志賀菌釋放的內(nèi)毒素入血后，不但可以引起發(fā)熱和毒血癥，還可直接作用于腎上腺髓質(zhì)、 交感神經(jīng)系統(tǒng)和單核巨噬細胞系統(tǒng)釋放各種血管活性物質(zhì)，引起急性微循環(huán)衰竭，進而引起感染性休克、DIC 及重要臟器功能衰竭，臨床表現(xiàn)為中毒性菌?。ㄐ菘诵汀⒛X型和混合型） 。休克型主要為

41、感染性休克，而腦型則以腦水腫或腦疝引起的昏迷、抽搐與呼吸衰竭為主要臨床表現(xiàn)。（ 5）外毒素能不可逆地抑制蛋白質(zhì)合稱，從而導(dǎo)致上皮細胞損傷，可引起出血性結(jié)腸炎和溶血性尿毒綜合癥（hemolytic uremic syndrome ， HUS）。3、臨床分型（1）急性菌?。浩胀ㄐ停ǖ湫停惠p型（非典型）；重型；中毒性（休克型或周圍循環(huán)衰竭型；腦型或呼吸衰竭型；混合型）（2）慢性菌?。郝赃w延型；急性發(fā)作型；慢性隱匿型4、診斷通常根據(jù)流行病學(xué)史，癥狀體征及實驗室檢查進行綜合診斷。確診依賴于病原學(xué)的檢查。菌痢多發(fā)于夏秋季，有不潔飲食或與菌痢病人接觸史。急性期臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重及粘液膿

42、血便，左下腹有明顯壓痛。慢性菌痢病人則有急性菌痢史，病程超過2個月而病情未愈。中毒性菌痢以兒童多見，有高熱、驚厥、意識障礙及呼吸、循環(huán)衰竭，起病時胃腸道癥狀輕微，甚至無腹痛、腹瀉，常需鹽水灌腸或肛拭子行糞便檢查方可診斷。糞便鏡檢有大量白細胞（A15個/高倍視野），膿細胞及紅細胞即可診斷。確診有賴于糞便培 養(yǎng)出志賀菌。5、治療（中毒性菌痢）應(yīng)采取綜合急救措施，力爭早期治療（ 1 ）一般治療：密切觀察生命體征，加強護理，注意飲食，減少并發(fā)癥。（ 2 ）對癥治療降溫止驚：高熱可引起驚厥而加重腦缺氧及腦水腫，故應(yīng)積極給予物理降溫，必要時給予退熱藥，將體溫降至38.5 以下；高熱伴煩躁、暈厥者，可采用亞

43、冬眠療法，予氯丙嗪和異丙嗪各12mg/kg肌注；反復(fù)驚厥者可用地西泮、苯巴比妥鈉肌注或水合氯醛灌腸。休克型：迅速擴充血容量糾正酸中毒：快速給予葡萄糖鹽水、5%碳酸氫鈉及低分子右旋糖酊等液體，補液量及成分視脫水情況而定，休克好轉(zhuǎn)后則繼續(xù)靜脈輸液維持。改善微循環(huán)障礙：本病主要為低排高阻型休克，可予抗膽堿類藥物如山莨菪堿（ 654 2）成人每次2060mg、兒童0.52mg/kg ,每515分鐘靜脈注射一次，直至面色紅潤、肢體轉(zhuǎn)暖、尿量增多及血壓回升，即可減量漸停。如經(jīng)上述治療效果不佳，可改用酚妥拉明、多巴胺或間羥胺等，以改善重要臟器血流灌注。保護重要臟器功能：主要是心、腦、腎等重要臟器的功能。其他

44、：可使用腎上腺皮質(zhì)激素，有早期DIC表現(xiàn)者可給予肝素抗凝等治療。腦型：可給予 20%甘露醇每次12g/kg快速靜脈滴注，每 46小時注射一次，以減輕腦水腫。 應(yīng)用血管活性藥物以及改善腦部微循環(huán)，同時給予腎上腺皮質(zhì)激素有助于改善病情。防治呼吸衰竭需保持呼吸道通暢、吸氧， 如出現(xiàn)呼吸衰竭可使用洛貝林等藥物，必要時可應(yīng)用人工呼吸機。（ 3）抗菌治療：藥物選擇基本與急性菌痢相同，但應(yīng)先采用靜脈給藥，可采用環(huán)丙沙星、左旋氧氟沙星等喹諾酮類或三代頭孢菌素類抗生素。病情好轉(zhuǎn)后改為口服，劑量和療程同急性菌痢。（腸道感染病最好口服，可迅速到達病變部位）流行性腦脊髓膜炎（meningococcal meningi

45、tis ）1 、流行性腦脊髓膜炎（meningococcal meningitis ）：簡稱流腦，是由腦膜炎奈瑟菌引起的急性化膿性腦膜炎。其主要臨床表現(xiàn)為突發(fā)高燒、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚黏膜瘀點、瘀斑及腦膜刺激征，嚴重者可有敗血癥休克和腦實質(zhì)損害，?？晌＜吧?、病原學(xué)：腦膜炎奈瑟菌屬奈瑟氏菌屬，革蘭染色陰性，呈腎形雙球菌，常呈凹面相對成對排列或四聯(lián)菌排列。具有下列主要抗原：血清群特異性莢膜多糖、主要外膜蛋白、脂寡糖還有菌毛抗原等。按表面特異性莢膜多糖抗原之不同分為13 個亞群（90% 以上為A、 B、C3 個亞群）。人是該細菌唯一的天然宿主，對外界抵抗力弱。3、流行病學(xué)（ 1 ）傳染源：

46、帶菌者和流腦病人是本病的傳染源。本病隱性感染率高，帶菌者作為傳染源的意義更重要。（ 2 ）傳播途徑：主要借飛沫由呼吸道直接傳播。（ 3）易感人群：人群普遍易感，以5 歲以下兒童尤其是6 個月至 2 歲的嬰幼兒的發(fā)生率最高。（4）流行特征：冬春季節(jié)為發(fā)病高峰，以往流行菌以A群為主。4、臨床分型：（ 1 ）普通型：前驅(qū)期、敗血癥期、腦膜腦炎期、恢復(fù)期（ 2 ）爆發(fā)型：爆發(fā)型休克型、爆發(fā)型腦膜腦炎型、混合型（ 3）輕型（ 4）慢性型5、治療藥物：一旦高度懷疑流腦，應(yīng)在30 分鐘內(nèi)給予抗菌治療。盡早、足量應(yīng)用細菌敏感并能透過血腦屏障的抗菌藥物。（1）青霉素：首選，療程 57天。（ 2 ）頭孢菌素：第三

47、代頭孢菌素對腦膜炎球菌抗菌活性強，易透過血腦屏障，且毒性低。如頭孢噻肟、頭孢曲松。（ 3）氯霉素：較易透過血腦屏障，對肺炎球菌和流感桿菌也敏感，需警惕對骨髓造血功能的抑制。（其他如磺胺類）6、爆發(fā)型流腦的治療原則（ 1 ）休克型治療（在有效病原治療上抗休克）盡早應(yīng)用抗菌藥物：可聯(lián)合用藥迅速糾正休克：擴充血容量及糾正酸中毒治療：原則為先鹽后糖、先快后慢”，5%碳酸氫鈉液和低分子右旋糖酐液。血管活性藥物應(yīng)用：首選副作用較小的山蔗苦堿（654 2） DIC 治療：高度懷疑的應(yīng)盡早應(yīng)用肝素，要凝血時間檢測。高凝狀態(tài)糾正后，應(yīng)輸入新鮮血液、血漿及應(yīng)用維生素 K,以補充被消耗的凝血因子。腎上腺皮質(zhì)激素的使

48、用：適應(yīng)癥為毒血癥癥狀明顯的病人。地塞米松。保護重要臟器功能：注意腦、心、肝、腎、肺功能，對癥治療。2 )腦膜腦炎型的治療(在病原治療的同時，減輕腦水腫，防治腦疝和呼吸衰竭發(fā)生) 抗生素的應(yīng)用防治腦水腫、腦疝：關(guān)鍵是及早發(fā)現(xiàn)，積極脫水治療，預(yù)防腦疝。甘露醇。防治呼吸衰竭：保持呼吸道通暢，必要時氣管插管，使用呼吸機治療(其他如腎上腺皮質(zhì)激素的使用，以及對癥治療)( 3)混合型的治療此型病人病情復(fù)雜嚴重，應(yīng)積極治療休克，又要顧及腦水腫的治療。因此應(yīng)在積極抗感染治療的同時，針對具體病情，有所側(cè)重，二者兼顧。阿米巴病(amebiasis )、 由溶組織內(nèi)阿米巴( Entamoeba histolytica ) 感染所致疾病統(tǒng)稱為阿米巴病( amebiasis ) 。按病變部