版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡介
1、關(guān)于細(xì)菌的耐藥與對策第一張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月抗菌素的問世為人類的健康和發(fā)展作出了巨大的貢獻(xiàn),無疑是人類與自然界斗爭的重要里程碑。深入了解藥物的作用機(jī)制和相關(guān)的耐藥機(jī)制,尋找新的有效的抗耐藥物,合理應(yīng)用抗菌素,采用相應(yīng)的措施是非常重要的。本文就有關(guān)問題做闡述。 第二張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月一 、抗菌藥物的作用機(jī)制 (一)-內(nèi)酰胺類抗生素 作用機(jī)制: 細(xì)菌具有特定的細(xì)胞壁合成需要的合成酶,即青霉素結(jié)合蛋白(Penicillin binding proteins PBP),當(dāng)-內(nèi)酰胺類抗菌藥物與PBP結(jié)合后,PBP失去酶的活性,細(xì)胞壁合成受阻。最終細(xì)胞溶解、細(xì)
2、胞死亡。 第三張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月PBP按分子量不同可分為5種,每種又分若干類型,肺炎鏈球菌的PBP可分為PBP1A、PBP1B、PBP2A、PBP2X、PBP2B、PBP3、6個亞型;流感桿菌PBP可分為PBP1A、PBP1B、PBP2、PBP3A、PBP3B、PBP4及PBP5等7種亞型。 第四張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月-內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌活力決定于1、 與PBP親和力的強(qiáng)弱2、 根據(jù)其對PBP及其亞型的作用特點(diǎn) 青霉素:對肺炎鏈球菌的PBP2B親和性較強(qiáng)。碳青酶烯類:作用于流感嗜血桿菌和大腸埃希氏菌的作用點(diǎn)是PBP2和PBP3,主要作用于PBP2;
3、對革蘭氏陽性菌的作用點(diǎn)是PBP1和PBP2。 四代頭孢菌素:對肺炎鏈球菌的PBP2X,流感桿菌PBP3A及PBP3B有較強(qiáng)的親和力。 第五張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月(二)氨基糖苷類抗生素:慶大霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素等 特點(diǎn):濃度依賴性、快速殺菌作用機(jī)制:抑制細(xì)菌細(xì)胞膜蛋白質(zhì)的合成并改變膜結(jié)構(gòu)的完整性。1與細(xì)菌細(xì)胞膜上的能量依賴性轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)“I相轉(zhuǎn)運(yùn)”蛋白呈低親和力結(jié)合;2與細(xì)菌胞膜連接的核蛋白體30S亞基的高親和力位點(diǎn)結(jié)合不斷集聚藥物;第六張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月(三)喹諾酮類 作用機(jī)制:抑制DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶而抑制DNA 的合成第七張,PPT共五十三頁,創(chuàng)
4、作于2022年6月喹諾酮類藥物主要作用靶位是DNA促旋酶和拓?fù)洚悩?gòu)酶,G菌中DNA促旋酶是喹諾酮類藥的第一靶位。DNA促旋酶通過暫時切斷DNA雙鏈,促進(jìn)DNA超螺旋松解。喹諾酮類藥物嵌入斷裂DNA鏈中間,形成DNA、拓?fù)洚悩?gòu)酶、喹諾酮類三者復(fù)合物,阻止DNA拓?fù)洚悩?gòu)變化,妨礙細(xì)菌DNA復(fù)制,轉(zhuǎn)錄而殺菌。 第八張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月(四)大環(huán)內(nèi)脂類 作用機(jī)制: 通過與敏感細(xì)菌核糖體50S亞基結(jié)合,主要抑制肽?;鵗RNA由A位移向P位,抑制移位酶,阻礙肽鏈延長,從而抑制細(xì)菌細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)合成。 第九張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月二、細(xì)菌對抗生素耐藥的機(jī)制 1、 細(xì)菌
5、耐藥的類型天然或基因突變產(chǎn)生的耐藥性,通過染色體遺傳基因DNA發(fā)生突變,細(xì)菌經(jīng)突變后的變異株對抗生素耐藥。 特點(diǎn):突變率很低,耐藥菌生長和分裂緩慢, 不占主要地位。 第十張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月1、 細(xì)菌耐藥的類型質(zhì)粒介導(dǎo)的耐藥性 指細(xì)菌接觸抗生素后產(chǎn)生的耐藥性,發(fā)生的遺傳基礎(chǔ)是染色體外的DNA片段,即耐藥質(zhì)粒。 耐藥基因可從一個質(zhì)粒轉(zhuǎn)移到另一個質(zhì)粒,或從質(zhì)粒到染色體或從染色體到噬菌體。 特點(diǎn):耐藥因子增多,易于傳播,院內(nèi)外流行,威脅嚴(yán)重。 第十一張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月2、細(xì)菌耐藥的生化機(jī)制 產(chǎn)生滅活酶:如-內(nèi)酰胺酶、氨基苷類鈍化酶和氯霉素乙酸轉(zhuǎn)移酶,金黃
6、色葡萄球菌產(chǎn)生的青霉素酶、G-菌產(chǎn)生的-內(nèi)酰胺酶、G-桿菌產(chǎn)生的超廣譜-內(nèi)酰胺酶(ESBLs)和Bush I型-內(nèi)酰胺酶。 ESBLs可水解頭孢噻肟、頭孢他啶等三代頭孢菌素,但可被酶抑制劑所抑制。 第十二張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月1995年Bush等將-內(nèi)酰胺酶分為型:第 I 型為不被克拉維酸抑制的頭孢菌素酶第型為能被酶抑制劑抑制的-內(nèi)酰胺酶第型為不被所有的-內(nèi)酰胺酶抑制劑抑制的金屬-內(nèi)酰胺酶第為不被克拉維酸抑制的青霉素酶第十三張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月Bush I型-內(nèi)酰胺酶為一誘導(dǎo)酶特點(diǎn):1. 在無抗生素時產(chǎn)生極微量的-內(nèi)酰胺酶;2.接觸抗生素后可誘導(dǎo)產(chǎn)生大
7、量的酶;3.去除抗生素后產(chǎn)酶水平又可恢復(fù)。4.由Amp C基因編碼;5.當(dāng)Amp C基因突變后去阻遏表達(dá),產(chǎn)生持續(xù)性高水平酶;6.除碳青霉烯、四代頭孢菌素外,大多數(shù)-內(nèi)酰胺類抗生素及復(fù)方酶抑制劑可被其破壞。 第十四張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月Bush型是由質(zhì)粒介導(dǎo)產(chǎn)生的ESBLs,主要由肺炎克雷伯氏菌、大腸埃希氏菌產(chǎn)生。ESBLs可將耐藥質(zhì)粒以轉(zhuǎn)化、傳導(dǎo)、整合、易位等方式傳播給其他細(xì)菌。從而導(dǎo)致多種細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性。 第十五張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月2、細(xì)菌耐藥的生化機(jī)制膜通透性的改變:包括改變細(xì)菌細(xì)胞壁和細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)、降低細(xì)菌細(xì)胞壁通透性和主動外排兩種機(jī)制。(1)
8、阻止抗菌素進(jìn)入細(xì)菌(2)將抗生素快速泵出(3)G+菌缺乏細(xì)菌外膜,不存在通透性下降耐藥機(jī)制(4)G-菌通過膜孔蛋白進(jìn)入細(xì)胞,某些細(xì)菌對多種抗生素耐藥,原因是其缺乏膜孔蛋白的微通道所致。第十六張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月2、細(xì)菌耐藥的生化機(jī)制抗生素與PBP親和力的改變:PBP基因的變異,使細(xì)菌細(xì)胞壁合成的蛋白酶的分子結(jié)構(gòu)改變,-內(nèi)酰胺類抗生素?zé)o法與之結(jié)合或結(jié)合能力降低(1)產(chǎn)生新的青霉素結(jié)合蛋白:如MRSA的PBP2”使其對青霉素、頭孢菌素類不敏感(2)PBP的結(jié)構(gòu)改變,使與-內(nèi)酰胺類抗生素的親和力下降而導(dǎo)致耐藥,如淋球菌、肺炎鏈球菌、銅綠假單胞菌第十七張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于
9、2022年6月3、細(xì)菌多重抗生素耐藥性的形成機(jī)制 多重耐藥指細(xì)菌通過互不相系的耐藥機(jī)制對兩種或兩種以上結(jié)構(gòu)完全各異的抗生素出現(xiàn)耐藥,Mar即多重抗生素耐藥性(multiple-antibiotic-resistance) 多藥耐藥的機(jī)制 主要有外膜蛋白的改變和主動排出機(jī)制。第十八張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月4、耐藥基因的起源 目前認(rèn)為,多數(shù)產(chǎn)生抗生素的細(xì)菌和真菌具有耐藥決定因子,與那些臨床中發(fā)現(xiàn)的細(xì)菌耐藥決定因子相似,故認(rèn)為耐藥基因可以是早已存在于自然界中,也可以是通過突變(基因突變)而很快形成。細(xì)菌產(chǎn)生的突變也能傳遞(基因轉(zhuǎn)移)。 第十九張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6
10、月三、抗耐藥菌藥物 耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA),耐青霉素肺炎鏈球菌(PRSP),耐萬古霉素腸桿菌(VRE)的出現(xiàn),醫(yī)學(xué)界致力于研究開發(fā)具新作用靶位,新化學(xué)結(jié)構(gòu)類型的新抗菌藥,如抗菌增強(qiáng)劑、抗生素酶抑制劑、膜通透性增強(qiáng)劑、外排泵抑制劑等。 第二十張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月1、抗革蘭氏陽性耐藥菌新藥 新鏈陽菌素(streptogramin)類抗生素Synercid:是奎奴普丁(quinapristin)與達(dá)福普?。╠alfopristin)30:70的混合劑,與細(xì)菌核糖體50S亞基結(jié)合,抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成。達(dá)福普丁還能引起核糖體構(gòu)型改變,增強(qiáng)奎奴普丁與核糖體的親和力,兩者
11、合用有明顯的協(xié)調(diào)作用。 第二十一張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月Synercid對革蘭氏陽性菌有很強(qiáng)的抗菌作用??筂RSA活性比萬古霉素強(qiáng),MIC為0.131mgL-1,抗凝固酶陰性葡萄球菌作用也強(qiáng)于萬古霉素,MIC為0.251mgL-1,抗屎腸球菌較強(qiáng),1mgL-1可抑制97.8%的菌株。對腸桿菌科,銅綠假單胞菌無效。 第二十二張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月臨床表明,對MRSA感染有效率為91%,對萬古霉素?zé)o效的屎球菌有效率為67%常見不良反應(yīng):惡心(4.6%) 嘔吐(2.7%) 腹瀉(2.7%) 皮膚發(fā)紅(2.5%) 第二十三張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月
12、 惡唑烷酮類(oxazolidinones)抗菌藥利奈唑酮(Linezolid):作用于50S核糖體亞基,抑制細(xì)菌蛋白合成中的“起始復(fù)合物”形成而發(fā)揮抗菌作用。 第二十四張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月對G+球菌有強(qiáng)大抗菌活性,MIC 90(mgL-1),金葡菌為4.0,糞腸球菌為1.0,屎腸球菌2.0,肺炎鏈球菌2.0,對MRSA、VRE和PRSP仍保持活性。對金葡菌、表葡菌、肺炎鏈球菌等引起的嚴(yán)重感染顯示出優(yōu)異的療效。主要用于VRE、MRSA感染,包括院內(nèi)和社區(qū)獲得性肺炎、并發(fā)性皮膚與皮膚組織感染。第二十五張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月2、具新作用機(jī)制的抗生素 肽脫甲
13、酰基酶抑制劑:肽脫甲?;福≒eptide deformylase)為細(xì)菌必要的一種金屬酶,催化新合成細(xì)菌蛋白的N甲酰甲硫氨酸脫去甲?;窃思?xì)胞蛋白合成的關(guān)鍵一步。研究中的Actinonin,BB-3497、BB-83698,對呼吸道G+菌、包括耐奎諾酮、青霉素的肺炎鏈球菌與MRSA等有良好的作用。 第二十六張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月細(xì)菌脂肪酸合成途徑酶抑制劑,細(xì)菌脂肪酸合成途徑與哺乳動物的相同,但哺乳動物在合成途徑中多種酶組成復(fù)合體發(fā)揮作用,細(xì)菌則由單獨(dú)的酶催化每一步反應(yīng)。此種差異使相差的酶成為抗菌靶位的可能性。Thiolactomycin通過各種酶的抑制,在體內(nèi)外均有較
14、強(qiáng)的抗結(jié)核桿菌作用。 第二十七張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月對G+菌耐藥菌有較強(qiáng)作用的新抗生素,有脂肽Claptomycin,糖肽Oritavancin,寡糖Ziracin等,對多重耐藥性金葡菌,MRSA、MRSE、VRE均有較強(qiáng)抗菌作用。 第二十八張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月3、抗菌藥物的結(jié)構(gòu)修飾 向青霉素分子中受-內(nèi)酰胺酶攻擊部位附近導(dǎo)入障礙性基團(tuán),使酶難與之結(jié)合,從而保護(hù)青霉素免受分解,用于治療耐青霉素酶的金葡菌感染。向-內(nèi)酰胺類抗生素分子中導(dǎo)入適當(dāng)脂性取代基,增強(qiáng)PBP 2a親和力:如新頭孢菌素MC-02479,對G+菌具很強(qiáng)抗菌活性。NB-2001抗MRSA
15、活性比萬古霉素強(qiáng),碳青霉烯L-785392對MRSA、VRE有作用。 第二十九張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月氨基糖苷類抗生素的耐藥機(jī)制是細(xì)菌產(chǎn)生磷酸轉(zhuǎn)移酶、乙酰轉(zhuǎn)移酶、核苷轉(zhuǎn)移酶等氨基核苷類抗生素修飾酶,使特定的羥基或氨基發(fā)生磷酸化、乙烯化或腺苷化而失效。選擇性消去氨基糖苷分子中的某些基團(tuán)可有效克服耐藥性。如阿貝卡星(arbekacin)是地貝卡星的一位氨基被修飾后的衍生物,抗菌活性比阿米卡星強(qiáng),對MRSA有強(qiáng)大的抗菌力。 第三十張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月大環(huán)內(nèi)脂類抗生素在克服耐藥性探索中有: 酮內(nèi)脂(ketolides)3位為酮基的新十四元大環(huán)內(nèi)脂,泰利霉素(te
16、lithnomycin)對過去的大環(huán)內(nèi)脂耐藥菌尤其對肺炎球菌有很強(qiáng)作用。酰內(nèi)脂(acylides)3位脫去糖的羥基被?;拇蟓h(huán)內(nèi)脂。TEA-0769抗糞鏈球菌活性比克拉霉素強(qiáng)16倍,對耐紅霉素金葡菌、鏈球菌都有作用。FMA-122對耐紅霉素的肺炎鏈球菌具有優(yōu)異抗菌活性。 第三十一張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月四環(huán)素類抗生素:四環(huán)素類抗生素與核糖體30S亞基結(jié)合,阻斷細(xì)菌蛋白質(zhì)合成,耐藥機(jī)制主要是外排和核糖體保護(hù)。對四環(huán)素進(jìn)行結(jié)構(gòu)修飾后tigilcycline對臨床分離的MRSA,PRSP與VRE作用優(yōu)于萬古霉素。 糖肽類抗生素:糖肽類抗生素的作用機(jī)制是與粘肽合成中的D-丙氨酰-D-
17、丙氨酸結(jié)合,生成復(fù)合物,阻斷細(xì)菌細(xì)胞壁粘肽合成。細(xì)菌耐藥機(jī)制是使D-丙氨酰-D-丙氨酸中的D-丙氨酸變異成D-乳酸或D-絲氨酸,不與萬古霉素結(jié)合。經(jīng)結(jié)構(gòu)修飾后,對耐萬古霉素、替考拉寧的VRE有較強(qiáng)的抗菌活性。 喹諾酮類抗生素:經(jīng)修飾后的喹諾酮類比較平衡地作用于DNA旋轉(zhuǎn)酶與DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶兩個靶位,對耐環(huán)丙沙星的金葡菌、表葡菌和腸球均等有很強(qiáng)的活性,對需氧菌與厭氧菌包括脆弱擬桿菌都有較強(qiáng)活性。 第三十二張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月第三十三張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月4、抗生素酶抑制劑: 克拉維酸、舒巴坦和他唑巴坦對2型-內(nèi)酰胺酶都有很強(qiáng)抑制作用;但除他唑巴坦外,對I
18、型(Ampc酶)無效,三種對金屬-內(nèi)酰胺酶無效,目前發(fā)現(xiàn)有:對金屬-內(nèi)酰胺酶顯示強(qiáng)大抑制作用的衍生物CL18195;對各型酶都有作用的廣譜-內(nèi)酰胺酶抑制劑(碳青霉烯衍生物)J110441。 第三十四張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月5、增強(qiáng)藥物膜滲透性: 在抗生素作用下,細(xì)菌外膜發(fā)生變異,藥物不能滲入是細(xì)菌耐藥機(jī)制,帶有羥吡酮部分結(jié)構(gòu)的頭孢菌素LB-10517,MT-0703-S可經(jīng)鐵轉(zhuǎn)運(yùn)透過菌膜,對PORIN蛋白變異的亞胺培南耐藥的綠膿桿菌有抗菌活性。碳青霉烯BMS-181139在其主核有堿性基因,能通過PORIN以外渠道透過細(xì)胞膜,對亞胺培南耐藥的綠膿桿菌有效。 第三十五張,PPT
19、共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月磷霉素分子量小,易吸收,可通過主動轉(zhuǎn)運(yùn)在菌體內(nèi)形成高濃度,對MRSA的PBP2青霉素結(jié)合蛋白親和力強(qiáng),并能使多重耐藥性綠膿桿菌外膜出現(xiàn)破綻,便于另一抗菌藥進(jìn)攻。通過協(xié)同療法,治療危重MRSA與綠膿桿菌感染都獲得良好療效。 第三十六張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月6、外排泵抑制劑: 如細(xì)菌將進(jìn)入菌體內(nèi)的藥物泵出,是獲得耐藥性的重要機(jī)制,近年來有多種外排泵抑制劑如NorA泵抑制劑,INF-271與氟喹諾酮并用對耐藥性金葡菌有效;RND泵抑制劑MC-207110、MC04124能使左氟沙星抗綠膿桿菌活性增加8倍;還有真菌外排泵抑制劑等。第三十七張,PPT共五
20、十三頁,創(chuàng)作于2022年6月四、臨床抗生素應(yīng)用的挑戰(zhàn)和對策 眾所周知,抗菌藥物耐藥導(dǎo)致發(fā)病率和病死率升高,醫(yī)療費(fèi)用增加,預(yù)防耐藥的發(fā)生和耐藥的病原菌的傳播在疾病防治中有重要的意義。 第三十八張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月1、細(xì)菌耐藥性的產(chǎn)生 (1)產(chǎn)生滅活抗生素的酶;(2)抗生素作用靶位改變;(3)阻止抗生素到達(dá)作用部位;(4)編碼抗生素主動外排基因,即所謂的耐藥泵出機(jī)制(sump pump)。諸多耐藥機(jī)制過去認(rèn)為是由于通道性障礙,后來發(fā)現(xiàn)實(shí)際上是由外排泵介導(dǎo)的。 第三十九張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月有些靶位改變的耐藥是單點(diǎn)突變,如喹諾酮類和利福平的耐藥,-內(nèi)酰胺類耐
21、藥的靶位改變相當(dāng)復(fù)雜。由于細(xì)菌有多個PBP靶位,所以耐藥發(fā)生過程緩慢,逐步發(fā)生。金黃色葡萄球菌對甲氧西林耐藥是產(chǎn)生了一種新的基因,PBP2或mecA基因。細(xì)菌一旦獲得耐藥,也特別擅長傳播耐藥,傳播方式與敏感細(xì)菌的傳播方式一樣,主要是通過接觸傳播,也可通過空氣微粒傳播。 第四十張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月2、 抗菌藥應(yīng)用與耐藥的關(guān)系相當(dāng)多的證據(jù)表明:抗菌藥應(yīng)用和耐藥的產(chǎn)生有因果聯(lián)系。治療或預(yù)防過程中的耐藥選擇是導(dǎo)致耐藥菌感染的重要因素,這種因素比病人之間相互傳播導(dǎo)致耐藥感染的作用更大。 第四十一張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月其證據(jù)是:抗菌藥應(yīng)用的變化與耐藥率的變化平行;
22、醫(yī)院內(nèi)菌株耐藥率比社區(qū)獲得菌株的耐藥率高;院內(nèi)感染爆發(fā)流行過程中,耐藥菌感染病人感染前使用抗菌素的比例比對照組病人高;醫(yī)院內(nèi)耐藥率最高的病區(qū),其抗菌藥使用率也最高;病人用抗菌藥的時間越長,耐藥菌繁殖的可能性越大。因此,人群的抗生素使用強(qiáng)度是選擇耐藥的最重要因素,抗菌藥使用是耐藥的原因。 第四十二張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月3、臨床抗生素耐藥的簡狀 最近三年,中國細(xì)菌耐藥監(jiān)測組對從18家醫(yī)院分離的2081株致病菌進(jìn)行了敏感試驗(yàn)。 (1)葡萄球菌對抗菌藥物的耐藥率: 1)甲氧西林耐藥金葡萄(MRSA)檢出率為27.55%;苯唑西林耐藥金葡菌(ORSA)檢出率為28.5 %; 2)甲氧
23、西林耐藥表皮藥菌球菌(MRSE)檢出率為15.67%;第四十三張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月3)金葡萄、表皮葡萄球菌和溶血葡萄球菌對青霉素的耐藥率分別為 83.67%、56.72%、95 .16%;4)未發(fā)現(xiàn)對萬古霉素耐藥的金葡萄、表皮萄菌球菌和溶血性葡萄球菌株,2株溶血葡萄球菌(3.23%)對萬古霉素為中介株。第四十四張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月(2)肺炎球菌對抗菌藥物的耐藥率;1)青霉素與氨芐青霉素對肺炎鏈球菌仍有較好的抗菌作用,MIC90為0.5mg/L;2)肺炎鏈球菌對青霉素G的R%為2.5%,中介率為20%,敏感率為77 .5%。肺炎鏈球菌對苯唑西林的耐藥率
24、為17.5%。中介耐藥率為22.5%,兩者相加為40%;3)肺炎鏈球菌對頭孢曲松,頭孢噻肟與頭孢呋辛的耐藥率均為0,中介耐藥率分別為0,2.5%與12.5%,敏感率分別為100%、97.5%、87.5%;4)肺炎鏈球菌對司帕沙星的敏感率為80%;5)肺炎鏈球菌對紅霉素的耐藥率為40%。中介耐藥率為2.5%,敏感率為57.5%。第四十五張,PPT共五十三頁,創(chuàng)作于2022年6月(3)大腸桿菌與肺炎克雷伯桿菌的耐藥率:1)大腸桿菌對頭孢他啶,頭孢噻肟與頭孢曲松的耐藥率分別為4.46%、8.04%和9.82%。2)大腸桿菌對亞胺培南的敏感率為99.55%;3)大腸桿菌對氨芐西林的耐藥率已達(dá)82.59%;4)大腸桿菌對喹諾酮類耐藥率為60%左右;5)肺炎克雷伯桿菌對三代頭孢菌素與氟喹諾酮類的耐藥率在1020%之間,對亞胺培南為2.4%,對頭孢他啶,頭孢噻肟為20%;6)肺炎克雷伯桿菌對氨芐西林
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 工作總結(jié)之頂崗實(shí)習(xí)總結(jié)及自評
- 工作總結(jié)之創(chuàng)業(yè)經(jīng)驗(yàn)交流會總結(jié)
- 機(jī)器人操作系統(tǒng)(ROS2)入門與實(shí)踐 課件 第10章 ROS2的三維視覺應(yīng)用
- 銀行內(nèi)控測試與評估制度
- 乙烯基樹脂施工合同
- 《數(shù)字化房產(chǎn)》課件
- 福建省泉州市晉江市2024屆九年級上學(xué)期期末考試數(shù)學(xué)試卷(含解析)
- 2025屆安徽省亳州市高考沖刺模擬數(shù)學(xué)試題含解析
- 云南省迪慶州維西縣第二中學(xué)2025屆高考仿真卷數(shù)學(xué)試卷含解析
- 烏海市重點(diǎn)中學(xué)2025屆高考語文二模試卷含解析
- 小學(xué)語文人教課標(biāo)版(部編)三年級下冊習(xí)作:我的植物朋友 1
- 憲法學(xué)完整版教學(xué)課件全套ppt教程
- 西師大版六年級數(shù)學(xué)上冊《比和按比例分配的整理與復(fù)習(xí)》課件
- 房屋租賃合同終止協(xié)議書格式(3篇)
- PPT成功的秘訣——勤奮
- 建設(shè)工程監(jiān)理概論(PPT)
- 土地整治業(yè)務(wù)培訓(xùn)
- 澳大利亞教育質(zhì)量保障框架ppt課件
- 熱力學(xué)第四章熱力學(xué)第二定律(me)(1)
- 公園綠化養(yǎng)護(hù)景觀綠化維護(hù)項(xiàng)目迎接重大節(jié)會活動的保障措施
- 調(diào)機(jī)品管理作業(yè)規(guī)范
評論
0/150
提交評論