（資料 21p 有答案）病理生理學(xué)自測題

1、第一章 緒論一、名詞解釋 1.disease2.homeostasis 3.precipitating plete recovery5.brain death 二、填空題1. 病因?qū)W是研究疾病發(fā)生的與及其作用規(guī)律的科學(xué)。2.病因在疾病發(fā)生中的作用是和決定 。3.生物性致病因素主要包括和。4.先天性致病因素是指能夠的有害因素。5.具有易患某種疾病的素質(zhì)稱為。6.條件通過作用于或起到或疾病發(fā)生發(fā)展的作用。7.發(fā)病學(xué)是研究疾病的規(guī)律的科學(xué)。8.疾病的過程可分為期、期、期和期。三、問答題1.舉例說明病因在疾病發(fā)生及發(fā)展中的作用。2.舉例說明什么是因果交替規(guī)律。3.什么是腦死亡？判斷腦死亡有哪些標(biāo)準(zhǔn)？參

2、考答案（Answers): 一、 名詞解釋1. 疾病。是在一定條件下受病因的損害作用，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。2. 穩(wěn)態(tài)。是指在多種調(diào)節(jié)機(jī)制的作用下，機(jī)體內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)、各組織細(xì)胞及整體的功能與代謝保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)為穩(wěn)態(tài)。3. 通過作用于機(jī)體和/或病因促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。4. 完全康復(fù)。是指致病因素已消失或不起作用，機(jī)體在功能、代謝和結(jié)構(gòu)上的障礙完全消失，機(jī)體內(nèi)環(huán)境平衡和機(jī)體與外環(huán)境平衡已恢復(fù)正常，勞動力完全恢復(fù)。5. 腦死亡。是指全腦功能的永久性消失。 二、 填空題1. 原因，條件2. 引起疾病 疾病特異性3. 病原微生物，寄生蟲4. 損害胎兒生長發(fā)育 5. 遺傳易感

3、性6. 機(jī)體，病因，促進(jìn)，阻礙7. 發(fā)生發(fā)展與轉(zhuǎn)歸8. 潛伏 前驅(qū) 臨床癥狀明顯 轉(zhuǎn)歸三、 問答題1.病因在疾病發(fā)生中的作用：引起疾病。沒有致病因素就不會發(fā)生疾病，例如沒有白喉桿菌就不可能引起白喉；決定疾病的特異性。疾病的特異性取決于病因，例如白喉桿菌決定所患疾病是白喉，而不是結(jié)核病或者乙型腦炎。病因在疾病發(fā)展中的作用，因病因種類而有區(qū)別。有的繼續(xù)推動疾病的發(fā)展，有的對疾病的進(jìn)展不再產(chǎn)生影響。例如，致病細(xì)菌在體內(nèi)的生長繁殖不但引起特定的感染性疾病，而且還推動疾病的發(fā)展與惡化；而機(jī)械暴力造成創(chuàng)傷后不再作用于機(jī)體，疾病按照創(chuàng)傷或大失血的發(fā)展規(guī)律而進(jìn)行。 2.原始病因作用于機(jī)體引起某些變化，前者為因

4、，后者為果；而這些變化又作為發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，如此因果不斷交替轉(zhuǎn)化，推動疾病的發(fā)展。例如車禍時，機(jī)械暴力作為原始病因引起機(jī)體創(chuàng)傷，機(jī)械力是因，創(chuàng)傷是果，創(chuàng)傷又引起疼痛、失血等變化，進(jìn)而造成有效循環(huán)血容量減少，動脈血壓下降等一系列后果。如此因果不斷交替，成為疾病發(fā)展的重要形式。3.機(jī)體作為一個整體的功能永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性消失，即整體死亡的標(biāo)志是腦死亡。判定腦死亡的根據(jù)是不可逆昏迷和大腦無反應(yīng)性；呼吸停止，進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸；顱神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂自測題（Questions)一、

5、 名詞解釋1. 脫水征2. 低滲性脫水3. 反常性堿性尿4高鉀性周期性麻痹5Dehydration6Water intoxication7Dehydration fever 8Hyperkalemia9. Paradoxical acidic uri ne 二、 填空題1 正常人體液總量約占體重的_。細(xì)胞膜將體液分割成_和_兩部分，前者約占體重_，后者約占體重的_。2 體液的滲透壓主要由_產(chǎn)生，其正常值為_。3 脫水按血清鈉的濃度分成_、_和 。4 等滲性脫水處理不及時，可通過_及_失水轉(zhuǎn)變成_，而只補(bǔ)充水，又可轉(zhuǎn)變成_ 。5 急性低鉀血癥時，心肌興奮性_、傳導(dǎo)性_、自律性_，收縮性_。6 重

6、癥高鉀血癥時，心肌興奮性_，傳導(dǎo)性_，自律性_，收縮性_。7 低血鈣對神經(jīng)肌肉的影響主要表現(xiàn)為_。8 急性低磷血癥時，以_的癥狀較為明顯。慢性低磷血癥時，以_損害為主要表現(xiàn)。三、 問答題1 試述低滲性脫水易導(dǎo)致休克的原因。2 某5歲患兒，腹瀉3天，10余次/天，可能會發(fā)生何種水、電解質(zhì)代謝紊亂？為什么？3 低鉀血癥患者尿液呈酸性，為什么？自測題答案(Answwers)：一、 名詞解釋1 脫水征是指由于細(xì)胞外液明顯減少時病人表現(xiàn)出的皮膚彈性下降、眼窩凹陷、嬰兒囟門凹陷等明顯的脫水外貌。2 失鈉多于失水，血清鈉濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L的脫水。3 高鉀性代謝性酸中

7、毒時，因細(xì)胞外K+內(nèi)移至細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)H+外移，血中H+升高，腎小管上皮細(xì)胞排K+增多，排H+減少，使酸中毒病人的尿液呈堿性。4 為一種遺傳缺陷病，呈常染色體顯性遺傳，肌麻痹癥呈周期性發(fā)作，發(fā)作期間細(xì)胞內(nèi)鉀移出細(xì)胞使血清鉀濃度升高。 5 脫水是指各種原因引起的體液容量明顯減少的狀態(tài)。6 水中毒是指腎排水能力降低而攝入水過多，致使大量低滲液體堆積在細(xì)胞內(nèi)外的狀態(tài)。7 脫水熱是指由于脫水導(dǎo)致機(jī)體散熱障礙而引起的體溫升高，常見于小兒。8 高鉀血癥是指血清鉀濃度高于5.5mmol/L的狀態(tài)。9 反常性酸性尿是指低鉀性堿中毒時，因腎小管上皮細(xì)胞排K+減少，排H+增多，使堿中毒病人尿液成酸性。二、 填空題1

8、. 60% 細(xì)胞內(nèi)液 細(xì)胞外液 40% 20%2. 無機(jī)電解質(zhì) 280310mmol/L3. 等滲性脫水 低滲性脫水 高滲性脫水4. 皮膚 呼吸道 高滲性脫水 低滲性脫水5. 增高 降低 增高 增高6. 降低 降低 降低 降低7. 興奮性增高8. 神經(jīng)肌肉 骨骼系統(tǒng)9. 抑制 乙酰膽堿減少三、 問答題1. 低滲性脫水時，體液丟失使細(xì)胞外液量減少；又由于失鈉多于失水，細(xì)胞外液相對呈低滲狀態(tài)，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。另外由于細(xì)胞外液低滲，對口渴中樞的刺激減少而飲水減少；細(xì)胞外液呈低滲使ADH分泌減少，早期尿量增多可加重細(xì)胞外液量的進(jìn)一步減少，故易導(dǎo)致休克。2. 可發(fā)生脫水，低鉀血癥。

9、因為大量丟失消化液使體液容量不足產(chǎn)生脫水，消化液基本為等滲液，在病程中若患兒能得到適當(dāng)?shù)乃外c補(bǔ)充，再加上腎臟的調(diào)節(jié)，可維持滲透壓正常發(fā)生等滲性脫水。若病程中因口渴過量引用純水而未補(bǔ)充鈉鹽，則可出現(xiàn)低滲性脫水。若病程中得不到適當(dāng)?shù)乃盅a(bǔ)充，因呼吸、皮膚蒸發(fā)繼續(xù)丟失相當(dāng)數(shù)量的水而無相應(yīng)的電解質(zhì)丟失，則可產(chǎn)生高滲性脫水。因消化液中含有豐富的鉀，丟失消化液過多可產(chǎn)生低鉀血癥。3. 低鉀血癥時細(xì)胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，而H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，發(fā)生代謝性堿中毒。在腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)因H+濃度增高，H+-Na+交換增加，故排H+增加，尿液呈酸性。第四章 酸堿平衡紊亂自測題（Questions)一、名詞解釋 fixe

10、d acid partial pressure of CO2 metabolic acidosis lactic acidosis ketoacidosis respiratory alkalosis mixed acid-base disturbances CO2 narcosis Standard bicarbonate Anion gap 二、填空題 機(jī)體酸堿平衡的維持是靠、和的調(diào)節(jié)來完成的。 對固定酸進(jìn)行緩沖的最主要緩沖系統(tǒng)是緩沖系統(tǒng),對碳酸進(jìn)行緩沖的最主要緩沖系統(tǒng)是緩沖系統(tǒng)。 腎排酸保堿維持機(jī)體酸堿平衡的三種機(jī)制是、和。 PaCO2增高見于或代償后的；PaCO2降低見于或代償后的。

11、代謝性酸中毒可引起心肌收縮力 ,其發(fā)生機(jī)制除造成心肌代謝紊亂外, 還與 ,和 有關(guān)。 酸中毒常伴有血鉀;堿中毒常伴有 血鉀。 遠(yuǎn)端腎小管酸中毒的發(fā)病環(huán)節(jié)是 功能降低，近端腎小管性酸中毒的發(fā)病環(huán)節(jié)是近曲小管上皮細(xì)胞 閾值降低，導(dǎo)致血漿 濃度進(jìn)行性下降，引起 代謝性酸中毒。 急性呼吸性酸中毒時，機(jī)體的主要代償措施是 ，慢性呼吸性酸中毒時,機(jī)體的主要代償措施是。 慢性呼吸性酸中毒一般是指持續(xù)以上的CO2潴留,以 原發(fā)性升高為特征。 在造成酸堿平衡紊亂的因素中，上消化道液體的丟失易引起,下消化道液體的丟失易引起。 堿中毒時，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性，是由于血漿 濃度降低所致。 三、問答題在哪些情況下容易發(fā)生AG

12、增大性代謝性酸中毒？為什么？ 試述代謝性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生抑制的機(jī)制。 急性呼吸性酸中毒時機(jī)體的主要代償措施是什么？ 為什么急性呼吸性酸中毒患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂比代謝性酸中毒患者更明顯？ 什么叫做反常性酸性尿？缺鉀性堿中毒為什么會出現(xiàn)反常性酸性尿？ 某糖尿病患者，化驗結(jié)果顯示：血PH 7.30,PaCO2 4.13KPa(31mmHg),SB 16mmol/L,血Na+140mmOl/L,血CL-104mmol/L。請分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據(jù)。 某慢性支氣管炎、肺氣腫患者，近日因受涼后肺部感染而入院。化驗檢查結(jié)果如下：血PH 7.33,PaCO2 9.46kpa(7

13、1mmHg),SB 36mmol/L。請分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據(jù)。 某慢性心力衰竭患者，因下肢水腫服用利尿劑治療兩周后，化驗檢查如下：血PH 7.52,PaCO2 7.73KPa(58mmHg),SB 46mmol/L。請分析其酸堿平衡紊亂的類型并說明診斷的依據(jù)。參考答案(Answers)一、 名詞解釋固定酸。體內(nèi)除碳酸外的酸性物質(zhì)，不能經(jīng)肺排出，需經(jīng)腎隨尿排出體外，通稱為固定酸。 二氧化碳分壓。是指血漿中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的張力。 代謝性酸中毒。以血漿HCO3-原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。 乳酸酸中毒。由于乳酸生成增多或乳酸利用障礙，導(dǎo)致血液中乳酸濃度升高引起的代

14、謝性酸中毒稱為乳酸酸中毒。 酮癥酸中毒。由于酮體生成過多，超過外周組織的氧化能力及腎排出能力時，血中酮體蓄積引起的酸堿平衡紊亂稱為酮癥酸中毒。 呼吸性堿中毒。以血漿H2CO3原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂稱為呼吸性堿中毒。 混合性酸堿平衡紊亂。在同一患者體內(nèi)有兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時存在，稱為混合性酸堿平衡紊亂。 CO2麻醉。是指血漿中高濃度CO2導(dǎo)致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽，是指在38oC、血紅蛋白完全氧合的條件下，用PCO2為5.32Kpa（40mmHg）的氣體平衡后所測得的血漿HCO3-濃度。 陰離子間隙。是指血漿中未測定的陰離子量與未測定的陽離子量的差值。 二、

15、填空題體液緩沖系統(tǒng) 肺 腎 碳酸氫鹽 血紅蛋白 碳酸氫鹽重吸收 磷酸鹽酸化 泌氨 呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒 呼吸性堿中毒 代謝性酸中毒 降低 Ca2+ 內(nèi)流減少 心律失常 鈣與肌鈣蛋白結(jié)合減少 高 低 集合管泌H+ 重吸收HCO3- HCO3- AG正常型 細(xì)胞內(nèi)外離子交換 腎臟的調(diào)節(jié) 4小時 H2CO3 代謝性堿中毒 代謝性酸中毒 增高 游離鈣 三、問答題容易引起AG增大性代謝性酸中毒的原因主要有三類： 攝入非氯性酸性藥物過多：如水楊酸類藥物中毒可使血中有機(jī)酸陰離子含量增加，AG增大，HCO3-因中和有機(jī)酸而消耗，HCO3-降低。產(chǎn)酸增加：饑餓、糖尿病等因體內(nèi)脂肪大量分解酮體生成增多；缺氧

16、、休克、心跳呼吸驟停等使有氧氧化障礙，無氧酵解增加乳酸生成增多。酮體和乳酸含量升高都可造成血中有機(jī)酸陰離子濃度增加，AG增大，血漿中HCO3-為中和這些酸性物質(zhì)而大量消耗，引起AG增大性代謝性酸中毒。排酸減少：因腎功能減障礙引起的AG增高型代謝性酸中毒見于嚴(yán)重腎功能衰竭時。此時除腎小管上皮細(xì)胞泌H+減少外，腎小球濾過濾率顯著降低。機(jī)體在代謝過程中生成的磷酸根、硫酸根及其它固定酸根不能經(jīng)腎排出，血中未測定陰離子增多，AG增大，血漿HCO3-因腎重吸收減少和消耗增多而含量降低，引起AG增高型代謝性酸中毒。代謝性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的主要表現(xiàn)是抑制，其發(fā)生機(jī)制與下列因素有關(guān)： 酸中毒時腦組織

17、中谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，使-氨基丁酸生成增多。后者對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用；酸中毒時生物氧化酶類活性受抑制，氧化磷酸化過程減弱致使ATP生成減少，腦組織能量供應(yīng)不足。急性呼吸性酸中毒時，由于呼吸功能障礙，肺難以發(fā)揮代償作用；腎尚來不及發(fā)揮代償作用，此時細(xì)胞內(nèi)、外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖是主要的代償措施。 CO2急劇潴留，在血漿中與H2O生成H2CO3，再解離成H+和HCO3-，HCO3-留在血漿起一定的緩沖作用；H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換而進(jìn)入細(xì)胞，為細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)所緩沖，血K+濃度升高。CO2彌散入紅細(xì)胞，在紅細(xì)胞內(nèi)生成H2CO3，解離出的H+為血紅蛋白所緩沖，HCO3-與血漿中Cl-交換，使血漿HCO

18、3-略有增加。酸中毒時因pH 降低使腦內(nèi)ATP生成減少，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸含量增加，故中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制。急性呼吸性酸中毒時CO2大量潴留，CO2為脂溶性，可快速彌散入腦；而HCO3-為水溶性，通過血腦屏障極慢，故中樞酸中毒較外周酸中毒更為明顯；CO2能使腦血管擴(kuò)張，使顱內(nèi)壓和腦脊液壓升高；此外，呼吸性酸中毒患者還伴有缺氧，更加重神經(jīng)細(xì)胞損傷。故急性呼吸性酸中毒時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙比代謝性酸中毒更為明顯。 一般來說，酸中毒病人尿液呈酸性，堿中毒病人尿液呈堿性，如果堿中毒時排出酸性尿就稱為反常性酸性尿。缺鉀性堿中毒時，因為腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)缺K+，排K+減少，使K+-Na+交換減少，

19、而H+-Na+交換增強(qiáng)，腎泌H+增多，故尿液呈酸性。 患者的酸堿平衡紊亂為AG增高型代謝性酸中毒。診斷依據(jù)如下： pH：pH降低表明患者有失代償性酸中毒；病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代謝紊亂而使酮體生成增多，引起酮癥酸中毒；化驗指標(biāo)：患者PaCO2降低，HCO3-降低，兩者變化方向一致，首先應(yīng)考慮單純型酸堿平衡紊亂。如PaCO2是原發(fā)性降低，HCO3-為代償性降低，應(yīng)為呼吸性堿中毒，與該病人pH和病史均不相符。如HCO3-是原發(fā)性降低，PaCO2為代償性降低，為代謝性酸中毒，與pH變化和病史相符合；AG：該患者AG= Na+-（HCO3-+ Cl-）=140-（16+104）=20（m

20、mol/L），AG明顯增大，與糖尿病時酮體增加，有機(jī)酸陰離子增加的病史相符。根據(jù)以上分析，判定病人為AG增高型代謝性酸中毒。慢性呼吸性酸中毒。診斷依據(jù)： pH ，pH降低為失代償性酸中毒；病史：患者有慢性呼吸系統(tǒng)疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通氣量減少造成CO2潴留；化驗指標(biāo)：根據(jù)病史和血pH的變化，首先考慮呼吸性酸中毒。PaCO2原發(fā)性增高，因患者呼吸系統(tǒng)病史長，可因腎發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用，泌H+、泌NH3和重吸收HCO3-增加，使血漿HCO3-代償性升高。另外，患者PaCO2雖然明顯升高，但由于腎的代償，血漿HCO3-亦明顯增加 ，故血pH的下降并不很顯著。代謝性堿中毒。診斷依據(jù)： pH：p

21、H升高為失代償性堿中毒；病史：患者因水腫服用利尿劑治療，利尿劑常因腎臟失H+過多以及缺K+等因素導(dǎo)致代謝性堿中毒；化驗指標(biāo)：根據(jù)病史和血pH首先考慮代謝性堿中毒。血漿HCO3-為原發(fā)性增高，由于肺的代償調(diào)節(jié)，CO2排出減少，故PaCO2代償性增高，兩者變化方向一致。第八章 休克自測題（Questions) 一、名詞解釋 1. shock2. hypodynamic shock3. autotransfusion4. shock lung5. microcirculation6. hemorheology 二、填空1. 根據(jù)血流動力學(xué)特點可把休克分為和型休克。2. 休克初期又稱期，此時外周升高，

22、其主要原因為系統(tǒng)興奮和的作用。3. 休克各期組織灌流量都出現(xiàn) ，休克早期灌于流，休克期則灌于流。4. 休克早期等部位血管劇烈收縮,等則不明顯，保證了器官的血液供應(yīng)。5. 休克期微循環(huán)的特點為與對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，痙攣減輕，而仍高，因此血流。6. 休克期微循環(huán)的變化表現(xiàn)與休克早期不同，無意義。此時進(jìn)行性下降，心腦也可因而出現(xiàn)功能障礙。7. 休克時細(xì)胞受損的基本原因有：持續(xù)和直接作用。8. 心肌抑制因子的主要生成部位是 ，其主要作用是抑制、抑制和收縮。9. 休克并發(fā)心力衰竭的原因有：、 、和酸中毒與高血鉀等。三、問答題1.為什么休克早期血壓可降低不明顯，試述其機(jī)制。2.簡述休克早期微循環(huán)變化的

23、特征及其機(jī)制。3.簡述休克期微循環(huán)變化的特征及其機(jī)制。4.是否休克晚期都發(fā)生DIC？是否DIC一定發(fā)生于休克晚期？為什么？5.休克引起心衰的機(jī)制有哪些？參考答案(Answers)一、名詞解釋1. 休克。是有效循環(huán)血量的急劇減少，引起重要生命器官血液灌流嚴(yán)重不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷、器官機(jī)能代謝嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。2 低動力型休克，即低排高阻型休克。是以心輸出量急劇減少與外周阻力增高為血液動力學(xué)特點的休克。3 自身輸血。是指在休克早期由于縮血管體液因素的作用，使容量血管收縮，加之動靜脈短路開放，使靜脈回流增加的代償性變化。4. 休克肺。指休克持續(xù)較久時，肺可出現(xiàn)嚴(yán)重的間質(zhì)性和肺泡性肺水腫、淤

24、血出血、局限性肺不張、毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成以及肺泡透明膜形成等，具有這些特征的肺稱休克肺。5. 微循環(huán)。是指微動脈與微靜脈間的微血管和血液循環(huán)。6. 血液流變學(xué)。是研究血液成分在血管內(nèi)流動與變形規(guī)律的科學(xué)。二、填空1. 高排低阻（高動力） 低排高阻（低動力）2.缺血缺氧 阻力 交感神經(jīng) 兒茶酚胺3.少灌少流 少 大4.腹腔內(nèi)臟皮膚 心腦血管 主要生命5.微動脈 毛細(xì)血管前括約肌 毛細(xì)血管 后阻力 淤滯6.代償 動脈血壓 血液灌流不足7.缺血缺氧 休克動因8.胰腺 心肌收縮力 網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng) 內(nèi)臟小血管9.心肌缺血缺氧 MDF作用 細(xì)菌毒素作用 三、問答題1. 休克早期交感腎上腺髓質(zhì)興奮，心率加快

25、心收縮力增強(qiáng)；通過自身輸血與自身輸液，以及腎臟重吸收水鈉增加，增加回心血量，從而使心輸出量增加；加上外周總阻力升高，所以血壓降低可不明顯。2. 休克早期微血管包括微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈等收縮，動-靜脈短路可開放，其毛細(xì)血管床開放減少，血液灌流急劇減少，使組織缺血缺氧。主要因為交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，大量兒茶酚胺釋放，以及血管緊張素、加壓素等其它多種縮血管物質(zhì)增加引起。以上變化主要發(fā)生于腹腔內(nèi)臟、皮膚與骨骼肌。3.休克期微循環(huán)中微動脈后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌松弛，而微靜脈仍處于收縮狀態(tài)，或因血液流變學(xué)變化引起毛細(xì)血管前阻力降低，毛細(xì)血管開放數(shù)增多，毛細(xì)血管后阻力仍高，因此

26、血液淤滯于毛細(xì)血管網(wǎng)中，使回心血量進(jìn)一步減少。組織有效灌流量少，但灌多于流。發(fā)生機(jī)制：休克早期持續(xù)缺血使局部產(chǎn)生組胺、酸中毒、K+和腺苷等堆積，直接引起微動脈與毛細(xì)血管前括約肌擴(kuò)張，或降低其對兒茶酚胺的敏感性而趨松弛。而微靜脈可能對這些物質(zhì)耐受性較強(qiáng)，松弛較不明顯。由于缺血缺氧酸中毒等均可影響血細(xì)胞的變形能力，同時可損傷血管內(nèi)皮、產(chǎn)生介質(zhì)激活血小板，并加強(qiáng)白細(xì)胞趨化及誘導(dǎo)粘附分子表達(dá)，此外，毛細(xì)血管通透性增高，血液濃縮，以及血漿纖維蛋白原增加等因素均可引起血灌流變學(xué)變化。4.不是，DIC常見于感染性與創(chuàng)傷性休克，并且也不一定發(fā)生于休克晚期。如感染性休克時，內(nèi)毒素可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞而引發(fā)DI

27、C，有的患者可先發(fā)生DIC再引起休克。5.休克引起心衰的機(jī)制：（1）心肌耗氧量增加而冠脈血流量減少，或DIC出現(xiàn)均可引起心肌缺血缺氧；（2）酸中毒與高鉀血癥均降低心肌收縮性；（3）MDF、PAF等毒性因子均可抑制心肌收縮力；內(nèi)毒素可直接損傷心肌細(xì)胞。第十三章 心功能不全自測題（Questions)一、名詞解釋 1. congestive heart insufficiency2. high output heart failure3. ventricular compliance4. myocardial remodelling5. concentric myocardial hypertro

28、phy6. paroxysmal nocturnal dyspnea二、填空1. 凡能使心肌的增加和/或減少的因素都能成為心力衰竭的誘因，其中最常見的是。2. 心力衰竭時，心臟泵功能降低引起心輸出量減少，導(dǎo)致動脈系統(tǒng) ，靜脈系統(tǒng) 。3. 影響心輸出量的四個基本因素是 、 、 和 。4. 心力衰竭的發(fā)病機(jī)制是 、 和 。5. 腳氣病性心臟病主要是由于 缺乏，導(dǎo)致心肌能量 障礙。6. 左心衰竭引起呼吸困難的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是和 。7. 心力衰竭時血液發(fā)生重新分布，其中 血液量減少最為顯著，其次是和 ，而和 的血液供應(yīng)可不減少。 8.心功能不全時心率加快的主要機(jī)制是 系統(tǒng)活動加強(qiáng)。9. 急性心功能不全

29、時心肌收縮力的增加是通過和 兩種形式實現(xiàn)的。10. 二尖瓣關(guān)閉不全可以導(dǎo)致心臟左室負(fù)荷增加，使心肌肌節(jié)增生，最終導(dǎo) 性心肌肥大。11. 心肌肥大是一種不平衡的生長，這種不平衡可表現(xiàn)在器官、組織、細(xì)胞及分子水平上。 其在水平上，肌球蛋白分子頭部和尾部的比值，頭部ATP酶的活性 。12. 心力衰竭時體循環(huán)淤血和血流速度減慢可引起 性缺氧，肺淤血和水腫又可引起 性缺氧。三、問答題1. 心肌肥大有幾種，各有什么特點？2. 簡述心肌能量代謝障礙在心力衰竭發(fā)生中的作用。3. 簡述酸中毒引起心肌興奮-收縮偶聯(lián)的機(jī)制。4. 試述病理性肥大心肌向衰竭轉(zhuǎn)化的機(jī)制。5. 心力衰竭時動脈壓和靜脈壓有何變化？為什么？參

30、考答案(Answers):一、名詞解釋1. 充血性心力衰竭。當(dāng)心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，往往伴有血容量和組織間液增多，并出現(xiàn)靜脈淤血和水腫。2. 高心輸出量性心力衰竭。此類心衰發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但仍正常或高于正常，主要是由于甲狀腺功能亢進(jìn)、貧血等因素造成高動力循環(huán)狀態(tài)所致。3. 心室順應(yīng)性。心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dV/dp）,其倒數(shù)即為心室僵硬度。4. 心肌重構(gòu)。心力衰竭時適應(yīng)于心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化。5. 向心性心肌肥大。指心臟在長期過度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生

31、，心肌纖維增粗，室壁增厚。6. 夜間陣發(fā)性呼吸困難。指患者入睡后常感氣悶而驚醒，并立即坐起喘氣和咳嗽。二、填空1. 耗氧 供氧 感染2. 血液充盈不足 血液淤滯3. 心肌收縮性 前負(fù)荷 后負(fù)荷 心率4. 心肌結(jié)構(gòu)破壞 心肌能量代謝障礙 心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙5. 維生素B1 生成6. 肺淤血 肺水腫7. 腎 皮膚 肝 腦 心8. 交感神經(jīng)9.緊張源性擴(kuò)張 心率加快10.前 串聯(lián)性 離心性11.分子 降低 降低12.循環(huán)性 低張性（低氧血癥性）三、問答題1. 心肌肥大包括向心性心肌肥大和離心性心肌肥大。向心性心肌肥大的特點是心肌在長期壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加而導(dǎo)致心肌肌節(jié)并聯(lián)性增長

32、，心肌纖維增粗，室壁增厚；離心性心肌肥大的特點是心臟長期在容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力增加而導(dǎo)致心肌肌節(jié)串聯(lián)性增生，心肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大。此外，部分心肌細(xì)胞壞死時，存活的心肌細(xì)胞也會發(fā)生代償性肥大，稱為反應(yīng)性肥大。2. 充足的能量供應(yīng)和心肌細(xì)胞的有效利用，是保證心臟正?；顒拥幕A(chǔ)。心臟能量代謝障礙是導(dǎo)致心力衰竭的重要機(jī)制之一。主要包括能量生成障礙和能量利用障礙。能量生成障礙指心肌供血（供氧）不足或有氧氧化過程發(fā)生障礙，使心肌細(xì)胞內(nèi)能量生成不足而導(dǎo)致心臟泵功能減弱。如冠心病、休克、嚴(yán)重貧血等引起的缺血缺氧。另外，維生素B1缺乏時，由于生物氧化過程發(fā)生障礙，可引起心肌能量生成不足；能量

33、利用障礙指心力衰竭時，心肌細(xì)胞肌球蛋白頭部ATP酶活性降低，致使心肌收縮時對ATP的水解作用減弱，能量利用發(fā)生障礙，心肌收縮性因而減弱。3. 酸中毒主要是通過影響心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)從而導(dǎo)致心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙，酸中毒時H+因降低受體對去甲腎上腺素敏感性而使Ca2+內(nèi)流受阻；另外，酸中毒可引起高鉀血癥，高K+與Ca2+在心肌細(xì)胞膜上有競爭結(jié)合作用，因此在高鉀血癥時K+可阻止Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度降低；各種原因引起心肌細(xì)胞酸中毒時，由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，H+與Ca2+競爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合，心肌興奮-收縮偶聯(lián)因此受阻；H+濃度增高使Ca2+和肌漿網(wǎng)親和力增大，

34、導(dǎo)致除極化時肌漿網(wǎng)對Ca2+的釋放減少，同時心肌缺血缺氧導(dǎo)致ATP生成不足可使肌漿網(wǎng)鈣泵轉(zhuǎn)運(yùn)Ca2+能力下降，最終兩者都使肌漿網(wǎng)在心肌收縮時不能釋放足量Ca2+。4. 肥大心肌轉(zhuǎn)向衰竭的病理學(xué)基礎(chǔ)是肥大心肌的不平衡生長：器官水平上，心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱。肥大心肌內(nèi)去甲腎上腺素合成減少而消耗增加，加上心肌細(xì)胞膜上的受體數(shù)量減少或作用強(qiáng)度減弱，從而影響心肌細(xì)胞Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)使心肌興奮-收縮偶聯(lián)發(fā)生障礙；組織水平上，冠脈微循環(huán)障礙。心肌毛細(xì)血管不能與心肌細(xì)胞體積同步增長，單位重量肥大心肌的毛細(xì)血管數(shù)量減少，氧的彌散間距增大。另外，有些病理情況下微血管口徑變小，線粒體數(shù)目減少（如高血壓

35、?。瑢?dǎo)致心肌缺氧；細(xì)胞水平上，心肌細(xì)胞表面積相對減少，線粒體數(shù)目和功能相對不足。肥大心肌細(xì)胞體積和重量的增加大于表面積的增加，另外，心肌線粒體數(shù)目及膜表面積不能隨心肌細(xì)胞體積成比例增加，使生物氧化功能減弱，ATP生成不足；分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+減少，激活A(yù)TP酶的作用減弱，使心肌能量代謝發(fā)生障礙，心肌收縮性減弱。5. 心力衰竭時動脈血壓的變化取決于心力衰竭發(fā)生的速度，急性心力衰竭時由于心輸出量急劇減少，動脈血壓在發(fā)病早期即開始進(jìn)行性降低，甚至發(fā)生心源性休克。慢性心力衰竭時，機(jī)體可通過壓力感受器反射性使外周小動脈收縮和心率加快，以及通過血容量增多等代償活動

36、使動脈血壓基本維持于正常水平。心力衰竭時靜脈壓升高。這是由于心力衰竭時鈉水潴留導(dǎo)致血容量增加，又因心室舒張末期容量增加和壓力升高以致靜脈血回流受阻而發(fā)生靜脈淤血。靜脈淤血和交感神經(jīng)興奮引起小靜脈收縮，使靜脈壓升高，淤血和靜脈壓升高均可導(dǎo)致水腫。左心衰竭可引起肺淤血和肺靜脈壓升高，導(dǎo)致肺水腫；右心衰竭可引起體循環(huán)靜脈淤血和靜脈壓升高，導(dǎo)致全身性水腫。第十五章 肝功能不全自測題（Questions):一、名詞解釋 1. hepatic failure2. intestinal endotoxemia3. Hepatic encephalopathy4. Ammonia intoxication h

37、ypothesis5. False neurotransmitter hypothesis6. neurotoxin二、填空1.肝細(xì)胞發(fā)生功能障礙時，首先受損的是功能，其后是功能障礙， 最后是功能障礙。2.肝功能衰竭時代謝障礙的主要表現(xiàn)有、和。3.肝功能障礙時肝細(xì)胞對的滅活能力減弱，又因嚴(yán)重肝病時往往有腹水形成，致使，從而引起分泌增多，鉀隨尿排出增多而引起低鉀血癥。4.肝性腦病時血氨升高的主要原因是和 ，這二者以為主。5.當(dāng)腸道內(nèi)pH時，不但不再從腸道內(nèi)吸收氨，反而可由腸內(nèi)排氨，故稱之為。6.血氨升高引起肝性腦病的機(jī)制為 、和。7.引起肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)主要是指 和。8.肝性腦病病人血漿中

38、氨基酸比值異常，表現(xiàn)在減少，而 增加。9.誘發(fā)肝性腦病的最常見因素是。 三、問答題1.簡述肝臟受損引起的功能障礙。2.暴發(fā)性肝炎病人為什么常伴有低血糖？3. 為什么肝功能衰竭患者容易發(fā)生藥物中毒？4.肝臟功能受損時激素滅活有何改變？對機(jī)體有哪些影響？5.肝硬化伴有消化道出血病人發(fā)生肝性腦病的可能機(jī)制是什么？6.簡述左旋多巴治療肝性腦病的原理。參考答案(Answers)一、名詞解釋1. 肝功能衰竭。指肝功能不全的晚期階段，是由于肝實質(zhì)細(xì)胞與枯否細(xì)胞功能障礙而引起的一種綜合征，其主要臨床表現(xiàn)為肝性腦病與肝腎綜合征。2. 腸源性內(nèi)毒素血癥。指由于通過肝竇的血流量減少、枯否細(xì)胞功能受抑制、內(nèi)毒素從結(jié)腸

39、漏出過多、內(nèi)毒素吸收過多等原因引起的體循環(huán)血液中內(nèi)毒素增多。3. 肝性腦病。是繼發(fā)與嚴(yán)重肝疾患的以意識障礙為主的神經(jīng)精神綜合征。4. 氨中毒學(xué)說。此學(xué)說認(rèn)為肝性腦病的發(fā)生是由于肝功能嚴(yán)重受損，尿素合成發(fā)生障 礙而導(dǎo)致血氨水平增高，增高的血氨通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，引起腦功能障礙。5. 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說。此學(xué)說認(rèn)為肝性腦病的發(fā)生是由于假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。6. 神經(jīng)毒質(zhì)。指能引起肝性腦病的腦性毒物，大多為蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物。二、填空1. 分泌、合成、解毒2. 低血糖癥，低白蛋白血癥，低鉀血癥，低鈉血癥3. 醛固酮，有

40、效循環(huán)血量減少，醛固酮4. 氨清除不足，氨產(chǎn)生過多，氨清除不足5. 降低，酸透析6.干擾腦的能量代謝，使腦的遞質(zhì)發(fā)生改變，對神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用7. 苯乙醇胺，羥苯乙醇胺8. 支鏈氨基酸，芳香族氨基酸9. 消化道出血三、問答題1.肝臟受損引起的功能障礙包括下述五方面：代謝障礙，表現(xiàn)為低血糖、低蛋白血癥、低鉀血癥和低鈉血癥；膽汁分泌和排泄障礙，病人出現(xiàn)高膽紅素血癥和肝內(nèi)膽汁淤積；凝血障礙，病人易發(fā)生出血；免疫功能障礙，病人嚴(yán)重感染、菌血癥，尤其易出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥；生物轉(zhuǎn)化功能障礙，表現(xiàn)為藥物代謝障礙、毒物解毒障礙和激素 滅活減弱。2.暴發(fā)性肝炎病人由于大量肝細(xì)胞壞死致使肝內(nèi)糖原儲備銳減；同時

41、由于肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上葡萄糖-6-磷酸酶受到破壞，使殘存的少量肝糖原也不能水解為葡萄糖；此外，還可能由于血內(nèi)胰島素含量延遲下降，出現(xiàn)高胰島素血癥。故暴發(fā)性肝炎病人往往發(fā)生低血糖。3.肝功能衰竭患者肝臟代謝藥物的能力受損，使藥物在血中的半衰期延長，并改變藥物在體內(nèi) 代謝過程這就增加了藥物的毒性作用；肝病時由于肝臟血流量減少，同時由于側(cè)支循環(huán)建立，使體循環(huán)中的藥物不能到達(dá)肝細(xì)胞而被代謝；同時肝硬變病人血清白蛋白減少，使血液中游離型的藥物增多而利于組織利用。所以肝功能衰竭患者容易發(fā)生藥物中毒。4.肝臟功能受損時多種激素的滅活減弱。其中胰島素滅活減弱造成高胰島素血癥，引起低血糖和氨基酸失衡，造成肝性腦??；

42、雌激素滅活減弱引起男性患者女性化、女性患者月經(jīng)失調(diào)及小動脈擴(kuò)張；皮質(zhì)醇滅活減弱可造成腎上腺皮質(zhì)功能低下；醛固酮和ADH滅活減弱引起鈉水潴留，病人出現(xiàn)水腫。5.肝硬變時由于門脈血流受阻，致使消化道粘膜淤血水腫，或由于膽汁分泌減少，食物消化、吸收和排空都障礙，細(xì)菌十分活躍。此時消化道出血，血液蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨。此外，消化道出血還可引起血容量減少，若供給腦的血量減少，可增加腦對毒性物質(zhì)的敏感性。上述可引起腦功能障礙。6.左旋多巴可以通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，進(jìn)一步代謝為多巴胺、去甲腎上腺素和腎上腺素，競爭性取代假性神經(jīng)遞質(zhì)，而治療昏迷；增加腎臟排泄氨和尿素，使血氨和腦內(nèi)氨均降低。第十六

43、章 腎功能不全自測題（Questions):一、名詞解釋 1. 腎功能不全 2. 氮質(zhì)血癥 3. 少尿4. 矯枉失衡學(xué)說5. 尿毒癥二、填空1. 急性腎功能衰竭時，腎內(nèi)血流量減少最明顯的部位是 。2. 根據(jù)尿量的變化，可將急性腎功能衰竭分為 和 兩種類型。3. 當(dāng)尿量低于/24h稱為少尿，低于/24h稱為無尿，尿量大于/24h稱為多尿。4. 慢性腎功能衰竭患者最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂類型是 。5. 急性腎功能衰竭發(fā)生中引起腎血管痙攣的主要體液因素是 和 。6. 少尿型急性腎功能衰竭的發(fā)病過程可以分為 、 和 三期。7. 臨床上常用血和血濃度作為判定氮質(zhì)血癥的指標(biāo)。8. 急性腎功能衰竭少尿期最危險

44、的并發(fā)癥是 ，其對生命的主要危害是造成對功能的損害。9. 慢性腎功能衰竭的臨床過程可分為 、 和四個階段。10. 關(guān)于慢性腎功能衰竭發(fā)生機(jī)制的學(xué)說主要有學(xué)說、學(xué)說和學(xué)說。三、問答題1. 如何鑒別急性功能性腎功能衰竭和急性器質(zhì)性腎功能衰竭？2. 試述急性腎功能衰竭多尿期多尿發(fā)生的原理。3. 簡述慢性腎功能衰竭時出現(xiàn)多尿的機(jī)制。4. 試比較急性與慢性腎功能衰竭時鉀代謝的特點。5. 試述腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制。參考答案(Answers)一、名詞解釋1. 指任何原因引起的腎臟泌尿功能障礙，使代謝廢物及毒性物質(zhì)不能排出體外，以致產(chǎn)生水、電解質(zhì) 和酸堿平衡系亂并伴有腎臟內(nèi)分泌功能障礙的綜合征。2. 指由

45、于腎排泄功能障礙或合并蛋白質(zhì)分解代謝加強(qiáng)，致使血中非蛋白質(zhì)含氮化合物大量增高。3. 成人尿量少于400ml/24h稱為少尿4. 矯枉失衡學(xué)說，是指機(jī)體在對腎小球濾過率降低的適應(yīng)過程中所發(fā)生的新的失衡，這種失衡又使機(jī)體進(jìn)一步受到損害。當(dāng)腎損害引起腎單位進(jìn)行性減少時，為了排出體內(nèi)過多的溶質(zhì)(如磷)，機(jī)體分泌某些體液因素(如甲狀旁腺激素)以增加腎臟對溶質(zhì)的排出，但這種體液因子過多，又可產(chǎn)生其它損害(如溶骨、軟組織壞死等)。 5. 尿毒癥，是腎功能衰竭發(fā)展到最嚴(yán)重階段，代謝尾產(chǎn)物(特別是蛋白質(zhì)代謝尾產(chǎn)物)和毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)所引起的全身性功能和代謝障

46、礙的綜合征。二、填空1.腎皮質(zhì)外層2.少尿型 非少尿型3.400ml 100ml 2000ml4.代謝性酸中毒5.兒茶酚胺 血管緊張素II6.少尿期 多尿期 恢復(fù)期7.尿素氮 肌酐8.高鉀血癥 心臟9.代償期 腎功能不全期 腎功能衰竭期 尿毒癥期10.完整腎單位 矯枉失衡 腎小球高濾過 三、問答題1.主要是根據(jù)尿的變化（見下表）：功能性急性腎功能不全器質(zhì)性急性腎功能不尿比重1.020700250尿鈉含量(mmol/L)40 尿肌酐/血肌酐40 10 尿蛋白及鏡檢正常尿蛋白(+)、各種管型、紅細(xì)胞、上皮細(xì)胞補(bǔ)液實驗?zāi)蛄吭黾?尿量不增加 輸液原則充分?jǐn)U容量出為入另外可通過利尿試驗和液體補(bǔ)給試驗進(jìn)行

47、鑒別。2.急性腎功能衰竭多尿期多尿發(fā)生的機(jī)制：(1)腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復(fù)；(2)腎小管上皮細(xì)胞雖已開始再生修復(fù)，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開始經(jīng)腎小球濾出，從而引起滲透性利尿；(4)腎小管阻塞被解除，間質(zhì)水腫消退。3.(1)多數(shù)腎單位遭到破壞，使流經(jīng)健存腎單位的血流量代償性增加，腎小球濾過率增多，使濾過的原尿量超過正常量；(2)原尿流速加快，腎小管未能充分重吸收；經(jīng)健存腎單位流出的原尿溶質(zhì)含量增加，產(chǎn)生滲透性利尿；(3)當(dāng)腎小管髓袢受損時，髓質(zhì)的高滲環(huán)境破壞，尿濃縮障礙。4.急性腎功能衰竭少尿期因腎排鉀減少、細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過多、細(xì)胞內(nèi)鉀外移和攝入

48、鉀過多常有高鉀血癥。急生腎功能衰竭多尿期早期，因腎小球濾過率未恢復(fù)正常，高鉀血癥可短期存在；多尿期晚期，尿鉀排出增多可引起低鉀血癥。慢性腎功能衰竭時，因健存腎單位的腎小管可以代償性增加鉀的分泌，因此部分患者可出現(xiàn)血鉀過低，當(dāng)腎小球濾過率嚴(yán)重降低而發(fā)生少尿時，也可引起高鉀血癥。此外，在攝鉀過多、合并感染和代謝性酸中毒等情況下，更易促成高鉀血癥，說明慢性腎功能衰竭時，腎對鉀的調(diào)節(jié)能力降酸中毒等情況下，更易促成高鉀血癥，說明慢性腎功能衰竭時，腎對鉀的調(diào)節(jié)能力降低。5.慢性腎功能衰竭常引起腎性骨營養(yǎng)不良，其發(fā)生機(jī)制是(1)鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)：慢性腎功能患者由于高血磷導(dǎo)致血鈣水平下降，

49、后者刺激甲狀旁腺功能亢進(jìn)，分泌大量PTH致使骨質(zhì)疏松；(2)維生素D代謝障礙：腎生成1，25-二羥維生素D3減少，鈣吸收減少；(3)長期酸中毒促進(jìn)骨鹽溶解，并干擾1，25-二羥維生素D3的合成。呼吸衰竭自測題（Questions):一、名詞解釋 1. hepatic failure2. intestinal endotoxemia3. Hepatic encephalopathy4. Ammonia intoxication hypothesis5. False neurotransmitter hypothesis6. neurotoxin二、填空1.肝細(xì)胞發(fā)生功能障礙時，首先受損的是功能，其后是功能障礙， 最后是功能障礙。2.肝功能衰竭時代謝障礙的主要表現(xiàn)有、和。3.肝功能障礙時肝細(xì)胞對的滅活能力減弱，又因嚴(yán)重肝病時往往有腹水形成