2022年《藥理學(xué)》填空題歸納2

1、藥理學(xué)（藥）填空題歸納1藥理學(xué)是討論_藥物與機體相互作用及原理_的科學(xué),主要包括_藥效學(xué) _和_藥動學(xué) _兩方面；2藥物是指 _用于預(yù)防、治療或診斷疾病而對用藥者無害的物質(zhì) 4藥物作用的基本表現(xiàn)是 _興奮 _和_抑制 _；_；5依據(jù)藥物作用發(fā)生氣理和劑量不同可分為 _最小有效量 _、治療量 _、最小中毒量 _和_致死量 _；6藥物的安全范疇是指 ED95與 LD5 之間的距離 _；7部分興奮藥是指 _藥物與受體親和力較強,無內(nèi)在活性 _；8藥物的治療作用包括 _對因治療 _和_對癥治療 _；9藥物產(chǎn)生肯定效應(yīng)所需要劑量或濃度稱為藥物 10藥物被機體吸取利用的程度及速度被稱為_效價 _；_生物利

2、用度 _ ；11口服某些藥物 , 在_胃腸道 _吸取后 , 經(jīng)門靜脈進入肝臟 , 在進入體循環(huán)前被 _腸粘膜 _及_肝臟酶 _代謝滅活或結(jié)合貯存, 是進入體循環(huán)的藥量明顯削減 , 這種現(xiàn)象稱作首關(guān)消除；12. 藥物在體內(nèi)超出轉(zhuǎn)化才能時其排除方式應(yīng)是_恒量排除 _；藥物的體內(nèi)過程包括_吸取_、 _分布 _、 _代謝 _和_排泄 _；13. 臨床所用的藥物治療量是指 _對機體產(chǎn)生明顯效應(yīng)但不引起毒性反應(yīng)的劑量 _；14. 某藥物經(jīng)肝轉(zhuǎn)化,其 t 1/2 為 5 小時,肝功能降低時其 t 1/2 應(yīng)是 _大于 5 小時 _；當(dāng)恒速恒量給藥經(jīng)肯定時間后其血藥濃度可達到_坪值 _；15藥物依靠性可分為

3、_身體依靠性 _和_精神依靠性 _；16 LD50/ED50之比值稱為 _治療指數(shù) _；17最小中毒量是指 _引起毒性反應(yīng)的最小劑量 _；18常用給藥途徑有口服 _、_注射 _、舌下給藥 _、_吸入給藥 _、_直腸給藥 _和_局部給藥法 _；19 _反復(fù)用藥后機體對該藥的反應(yīng)減弱_這種現(xiàn)象稱為耐受性；20能夠傳遞化學(xué)信息的 _化學(xué)物質(zhì) _叫做遞質(zhì)（介質(zhì)）；21M受體興奮可引起心臟 _抑制 _,瞳孔 _縮小 _,胃腸平滑肌 _收縮 _,腺體分泌_增加 _；22常用的 H1受體阻斷藥是 _抗組胺藥如苯海拉明 如西米替丁 _ ；_, H2 受體阻斷藥是 _胃酸分泌抑制藥23常用的膽堿酯酶復(fù)活藥有 _

4、碘解磷啶 _和_氯解磷啶 _；24腎上腺素受體分為 _ 受體 _和_ 受體 _；25乙酰膽堿主要是在 _膽堿能神經(jīng) _末梢形成, 在膽堿 _和 乙?；?_的催化下,在乙酰輔酶 A 的參加下,使膽堿乙酰化而生成；26 2受體興奮可引起 _支氣管平滑肌放松,冠脈、骨骼肌血管擴張 _；27新斯的明過量中毒可用 _阿托品和碘解磷啶（膽堿酯酶復(fù)活藥）_對抗；新斯的明禁用于 _機械性腸梗阻 _和支氣管哮喘 _患者；28解救有機磷中毒的兩類特異性解毒藥分別為 _；_碘解磷啶 _和_氯解磷啶29毛果蕓香堿用于虹膜炎的目的是防止 _虹膜與晶狀體粘連 _；30阿托品在眼科的應(yīng)用 _治療虹膜睫狀體炎 _；_擴瞳作

5、眼底檢查 _；31麻醉前給藥東莨菪堿優(yōu)于阿托品由于 _冷靜 _；_興奮呼吸中樞 _抑制腺體分泌 _；32山莨菪堿的主要用途是治療感染性休克 _；_和_內(nèi)臟絞痛 _；后馬托品在臨床主要用于散瞳33兒茶酚胺類藥包括 _腎上腺素 _、_去甲腎上腺素 _、_異丙腎上腺素 _和_多巴胺_；34作用于 和 受體藥物有 _腎上腺素 _、_麻黃堿 _和_多巴胺_；35毒扁豆堿臨床主要用于治療 _青光眼 _,其作用機理是 _擴瞳降低眼壓 _；36阻斷 和 受體的藥物是 _拉貝洛爾 _；37興奮 2受體使骨骼肌血管和冠脈 _擴張 _；使支氣管 _擴張 _；38過敏性休克首選 _腎上腺素 _快速皮下或肌肉注射；39

6、麻黃堿除能直接興奮 和 受體外,仍能促進腎上腺素能纖維 釋放 _去甲腎上腺素_；40多巴胺除能直接興奮 和 受體外,仍能興奮 _DA_受體；41多巴酚丁胺禁用于 _肥厚性硬化型心肌病 _、_心房跳動 _；42目前臨床上使用的 受體阻斷藥分兩類為 _ 1受體阻斷藥 _和_ 2受體阻斷藥 _；43普萘洛爾的主要適應(yīng)癥是_抗高血壓 _、_抗心絞痛 _和_抗心律失常 _；44 受體阻斷藥的藥理作用有：受體阻斷作用 _、內(nèi)在擬交感活性_和_膜穩(wěn)固作用_；45骨骼肌放松藥除極化型的是 _琥珀膽堿 _,非除極化型藥物是 _筒箭毒堿 _；46冷靜藥可以輕度抑制 _中樞神經(jīng) _；催眠藥可以較深抑制 _中樞神經(jīng)

7、_；47酚妥拉明的作用有 _擴血管降血壓 _、_興奮心臟 _、和_擬膽堿作用 _；48巴比妥類隨劑量由大到小,相繼顯現(xiàn) _冷靜 _、_催眠 _、_抗驚厥 _、和_麻醉 _；49苯二氮類的主要藥理作用包括_抗焦慮 _、_冷靜催眠、抗驚厥抗癲癇_、和中樞性肌松作用等；50氯丙嗪可與 _度冷丁 _、_異丙嗪 _協(xié)作組成冬眠合劑；51氯丙嗪有強大的鎮(zhèn)吐作用,小量可阻斷 _CTZ_的_DA_受體,大量直接抑制 _嘔吐中樞；對_刺激前庭 _引起的 嘔吐無效；52氯丙嗪對體溫的影響,表現(xiàn)在低溫環(huán)境中應(yīng)用氯丙嗪可使體溫顯著 _降低 _,而在高溫環(huán)境中就可使體溫顯著 _上升 _；53冷靜藥能輕度抑制 _中樞神經(jīng)

8、 _；而催眠藥較深抑制 _中樞神經(jīng) _；54巴比妥類藥物包括長效 _苯巴比妥 _；中效 _戊巴比妥 _；短效 _司可巴比妥_；超短效 _硫噴妥 _；55抗癲癇藥是指 _用于各類型癲癇治療,使癥狀得到緩解的藥物_；抗驚厥藥是 _用于緩解多種緣由引起的驚厥癥狀的藥物56治療癲癇大發(fā)作首選苯妥英鈉,癇連續(xù)狀態(tài)宜首選 安定靜注57搶救嗎啡急性中毒可用 _納洛酮 _；58嗎啡用于心源性哮喘的緣由是 感性,擴血管降低心臟前后負荷；_冷靜排除懼怕?lián)?抑制呼吸中樞降低對二氧化碳的敏59嗎啡對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用包括冷靜鎮(zhèn)痛 _、_抑制呼吸中樞、 _鎮(zhèn)咳 _和 _催吐縮瞳_等作用；60阿司匹林具有解熱_、鎮(zhèn)痛

9、_、_抗炎抗風(fēng)濕等作用, 這些機制均與 _抑制 PG合成有關(guān)；61阿司匹林刺激胃粘膜產(chǎn)生胃腸道不良反應(yīng)的防治方法 藥或用腸溶片、胃潰瘍患者禁用等；_嚼碎藥片 _、_飯后服 _同服抗酸62高血壓危象可選用 _硝普鈉 _和_硝苯地平 _治療；63硝苯地平（扎心定）不宜用于 _勞累 _型心絞痛；64拉貝洛爾通過阻斷 _ 、 _受體而發(fā)揮降壓作用；65強心苷治療慢性心功能不全時對 _伴有心房纖顫和心室律快 _的心衰療效最好；66地高辛主要通過 _腎臟 _排除；其半衰期大約為 _3336 小時；67洋地黃毒苷主要通過 _肝臟 _排除；其半衰期大約為 _57 天；地高辛主要排除途徑是腎臟；68多巴胺興奮心

10、臟的_1_受體,加強心肌收縮力,興奮血管的_2_ 受體,降低外周阻力；69利多卡因主要用于 _室_性心律失常,經(jīng)肝臟代謝時 _首關(guān) _效應(yīng)明顯,故不宜口服給藥,常采納 _靜脈點滴 _方式給藥；70鈣拮抗劑對血管平滑肌的作用主要是平滑肌,這種作用以 _ 硝苯地平 作用最強；對 心臟的作用表現(xiàn)在負性肌力、負性頻率、負性傳導(dǎo)作用；71硝酸甘油可用于治療 _各型心絞痛 _和_急慢性心衰 _；硝苯地平不宜用于 勞累 _型心絞痛；73伴有心衰的心絞痛患者 可選用 _硝酸酯類 _藥物抗心絞痛； 伴有心律失常或高血壓的 穩(wěn)固性心絞痛患者宜選用 受體阻斷 _藥；74呋塞米的不良反應(yīng)是 _水、電解質(zhì)紊亂 _、_耳

11、毒性 _、_高尿酸血癥_；75挑選性抑制COX-2的藥物是 _萘丁美酮和美絡(luò)昔康_；77具有保鉀作用的利尿藥是 _ 安體舒通 _和_氨苯喋啶 _；80麻黃堿的作用特點是 _口服有效 _、_作用緩慢 _、_溫順長久 _和_連續(xù)使用易產(chǎn)生快速耐受性 ；83糖皮質(zhì)激素的短效制劑有氫化可的松和 可的松,長效制劑有地塞米松和 倍他米松；84長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素停藥過快可致_反跳現(xiàn)象 _和_停藥癥狀 _；85磺胺類藥物作用機制是與細菌競爭 _二氫葉酸合成 酶,喹諾酮類通過抑制 _DNA回旋 _ 酶,從而阻礙細菌 DNA復(fù)制 _而產(chǎn)生殺菌作用；紅霉素抗菌作用比青霉素 _弱_,起作用機制通過與細胞核蛋白體 50

12、S 亞單位 _結(jié)合,而抑制細菌蛋白質(zhì)合成,產(chǎn)生抗菌 _作用；87紅霉素的不良反應(yīng)有 _胃腸道反應(yīng)、肝毒性和過敏反應(yīng),氨基甙類的不良反應(yīng)有_腎毒性_、耳毒性、過敏反應(yīng)、神經(jīng)肌肉阻滯等；88氨基苷類主要對_革蘭氏陰性 _菌作用強,對 _革蘭氏陽性菌無效,在_堿_環(huán)境中抗菌作用增強；89 -內(nèi)酰胺類抗生素包括 青霉素類 和 頭孢菌素類； 與青霉素 G相比較, 羧芐青霉素的抗菌譜特點是 對革蘭氏陰性菌也有效 有效；90真菌感染選藥的原就應(yīng)明確是 仍是 _局部 _用藥；_深部 _感染仍是 _淺部 _感染；挑選 全身 _用藥,91四環(huán)素對 _綠膿 _桿菌、 _傷寒 _桿菌、 _結(jié)核 _桿菌無效；92治療巨

13、幼紅細胞性貧血可選用葉酸和維生素 B12_；93肝素用藥過量時引起的出血可用_ 魚精蛋白 _解救；、治療青光眼首選藥 毛果蕓香堿（普萘洛爾） ；、術(shù)后腹氣脹,尿潴留首選藥物 新斯的明 ；、竇性心動過速常用藥 B 受體阻斷劑 或維拉帕米 ；、焦慮性失眠首選藥物 地西泮 ；、急性化膿性扁桃體炎首選 青霉素 ；、過敏性休克首選 腎上腺素 ；、心性水腫首選利尿藥 氫氯噻嗪；、筒箭毒堿過量可用 新斯的明 解救；、癲癇小發(fā)作首選 乙琥胺 ；10、氯丙嗪引起的急性錐體外系反應(yīng)應(yīng)選用苯海索（安坦） 、東莨菪堿 抗膽堿藥對抗；11、解救有機磷農(nóng)藥中毒使用阿托品和碘解磷定；12、治療變異型心絞痛宜使用硝苯地平 ；

14、13、急性化膿性扁桃體炎首選青霉素；14、精神病患者使用氯丙嗪顯現(xiàn)的錐體外系癥狀時可使用 堿藥；苯海索（安坦） 、東莨菪堿 抗膽15、抗心絞痛藥中不宜用于哮喘病人的是 美托洛爾 ；16、阿司匹林抑制血栓形成,是由于削減了血小板內(nèi) 血栓素 生成；17、癲癇大發(fā)作首選藥 苯巴比妥；18、躁狂癥適用于 氯丙嗪 治療；19、 阿片受體阻斷劑是 納洛酮；20、滅活酶 有 水解酶 和 合成酶 ,可使 -內(nèi)酰胺類和氨基甙類 2 / 3 抗生素失活；21、 常見的競爭型肌松藥是筒箭毒堿；22、心臟驟停首選藥物 腎上腺素 ；23、 通常用于預(yù)防心絞痛發(fā)作的硝酸酯類是 硝酸甘油 ；24、 地高辛半衰期為 36 小

15、時,如按半衰期給藥,到達坪值需用 9 天；25、重癥肌無力首選藥物 新斯的明 ；26、伴有醛固酮增高的頑固性水腫首選利尿藥 螺內(nèi)酯 ；27、急性風(fēng)濕熱首選 阿司匹林 ；28、心源性哮喘首選 嗎啡 ；29、青光眼 服用 毒扁豆堿 治療；20、流腦首選藥 碘胺嘧啶；31、抑制纖溶過程的止血藥 氨甲苯酸 ；32、筒箭毒堿過量用 新斯的明 解救；33、肝素引起的出血 自發(fā)性出血；34、能抑制緩激肽分解的降壓藥是 卡托普利 ；35、奎尼丁用于心房纖顫轉(zhuǎn)律,為防止心室率過快,宜合用洋地黃類藥物；36、治療洋地黃中毒致心律失常選用 苯妥英鈉37、苯胺類與其他的解熱鎮(zhèn)痛藥相比不具有抗炎作用38、 咖啡因是作用

16、于 外周部位 的中樞興奮藥39、 碘可以抑制甲狀腺激素分泌,使甲狀腺變硬,削減手術(shù)出血；3 / 3 40、易引起乳酸血癥的降血糖藥是 苯乙雙胍 ；41、膽絞痛可選用藥物哌替啶和阿托品；42、口服對胃粘膜有刺激作用的冷靜催眠藥是水合氯醛 _；43、大葉肺炎首選抗菌藥物為青霉素；44、胰島素引起的低血糖靜脈注射葡萄糖液解救；45、與安定中樞作用有關(guān)的受體是 BDZ_ ；46、精神分裂癥首選藥 氯丙嗪 _；47、急性化膿性中耳炎首選抗菌素青霉素；48、急性充血性心力衰竭常選用 毒毛花苷 K；49、癲癇大發(fā)作 連續(xù) 狀態(tài)首選 地西泮50、具有明顯耳毒性的利尿藥呋塞米；_黑質(zhì)紋狀體 _DA 通路有關(guān)；5

17、1、躁狂癥適用于碳酸鋰 治療；52、 氯丙嗪對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響與阻斷53、 -內(nèi)酰胺類 藥物作用機理是抑制細菌細胞壁的粘肽合成；54、傷寒、副傷寒首選藥氯霉素；55、治療青光眼首選藥物擬膽堿藥 卡巴膽堿 ；56、暈動癥可選用藥物苯海拉明和茶苯海明；57、變異型心絞痛首選 硝苯地平 ；58、強心甙中毒引起的 房室傳導(dǎo)阻滯 可選用 阿托品 ；59、治療肝素過量引起的自發(fā)性出血宜選用硫酸 魚精蛋白 ；藥理學(xué)（ pharmacology）：討論藥物與機體（含病原體）相互作用及作用規(guī)律；藥物（ drug）:用于治療、預(yù)防和診斷疾病或方案生育,能影響機體（包括病原體）的生理 機能和生化過程以及細胞生物學(xué)過

18、程的化學(xué)物質(zhì)；藥物作用（ drug action ）:藥物與機體細胞相互分子之間的初始作用；動因 藥理效應(yīng) （pharmacologic effect ）:在藥物作用下, 引起機體原有生理生化功能或形狀的變化；結(jié)果 按基本類型分：興奮：原有功能的增強；抑制：原有功能的減弱挑選性：藥物在適當(dāng)劑量時,只對少數(shù)組織器官發(fā)生比較明顯的藥理效應(yīng), 而對其它器官或組織的作用較小或不發(fā)生藥理效應(yīng)；挑選性強范疇窄,針對性強；挑選性差范疇廣,針對性差,副作用多；治療作用：藥物產(chǎn)生的符合臨床用藥目的的作用；按成效分：對因治療：治療病因,治本；對癥治療：改善癥狀,治標(biāo)；不良反應(yīng)（ adverse drug reac

19、tion/ADR ）：藥物引起的不符合藥物治療目的,并給病人帶來痛苦或危害的反應(yīng)；引起的疾病稱藥源性疾??；應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)、特異質(zhì)反應(yīng)；）（包括副反應(yīng)、毒性反應(yīng)、后遺反映、停藥反副作用（ side reaction）藥物在治療劑量引起的與治療目的無關(guān)的作用；毒性反應(yīng)（ toxic reaction ）用量過大或用藥時間過長,藥物在體內(nèi)積蓄過多引起的嚴(yán)峻不良 反應(yīng)；特殊毒性：致癌、致畸胎、致突變；后遺效應(yīng)（ after reaction ）停藥后血漿藥物濃度下降至閾濃度以下時殘留的藥理效應(yīng)；變態(tài)反應(yīng)（ allergic reaction ）藥物引起的免疫反應(yīng),反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有性質(zhì)無關(guān)；停藥反應(yīng)（

20、withdrawal reaction ）長期用藥后突然停藥,原有疾病加?。ɑ剀S反應(yīng)）；繼發(fā)反應(yīng) （secondary reaction）：藥物的治療作用引起的不良后果；如長期應(yīng)用廣譜抗生素造 成的二重感染；量反應(yīng)：效應(yīng)強弱隨劑量增減呈連續(xù)性量的變化；形成足直型曲線；質(zhì)反應(yīng)：效應(yīng)強弱隨劑量增減呈連續(xù)性質(zhì)變；用陽性率或陰性率表示效應(yīng)；形成 S 型曲線；治療指數(shù)（ therapeutic index/TI ）:以藥物 LD50 與 ED50 的比值來表示藥物的安全性；一般 TI 值大于 3 稱藥物安全；最大效應(yīng)（ Emax）/效能（ efficacy） :藥理效應(yīng)達到的不再隨劑量或濃度的增加而增強

21、的極 限 效應(yīng)；興奮藥（ agonist）:既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物；與受體結(jié)合并興奮受體產(chǎn)生效應(yīng)；嗎 啡, Adr ,ACh 完全興奮藥：較強的親和力和較強的內(nèi)在活性；特點：結(jié)合的 Ra ,產(chǎn)生 Emax； 1；Ra Ri ,足量使完全轉(zhuǎn)為部分興奮藥：較強的親和力但內(nèi)在活性不強（ 1）；特點：只引起較弱的興奮效應(yīng),增加濃度也達不到 Emax；拮抗藥（ antagonist）：有較強的親和力而無內(nèi)在活性（體,反因占據(jù)受體而拮抗興奮藥效應(yīng)； =0）的藥物,與受體結(jié)合不興奮受競爭性拮抗藥 :可逆性地與興奮藥競爭相同的受體；增加興奮藥的濃度可與拮抗藥競爭結(jié)合部位,可使興奮藥量效曲線平行右移,但斜

22、率和最大效應(yīng)不變；非競爭性拮抗藥 :與受體結(jié)合是相對不行逆的；通過增加興奮藥劑量也不能復(fù)原到無拮抗藥時的最大效應(yīng)（Emax ）,隨著此類拮抗藥劑量的增加,興奮藥量效曲線逐步下移,斜率、最大效應(yīng)降低；生物利用度（ bioavailability/F ）：賜予肯定劑量的藥物后,能被吸取進入體循環(huán)的藥物相對 量及速度；（反應(yīng)吸取速率和程度）半衰期（ half-life,t1/2 ）：藥物在體內(nèi)分布達平穩(wěn)狀態(tài)后血漿藥物濃度降低一半所需的時間；抗菌藥（abtibacterial drugs ）：對細菌有抑制或殺滅作用的藥物包括抗生素和人工合成藥物（磺 胺類,喹諾酮類 抗生素（ antibiotics ）

23、：由各種微生物產(chǎn)生的,能殺滅或抑制其他微生物的物質(zhì),分為自然與 人工半合成；抗菌譜（ antibacterial spectrum）：抗菌藥物的抗菌范疇,分為廣譜（對多種病原微生物有效 地抗菌藥）與窄譜（僅對一種細菌或局限于某種細菌有抗菌作用的藥物）；抑菌藥（ bacteriostatic drugs）；是指能抑制抑菌生長繁衍而無殺滅細菌作用的抗菌藥物,如 四環(huán)素類、紅霉素類、磺胺類；殺菌藥 （bactericidal drugs ）：是指具有殺滅細菌作用的抗菌藥物,氨基糖苷類；如青霉素類、 頭孢菌素類、最低抑菌濃度 minimum inhibitory concerntration MIC：

24、是測定抗菌藥物抗菌活性大小的一個指標(biāo),指在體外培育細菌 18-24h 后能抑制培育基內(nèi)病原菌生長的最低藥物濃度；最低殺菌濃度 （minimum bactericidal concerntration MBC）：是衡量抗菌藥物抗菌活性大小的指標(biāo),能夠殺滅培育基內(nèi)細菌或使細菌數(shù)削減 99.9%的最低藥物濃度稱為；化療指數(shù)（ chemotherapeutic index,CI ）是評判化學(xué)治療藥物有效性與安全性的指標(biāo),常以化療藥物的半數(shù)致死量 LD50 與治療感染動物的半數(shù)有效量 ED50 之比來表示： LD50/ED50 ,或用 5%的致死量 LD5 與 95%的有效量 ED95 之比來表示： L

25、D5/ED95 ,指數(shù)越大,毒性越小,臨床應(yīng)用價值越高；抗菌后效應(yīng) post antibiotic effect,PAE ：指細菌與抗生素短暫接觸,抗生素濃度下降,低于MIC 或消逝后,細菌生長仍受到連續(xù)抑制效應(yīng)；首次接觸效應(yīng)（first expose effect ）:是抗菌藥物在初次接觸細菌時有強大的抗菌效應(yīng),再度接觸或連續(xù)與細菌接觸,并不明顯地增強或再次顯現(xiàn)這種明顯的效應(yīng),需要間隔相當(dāng)時間以后,才會再起作用,氨基糖苷類抗生素有明顯的首次接觸效應(yīng)；總結(jié),治療重癥肌無力用新斯的明,肌松用琥珀膽堿和筒箭毒堿、苯二氮卓類,硫酸鎂有反跳現(xiàn)象的藥物：普萘洛爾、苯妥英鈉、鈣拮抗藥降低房室傳導(dǎo)阻滯：阿托

26、品、；加重的是普萘洛爾、感染性休克：阿托品、異丙腎上腺素、山莨菪堿、神經(jīng)性休克：去甲腎上腺素過敏性休克：腎上腺素首過效應(yīng)：卡托普利；哌唑嗪；利多卡因；硝酸甘油、嗎啡分類：類藥鈉通道阻滯藥類 適度阻鈉 奎尼丁、普魯卡因胺等類 輕度阻鈉 利多卡因、苯妥英鈉等類 重度阻鈉 氟卡尼、普羅帕酮等類藥 腎上腺素受體阻斷 普萘洛爾類藥挑選性延長動作電位時程藥 胺碘酮類藥鈣拮抗藥 維拉帕米 其他類藥：腺苷基本作用： 1.降低自律性減慢 4 相自動除極速度上移閾電位增大最大舒張電延長動作電位時程2.削減后除極和自發(fā)活動削減早后除極,Ca2+內(nèi)流 所致鈣拮抗藥削減遲后除極,細胞內(nèi)Ca2+過多和短暫Na+內(nèi)流 -鈣

27、拮抗藥 +Na+通道阻滯藥3 轉(zhuǎn)變膜反應(yīng)性性,終止或取消折返興奮4 轉(zhuǎn)變不應(yīng)期,終止或防止折返的發(fā)生,可通過：延長動作電位時程（APD）和有效不應(yīng)期（ ERP）而延長 ERP 更為明顯,肯定延長ERP縮短,而以縮短更為顯著,相對延長 的趨向均一化；ERP；使相鄰細胞不均一苯妥英鈉 治療洋地黃中毒所致快速室性心律失常的首選藥；相對延長有效不應(yīng)期 普茶洛爾 治療竇性心動過速的首選藥；延長房室結(jié)的 ERP；高脂血癥、糖尿病患者慎用；反跳現(xiàn)象 維拉帕米 治療陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥；1. 氯丙嗪阻斷哪些受體？產(chǎn)生哪些作用及不良反應(yīng)氯丙嗪阻斷 DA 受體,產(chǎn)生以下作用：a 阻斷中腦 -皮層和中腦 -

28、邊緣系統(tǒng)的D2 樣受體,產(chǎn)生抗精神病作用；b 阻斷黑質(zhì) -紋狀體系統(tǒng) D2 受體,產(chǎn)生錐體外系反應(yīng)不良反應(yīng)；c 阻斷結(jié)節(jié) -漏斗系統(tǒng) D2 受體,對內(nèi)分泌系統(tǒng)有影響；d 阻斷延髓催吐化學(xué)感受區(qū)的 D2 受體,產(chǎn)生鎮(zhèn)吐作用；氯丙嗪阻斷 受體,引起血壓下降；氯丙嗪阻斷 M 受體,引起視物模糊、口干、便秘等不良反應(yīng)；2氯丙嗪的降溫作用與阿司匹林的解熱作用有何不同？作用機制不同, 氯丙嗪對下丘腦體溫調(diào)劑中樞有很強的抑制作用,使體溫調(diào)劑中樞丟失調(diào) 節(jié)體溫的作用,機體的體溫隨環(huán)境的溫度變化而變化；而阿司匹林就是通過抑制中樞 PG 合成酶,削減 PG 的合成而發(fā)揮作用的；仍可使正常體溫降至 作用特點不一,

29、氯丙嗪在物理降溫的協(xié)作下,不僅降低發(fā)熱的體溫,正常水平以下；在酷熱天氣, 可使體溫上升； 阿司匹林只能使發(fā)熱的體溫復(fù)原至正常水平,對正常的體溫沒 有影響；3.氯丙嗪對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用、臨床應(yīng)用及主要不良反應(yīng)；對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：抗精神病作用；鎮(zhèn)吐；、調(diào)劑體溫作用；增強中樞抑制藥的作用；臨床應(yīng)用：精神分裂癥；嘔吐和頑固性呃逆；低溫麻醉與人工冬眠；主要不良反應(yīng)：中樞抑制； M 受體阻斷； 受體阻斷；錐體外系反應(yīng)；精神反常；內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)；過敏 反應(yīng)；4.氯丙嗪過量引起的低血壓能否用腎上腺素治療？為什么？應(yīng)選用什么藥物？不能；氯丙嗪能阻斷腎上腺素興奮 受體的作用,取消腎上腺素收縮血管作用,而腎上

30、腺素興奮 2 受體作用使血管擴張,血壓下降；應(yīng)選用去甲腎上腺素；1. 阿斯匹林與氯丙嗪對體溫的影響在機制、作用和應(yīng)用上有何不同？阿司匹林：1.機制：抑制下丘腦 PG 合成；2.作用：使發(fā)熱體溫降至正常,只影響散熱過程 3.應(yīng)用：感冒等發(fā)熱；氯丙嗪：1.抑制下丘腦體溫調(diào)劑中樞 2.使體溫隨環(huán)境溫度轉(zhuǎn)變,能使體溫降至正常以下,影響產(chǎn)熱和散熱過程 3.人工冬眠2解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛作用和鎮(zhèn)痛藥有何異同？解熱鎮(zhèn)痛藥：阿司匹林（鎮(zhèn)痛藥：嗎啡）：、1.鎮(zhèn)痛強度 中等（強）2.作用部位：外周（中樞）3.機制：抑制 PG 合成（興奮阿片受體）4.成癮性無（有）5.呼吸抑制無（有）6.應(yīng)用：慢性鈍痛（急性劇痛）

31、3乙酰水楊酸通過什么機制防止血栓形成？有何臨床意義？抑制 PG 合成酶,以至血小板中血栓烷 形成；A2（TXA2 ）削減,從而抑制血小板集合,防止血栓臨床上,小劑量服用,可防治缺血性心臟?。盒慕g痛、心肌梗塞等；1. 簡述新斯的明的藥理作用與臨床應(yīng)用；新斯的明可抑制乙酰膽堿酯酶活性而發(fā)揮擬膽堿作用,可興奮M 、N 膽堿受體,其對腺體、眼、心血管及支氣管平滑肌作用弱,對骨骼肌及胃腸平滑肌作用強；臨床上主要用于治療重癥肌無力,仍可用于減輕由手術(shù)或其他緣由引起的腹氣脹及尿潴留、陣發(fā)性室上性心動過速、競爭性神經(jīng)肌肉阻滯藥過量時的解救；1. 為什么治療過敏性休克首選腎上腺素？過敏性休克時, 主要表現(xiàn)為大量

32、小血管床擴張和毛細血管通透性增高,引起全身血容量降低,血壓下降,心率加快,心肌收縮力減弱；另外, 支氣管平滑肌痙攣和支氣管粘膜水腫,救,病人可在短時間內(nèi)死于呼吸循環(huán)衰竭；引起呼吸困難等；病情進展迅猛,如不準(zhǔn)時搶腎上腺素能明顯地收縮小動脈和毛細血管前括約肌,使毛細血管通透性降低,改善心臟功能,上升血壓, 解除支氣管平滑肌痙攣和粘膜水腫,削減過敏介質(zhì)的釋放,從而快速而有效地緩 解過敏性休克的臨床癥狀,挽救病人的生命；2. 簡述多巴胺的臨床應(yīng)用主要用于治療各種休克,如心源性休克、感染中毒性休克等,特殊是對心收縮功能低下、尿少或尿閉更為相宜；DA 與利尿藥配伍使用可治療急性腎功能衰竭；3. 簡述異丙腎

33、上腺素藥理作用和臨床應(yīng)用藥理作用：對心臟 1 受體具有強大的興奮作用,使心肌收縮力增強,心輸出量增加,心率加快,傳 導(dǎo)加速和心肌耗氧量增加；主要興奮血管 2 受體,表現(xiàn)為骨骼肌血管明顯舒張,腎、腸系膜血管和冠脈不同程度的 舒張,血管總外周阻力降低；收縮壓上升,舒張壓下降和脈壓明顯增大；興奮支氣管平滑肌 2 受體,放松支氣管平滑??；此外,尚有抑制過敏性物質(zhì)釋放作用；通過興奮 受體, 促進糖原和脂肪的分解,耗氧量增加；臨床應(yīng)用：心臟驟停和房室傳導(dǎo)阻滯；使血糖上升, 血中游離脂肪酸含量增高和組織舌下或噴霧給藥用于治療支氣管哮喘急性發(fā)作；對低排高阻型休克患者具有肯定的療效；1. 苯二氮卓類作用機制？苯

34、二氮卓類能增強GABA能神經(jīng)傳遞功能和突觸抑制效應(yīng),苯二氮卓類與其受體結(jié)合時引Cl+起受體蛋白構(gòu)象變化,促進GABA 與 GABA 受體結(jié)合,使Cl+ 通道開放頻率增加,使更多內(nèi)流,使神經(jīng)細胞超極化,產(chǎn)生突觸后抑制效應(yīng)；2. 地西泮有哪些作用和用途？ 抗焦慮作用,治療各種焦慮癥； 冷靜催眠,用于各種失眠； 抗驚厥、抗癲癇,用于治療破傷風(fēng)、子癇、癲癇持狀態(tài)； 中樞性肌肉放松作用,用于大腦損耗引起的肌肉僵直；4. 簡述嗎啡用于治療心源性哮喘的機制；擴張外周血管,降低外周阻力；冷靜作用可排除焦慮、懼怕心情,故而心臟負荷減輕；降低呼吸中樞對 CO2 的敏銳性,緩解了急促表淺的呼吸；1維拉帕米與 受體阻

35、滯劑均具有抗心律失常及高血壓、抗心絞痛作用,能否合用？為什么？答： 維拉帕米與 受體阻滯劑雖均具有抗心律失常及抗高血壓、抗心絞痛作用,但不能合 用；由于維拉帕米與 受體阻滯劑均可引起心動過緩、低血壓、 心力衰竭甚至心臟停搏,兩藥應(yīng)用應(yīng)間隔 2 周以上；2簡述長期使用利尿藥的降壓作用機制？長期使用利尿藥的降壓作用機制：長期應(yīng)用時, 血容量及心排血量已逐步復(fù)原至正常,但血 壓仍可連續(xù)降低,這時因排鈉而降低動脈壁細胞內(nèi) Na+的含量,導(dǎo)致胞內(nèi) Ca2+量削減,從 而使血管平滑肌對縮血管物質(zhì)如去甲腎上腺素等的反應(yīng)性降低,血管擴張,血壓下降；3.抗高血壓藥物的應(yīng)用原就？依據(jù)高血壓程度和并發(fā)癥選用藥物；愛

36、護靶器官；平穩(wěn)降壓；個體化治療；聯(lián)合用藥；4.卡托普利的降壓特點？與其他降壓藥相比,有以下特點：在降壓的同時,不伴有反射性心率加快,可能是取消了 所致；能防止和逆轉(zhuǎn)心肌和主動脈壁的重構(gòu)；增加腎的血流量,愛護腎臟；1. 簡述地高辛正性肌力作用的機制？AT對交感神經(jīng)傳遞的易化作用機制：目前認(rèn)為,強心苷能抑制心肌細胞膜上 Na+-K+-ATP 酶,使細胞內(nèi) Na+泵出削減,導(dǎo)致細胞內(nèi) Na+含量增加,從而使 Na+-Ca2+交換增加,促進細胞 Ca2+內(nèi)流,使胞漿內(nèi) Ca2+增多,收縮力增強；2. 簡述 ACEI 治療 CHF 的作用機制？1 抑制 ACE 活性：抑制循環(huán)和局部組織中 Ang 轉(zhuǎn)化為

37、 Ang ,使 Ang 含量削減,因而減弱了 Ang 的收縮血管、 促平滑肌增生及促細胞有絲分裂等作用,仍能抑制緩激肽的降解,使緩激肽增加,發(fā)揮擴血管、降負荷作用；（2）抑制心肌及血管重構(gòu)：通過削減Ang 和醛固酮的生成,防止和逆轉(zhuǎn)心肌及血管重（3）改善心功能： 通過降低外周血管阻力及腎血管阻力,增加心排血量和腎血流量,另外,通過降低室壁肌張力,改善心臟舒張功能；久用仍有效；（4）抑制交感活性：Ang 可促進 NA 釋放,從而增強交感神經(jīng)的功能；3. 硝酸甘油擴血管的作用機制？硝酸甘油在平滑肌細胞內(nèi),經(jīng)谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶的催化可釋放出NO；NO 可激活鳥苷酸環(huán)化酶,增加細胞內(nèi)其次信使cGMP 的含

38、量,使cGMP 依靠性蛋白激酶激活,進而削減細胞內(nèi)Ca2+釋放和外 Ca2+內(nèi)流,使細胞內(nèi)Ca2+水平下降而放松血管平滑??；4. 簡述硝苯地平治療心絞痛的作用及機制？（1）降低心肌耗氧量：抑制 Ca2+內(nèi)流,使細胞內(nèi) Ca2+下降, 而抑制心肌收縮力,減慢心率,舒張血管,降低血壓,使心肌的耗氧量下降；（2）舒張冠狀血管：舒張冠狀及側(cè)支血管,解除冠脈痙攣和增加側(cè)支循環(huán),增加缺血區(qū)的血液灌注；（3）愛護缺血心?。?對抗心肌缺血時Ca2+超負荷引起的代謝紊亂和細胞損耗,愛護缺血的心肌細胞；（4）抑制血小板粘集合：降低血小板內(nèi) 栓塞；Ca2+濃度,抑制血小板粘附和集合,防止冠脈1. 試述地高辛的不良反

39、應(yīng)及防治措施；（一）胃腸道反應(yīng)；中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)和視覺障礙；心臟反應(yīng), 為各種類型的心律失常,如快速型心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩；（三）防治措施：防止誘發(fā)強心苷中毒的各種因素,如肝腎功能低下、低鉀、低鎂、高 鈣、心肌缺氧及合用利尿藥；小心中毒先兆：如厭食、色視障礙及室性早搏、竇性心律過 緩；一旦發(fā)覺,準(zhǔn)時減量或停藥；（二）解救：對快速型心律失常者可用鉀鹽靜脈滴注；掌握室性早搏及心動過速選用苯妥英鈉、利多卡因 對心動過緩或房室阻滯宜用阿托品解救；地高辛抗體的 Fab 片斷解救嚴(yán)峻中毒；1. 比較肝素和香豆素類的抗凝作用特點？肝素：體內(nèi)、體外抗凝；激活A(yù)T ,加速凝血因子的滅活,抗凝作用

40、與其帶負電荷有關(guān)；需注射給藥,顯效快速,但連續(xù)時間短；過量中毒用硫酸魚精蛋白解救；香豆素類：僅體內(nèi)有效；僅能對抗維生素K 參加的 4 種凝血因子的合成,使凝血因子合成削減；口服有效,顯效慢,連續(xù)時間長,適于預(yù)防血栓形成；過量中毒用 VK 解救；2. 簡述甲狀腺激素的藥理作用及臨床應(yīng)用？維護正常生長發(fā)育；促進代謝和產(chǎn)熱；提高機體交感 臨床應(yīng)用：呆小病；粘液性水腫；單純性甲狀腺腫；-腎上腺系統(tǒng)的感受性；T3 抑制試驗；3. 口服降糖藥有哪幾大類？簡述二甲雙胍的臨床應(yīng)用？磺酰脲類 . 雙胍類 . -葡萄糖苷酶抑制藥 . 胰島素增敏藥 . 其他新型的非磺酰脲類口服降血糖藥；主要對單用飲食掌握無效的輕中

41、度性糖尿病患者,特殊是肥胖糖尿病患者,和磺酰脲或胰島素合用,以削減磺酰脲類或胰島素的用量；2. 磺酰脲類降糖藥的降血糖作用機制及臨床應(yīng)用？作用機制：刺激胰島 細胞釋放胰島素； 細胞膜含有磺酰脲受體,當(dāng)磺酰脲類藥物與受體結(jié)合后,可阻滯鉀通通而阻擋鉀外流,致使細胞膜去極化,增強電壓依靠性鈣通道開放,鈣內(nèi)流,胞 內(nèi)游離鈣濃度增加后,觸發(fā)胞吐作用及胰島素的釋放；降低血清糖原水平；增加胰島素與靶組織及受體的結(jié)合才能等；食掌握無效者,氯磺丙腺可用于尿崩癥；臨床應(yīng)用： 用于胰島功能尚存的型糖尿病飲1. 頭孢菌素類抗菌藥分為四代,試述各代的主要特點；一代：對 G+菌作用強,對 G- 菌作用弱（抗菌譜與廣譜青霉

42、素相像；對銅綠假單胞菌、厭氧菌、耐藥腸桿菌無效；耐青霉素酶,但可被 G-菌產(chǎn)生的 內(nèi)酰胺酶破壞；大劑量有腎毒性；二代：對 G+菌作用與第一代相仿或稍遜,對多數(shù) 對銅綠假單胞菌無效；對多種 內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)固；腎毒性較小；三代：G-菌作用明顯增強,對部分厭氧菌有高效；對 G+菌作用較一、二代弱,對 G-菌作用更強；對銅綠假單胞菌和厭氧菌作用較強；對各種 內(nèi)酰胺酶較穩(wěn)固；基本無腎毒性；四代：抗菌譜比第三代更寬 對 G+、G- 菌均有高效；對 內(nèi)酰胺酶高度親和、高度穩(wěn)固；幾乎無腎毒性；2. 為何青霉素對革蘭陽性菌作用強,對革蘭陰性桿菌作用弱？由于革蘭陽性菌細胞壁主要由粘肽組成,青霉素能抑制細胞壁粘肽合成

43、,故革蘭陽性菌對青 霉素敏銳； 革蘭陰性桿菌細胞壁粘肽含量少,外層又具有青霉素不易透過的大量脂蛋白,故 對青霉素不敏銳；3 氟喹酮類藥物的共同特性？1抗菌譜廣： G- 綠膿 ,G+ 金菌 ,結(jié)核 ,支原體 ,衣原體 ,厭氧菌 2無交叉耐藥性 自身和與其它 3口服吸取良好 ,體內(nèi)分布廣組織濃度高,半衰期長 ,血漿蛋白結(jié)合率低,尿中濃度高4主要用于敏銳菌所致呼吸道、尿路、淋病及骨、關(guān)節(jié)、軟組織感染 5不良反應(yīng)少 : 4. 氨基糖苷類抗生素主要有哪些不良反應(yīng) . 對第八對腦神經(jīng)的損害：引起前庭功能障礙和耳蝸神經(jīng)損害；腎臟損害：損害腎小管上皮細胞,顯現(xiàn)蛋白尿；變態(tài)反應(yīng)：可見藥熱 .皮疹等過敏反應(yīng),偶見

44、過敏性休克；神經(jīng)肌肉阻滯：可顯現(xiàn)四肢無力甚至呼吸抑制；面部、口唇發(fā)麻,四周神經(jīng)炎；2. 試述磺胺類與甲氧芐啶合用抗菌效力增強的機制；磺胺類抑制二氫葉酸合成酶,甲氧芐啶抑制細菌二氫葉酸仍原酶,二者合用阻礙細菌四氫葉酸合成的兩個重要步驟,抗茵作用增加數(shù)倍至數(shù)十倍,甚至顯現(xiàn)殺菌作用；可削減耐藥性產(chǎn)生,對已耐藥菌亦有作用；兩藥半衰期相近,血藥濃度峰值相近,藥動學(xué)上有協(xié)同效應(yīng)；1呋塞米利尿作用特點、作用機制及主要不良反應(yīng)？作用特點 :利尿作用快速、強大、維護時間短；作用機制：是特異性抑制分布在袢升支 腎小管上皮細胞管腔側(cè) Na+-K+-2Cl- 共同轉(zhuǎn)運子,因而抑制 NaCl 的重吸取, 使此段髓質(zhì)不能

45、維護高滲,當(dāng)尿液流經(jīng)集合管時,水的重吸取削減,排尿增多；主要不良反應(yīng)：水和電解質(zhì)紊亂,耳毒性,高尿酸血癥和其他如胃腸道反應(yīng)等；2噻嗪類利尿作用特點、作用機制及其臨床應(yīng)用？作用特點 :利尿作用溫順、長久；其作用機制是遠曲小管近端 Na+-Cl- 共轉(zhuǎn)運子,抑制 NaCl的重吸??；由于轉(zhuǎn)運至遠曲小管遠端 Na+增加,促進了 K+-Na+ 交換；尿上 K+ 的排泄也增多,長期服用可引起低血鉀；臨床應(yīng)用于各種緣由引起的水腫、高血壓和尿崩癥；3ACEI 的降壓機制？血管緊急素 I 轉(zhuǎn)化酶抑制藥,以卡托普利為代表；降壓機制：抑制整體 RAS 的 Ang 形成；抑制血管局部 RAS 的 Ang 形成；削減緩

46、激肽降解,緩激肽是血管內(nèi)皮L- 精氨酸 -NO 途徑的重要激活劑,可發(fā)揮強大的擴血管效應(yīng), 此外,緩激肽仍可剌激細胞膜磷脂游離出花生四烯酸（AA ）,促進前列腺素合成,增強擴血管效應(yīng)；削減腎臟組織中 Ang 的生成,抑制醛固酮分泌,促進水鈉排泄；同時可逆轉(zhuǎn)或抑制血管壁的組織肥厚；4. 比較 ACEI 與 AT1 受體阻斷藥在降壓作用方面的異同？相同點：機制上均為 RAS 抑制藥；均能在降壓的同時,逆轉(zhuǎn)和防止心血管的重構(gòu)；不同點：降壓機制：ACE 抑制藥抑制ACE 活性,削減整體Ang 的形成；抑制ACE 活性,削減局部Ang 的形成；削減緩激肽的降解；AT1 受體阻斷藥在受提水平阻斷 RAS,

47、作用挑選性更強；AT1 受體阻斷藥不抑制 ACE ,不引起刺激性干咳；ACE 抑制藥可致高血鉀,而AT1 受體阻斷藥對血鉀影響小；AT1 受體阻斷藥缺乏ACE 抑制藥的緩激肽-NO 途徑的心血管愛護作用；AT1 受體阻斷藥無增敏胰島素的作用論述題：1.試述嗎啡的藥理作用及應(yīng)用；（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛作用： 嗎啡對損害性疼痛具有強大的鎮(zhèn)痛作用；對絕大多急性痛和慢性痛的鎮(zhèn)痛成效 良好,對連續(xù)性慢性鈍痛作用大于間斷性銳痛,對神經(jīng)性疼痛的成效較差；冷靜、致欣快作用：嗎啡能轉(zhuǎn)變患者心情；嗎啡可引起欣快癥,表現(xiàn)為滿意感和飄然欲仙等；這也是嗎啡鎮(zhèn)痛成效良好的重要因素,同時也是造成強迫用藥的重要緣由；抑制呼

48、吸：治療量即可抑制呼吸,以呼吸頻率減慢尤為突出；鎮(zhèn)咳：直接抑制咳嗽中樞,使咳嗽反射減輕或消逝；其他中樞作用：興奮支配瞳孔的副交感神經(jīng),使瞳孔縮小；作用于下丘腦體溫調(diào)劑中樞,轉(zhuǎn)變體溫調(diào)定點,使體溫略有降低,但長期大劑量應(yīng)用,體溫反而上升；引起惡心和嘔吐；（二）平滑?。何改c道平滑?。簡岱壬仙改c道平滑肌張力、削減其蠕動；便秘；減弱便意和排便反射,易引起膽道平滑?。?治療量嗎啡引起膽道奧狄括約肌痙攣性收縮,使膽道排空受阻,可致上腹不適甚至膽絞痛；阿托品可部分緩解；其他平滑?。?降低子宮張力； 提高輸尿管平滑肌及膀胱括約肌張力,可引起尿潴留； 大劑 量可引起支氣管收縮,誘發(fā)或加重哮喘；（三）心血管系統(tǒng)：能擴張血管,降低外周阻力,可誘發(fā)直立性低血壓；（四）其他：對免疫系統(tǒng)有抑制作用,此外,嗎啡可擴張皮膚血管,使臉頰、頸項和胸前皮 膚發(fā)紅,與促組胺釋放有關(guān) 應(yīng)用： 急性銳痛；心源性哮喘；消耗性腹瀉；2. 試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)和禁忌癥？（一）藥理作用：抗炎：對各類炎癥反應(yīng)都有抑制作用,但抗炎不抗菌,在炎癥早期可緩解紅、腫、熱、痛 等癥狀,在炎癥后期可抑制肉芽組織增生,減輕疤痕和粘連,但同時也影