排泄系統(tǒng)課件

1、第十三章 泌尿系統(tǒng) urinary system一、排泄的概念及途徑第一節(jié) 概 述排泄（excretion）是機體內溶于水的代謝產物、多余的物質以及被破壞的激素、毒素和藥物等經血液循環(huán)排出體外的過程。 破壞的激素、毒素和藥物： 代謝產物：如尿素、尿酸、膽色素、氨、H+等。 多余的物質：水分、過多的無機離子、CO2等。排泄器官（ excretion organ）有哪些？機體的皮膚、肺、腸管和肝臟也兼有排泄功能。皮膚的汗腺能夠排泄少部分尿素、鈉鹽及水分；肺能夠排出CO2和水蒸氣；大腸粘膜能夠排出一些無機鹽如鈣、鎂及鐵等；由肝臟排出的膽色素也經腸管而排出體外。泌尿系統(tǒng)是最主要的排泄途徑。排出的廢物不

2、僅量大，種類多，而且尿的成分和尿量經常隨著機體內環(huán)境的變化而發(fā)生改變。二、泌尿系統(tǒng)的組成與功能分泌生物活性物質。如腎臟可產生腎素、前列腺素和紅細胞生成素等。調節(jié)機體水鹽代謝平衡和酸堿平衡。這有賴于肺與腎的共同作用。泌尿系統(tǒng)由腎、輸尿管、膀胱及尿道組成，其主要功能是排泄代謝廢物。 但還有其它的功能：排泄功能對調節(jié)機體內環(huán)境的穩(wěn)定和電解質平衡起著重要作用。如果腎功能障礙，代謝產物蓄積而破壞內環(huán)境的相對穩(wěn)定，引起新陳代謝紊亂，嚴重時將危及生命。這就是腎功能衰竭病人必須進行透折治療的原因。泌尿生殖的關系腎、輸尿管、膀胱、尿道第二節(jié) 腎的構造一、腎的位置與形態(tài)（一）腎的位置腎臟是實質器官，位于腹后壁，脊

3、柱之兩旁。新鮮腎呈紅褐色。腎的大小各人不同，正常成年男性腎重約134148g，男性略大于女性腎。腎的內側緣中部凹陷，稱腎門。腎門向腎內部凹陷成一個較大的腔隙，稱腎竇，竇內含有腎動脈、腎靜脈的主要分支。（二）腎的外形與被膜腎的表面自內向外有三層被膜：纖維膜、脂肪囊和腎筋膜。（三）腎的額狀切面在腎的額狀切面上，腎實質可分為：腎皮質：腎皮質富有血管，呈紅褐色，占實質的1/3；腎髓質。腎髓質有許多小管，色較淡，占實質的2/3。髓質由1520個腎錐體所組成，基底朝向皮質，尖端朝向腎竇，23個腎錐體合成腎乳頭。腎乳頭頂端有許多乳頭孔為腎集合管的開口，尿液由此孔流入腎小盞。腎小盞、腎大盞、腎盂、輸尿管在腎竇

4、內約有78個呈漏斗狀的腎小盞，23個腎小盞合成一個腎大盞。23個腎大盞再集合成一個前后扁平、漏斗狀的腎盂。腎盂出腎門后，向下彎行，逐漸變細移行為輸尿管。二、腎臟的組織結構（一）腎單位腎單位及尿生成的流向腎小體腎小球（毛細血管球）腎小囊近球小管腎小管細段遠球小管近曲小管近球小管粗段遠曲小管遠球小管細段髓袢腎單位1 腎小體腎小體是由腎小球和腎小囊組成。腎小球是由毛細血管盤曲而成的血管球。腎小體的大小不等，直徑約150250m。腎小囊包在腎小球外面；腎小囊有內外兩層上皮細胞，兩層細胞之間為腎小囊腔。腎小囊外層細胞與近曲小管上皮相連，腎小囊腔與近曲小管管腔相通。腎小球的血管腎動脈進入腎后，反復分支，最

5、后形成入球小動脈。入球小動脈進入腎小球后，再反復分支，最后分成許多袢狀毛細血管小葉，毛細血管各分支間又有相互吻合支形成血管球。最后各小葉的毛細血管再匯合成出球小動脈離開腎小球。一般出球小動脈較入球小動脈細，因而在血管球內形成較高的壓力。2 腎小管腎小管平均長約3050mm，均由單層上皮構成，各段形態(tài)特點如下：（1） 近曲小管：連接腎小囊腔，是腎小管中最粗的一段，盤曲在所屬腎小體周圍。管壁由單層立方上皮細胞組成，細胞的游離面有刷毛緣，是腎小管重吸收功能的重要部分。近曲小管上皮細胞超微結構模式圖（2）髓袢降支和升支：髓袢為一U字形小管，由三段組成：第一段為降支粗段；第二段為細段呈U形；第三段為升支

6、粗段。從而下降的部分構成髓袢降支，上升的部分構成髓袢升支。不同部位的腎單位髓袢的長度不同。皮質腎單位的髓袢較短；近髓腎單位的髓袢則較長，一直深入髓質可達錐體乳頭，這類髓袢對尿的濃縮有特殊的功能。（3）遠曲小管：較短，迂曲盤繞在所屬腎小體附近，與近曲小管相鄰。管壁由立方形上皮細胞組成，管腔大而規(guī)則。其末端與集合管相連。1 皮質腎單位：分布在腎皮質的中外層，占總數(shù)的90%，髓袢較短。（二）皮質腎單位與髓旁腎單位2 髓旁腎單位：髓袢較長，一直深入髓質內部，有的可達錐體乳頭，這類髓袢對尿的濃縮有特殊的功能。來自腎小球的出球小動脈離開腎小體后，分成兩種小血管：一種是在鄰近的近曲小管和遠曲小管周圍形成毛細

7、血管網(wǎng)；另一種是與髓袢伴行的直小血管。這種結構對于尿的濃縮有重要意義。皮質腎單位髓旁腎單位（三）集合管集合管是由皮質走向髓質錐體乳頭孔的小管，沿途有許多腎單位的遠曲小管與它相連，管徑逐漸變粗，管壁逐漸變厚。過去認為集合管只有運輸尿液的作用，現(xiàn)在已知集合管亦有與遠曲小管同樣具有重吸收作用還具有分泌的功能。（四） 腎小球旁器腎小球附近有三種特殊細胞群，叫做腎小球旁器或近球小體：1 球旁細胞：內有分泌顆粒，是分泌腎素的細胞；2 致密斑：是一種化學感受器，能感覺小管液中鈉離子濃度的變化，并調節(jié)腎素的釋放。3 球外系膜細胞：具有吞噬功能。腎段動脈模式圖三、腎臟的血液循環(huán)特點其分支經葉間動脈弓形動脈小葉間

8、動脈入球小動脈。由小葉間靜脈弓形靜脈葉間靜脈腎靜脈2腎內血液經過兩次小動脈和兩套毛細血管網(wǎng)。血管球的毛細血管兩端皆連于動脈，因此，血管球毛細血管壓比一般毛細血管高，有利于濾過。球后毛細血管因濾出大量水分，故膠體滲透壓高。有利于重吸收。直小血管與髓褶伴行，有利于腎單位和集合小管重吸收水和尿液濃縮。1腎動脈血管粗，血流量大，腎血液供應豐富。平均每分鐘有約1200ml血液流經雙腎，相當于心輸出量的2025，這有利于排出廢物。腎的血液循環(huán)的功能特點腎內血液經過兩次小動脈和兩套毛細血管網(wǎng)示意圖腎內血液供應第三節(jié) 尿的生成過程一 尿的化學成分與理化特性（一）尿的化學成分尿中水點95-97%，3-3.5%是

9、溶質,溶質中以電解質和非蛋白含氮化合物為主:電解質：氯、鈉、鉀離子較多，硫酸鹽、磷酸鹽次之；非蛋白含氮化合物：以尿素最多，肌酐、尿酸、氨較少。尿量 正常人每晝夜排出的尿量在10002000ml之間，一般為1500ml左右。在異常情況下，每晝夜的尿量可顯著增多或減少，甚至無尿。每晝夜尿量長期保持在2500ml以上情況，稱為多尿。每晝夜在100500ml范圍，則稱為少尿。如果每天尿量不到100ml，可稱為無尿。這些異常情況都不同程度的損害機體的健康。濾出物經過腎小管及集合管時，由于腎小管能將原尿中某些物質吸收入血（重吸收）或將血中某些物質排泌到腎小管中去（排泄或分泌），故當腎小管液離開集合管，其成

10、份已有很大改變，這種離開集合管而進入腎盞的液體，稱為終尿。原尿、終尿腎單位的所有部分均參與尿的生成。通過腎小球濾過，血漿中液形成分及可透過腎小球毛細血管的物質濾出到腎小球囊腔內，在腎小球囊腔內的濾出物稱為原尿。（二）尿的理化特性尿的比重：尿的比重隨尿量而變動，一般介于1.0151.025之間，最大變動范圍為1.0011.035。尿的顏色： 呈淡黃色。尿量減少時，顏色變深；尿量增加時，顏色變淺。尿的酸堿度：在5.0-7.0的范圍間變動，肉食多時，酸性增加；雜食時偏酸性；完全素食的人，尿成弱堿性。二 腎小球的濾過功能（一）腎小球濾過膜及通透性腎小球濾過器由2040個毛細血管袢及覆蓋其上的腎球囊的內

11、層所組成。人的腎小球毛細血管總表面面積超過1.5 m2。血管球毛細血管內皮很薄。電鏡下可見毛細血管內皮細胞的胞體有許多圓形小孔，稱為窗孔，孔徑約50100nm。毛細血管內皮細胞和腎小囊足細胞之間有一層基膜，它由粘多糖和網(wǎng)狀纖維組成，狀如濾紙?；さ耐饷媸亲慵毎Ｗ慵毎男⊥黄鹣嗷ソ诲e而形成許多裂孔，裂孔大小約2040nm。足細胞突起的收縮或脹大，可以改變裂孔的大小，從而調節(jié)腎小體對過濾物質的通透性。濾過膜模式圖 濾過膜或濾過屏障血液內的物質流經血管球毛細血管時，必需通過毛細血管有孔的內皮、基膜、足細胞小突起間的裂孔，才能到達腎小囊，上述三層膜構成濾過膜或濾過屏障。血液經濾過膜濾出，到達腎小囊腔

12、的液體稱為原尿或腎小球濾過液。腎小球濾過膜的分子通透性 小分子直至相當于菊粉分子大小（分子量5500）的物質可不受限制地濾過。這些物質在濾液中的濃度與血漿中所含的濃度相同。不同物質通過濾過膜的通透性取決于被濾過物質的分子大小及其所帶的電荷：免疫球蛋白等大分子不能通過；帶負電荷的難以透過，中性次之，帶正電荷的易于透過。尿生成的第一步是血液流經腎小球的超濾過。超濾過指的是經濾過不僅可以去除血液中的離子和小分子有機物，而且連血漿中的較大分子，亦可絕大部分濾除的濾過過程。原尿是超濾液的證明 穿刺抽出囊內液，它符合超濾液的特點： 濾液（原尿）中只含有極微量的蛋白質； 濾液（原尿）中主要含有小分子或離子，

13、例如葡萄糖、氨基酸、尿素、肌酐、鈉、鉀、氯等，並且這些物質在原尿中的濃度與血漿中的濃度完全一樣； 分子量小于一定限度的物質，不論其大小都以同樣的濃度出現(xiàn)于濾液中。（二）有效濾過壓 因為：濾過的動力=腎小球毛細血管血壓濾過的阻力=血漿膠體滲透壓+囊內壓所以：有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓-（血漿膠體滲透壓+囊內壓）腎小球濾過率和濾過分數(shù)的概念 腎小球濾過率（ Glomerular filtration rate，GFR ）是指一分鐘內經兩腎所生成的原尿量，每分鐘約為125ml左右。GFR和腎血漿流量比值的百分數(shù)叫做濾過分數(shù)（Filtration fraction ）。如GFR為125ml，腎血漿

14、流量（RPF）為660ml分，那么：影響腎小球濾過的因素1 腎小球濾過膜的通透性和濾過面積的改變；腎炎病人兩者都有變化2 通過影響以下三方面：腎小球毛細血管血壓血漿膠體滲透壓囊內壓高血壓病人的情況高脂血癥病人的情況尿結石病人的情況三 、腎小管與集合管的重吸收和分泌經腎小球濾過所生成的濾液，每天約為180升，但是排出體外的終尿不過1.5升，這必然是由于濾液經過腎小管及集合管時，被大量重吸收所造成的，也就是說在濾液經過腎小管和集合管時，約有99%的濾液被重新吸收回血液。比較原尿和終尿的形成，可發(fā)現(xiàn)各種物質在終尿中濃度與原尿不同。有些降低或消失；有些濃縮了，但濃縮倍數(shù)又不同。因此，原尿在流經腎小管和

15、集合管時，腎小管和集合管具有重吸收和排泌的功能，而且腎管和集合管對各種物質的重吸收的百分率也不同。（一）重吸收的特點1. 選擇性重吸收腎小管和集合管對不同物質的重吸收有選擇性。濾液中的葡萄糖全部被腎小管重吸收回血；水和電解質包括Na+、Cl-、Ca2+、Mg2+、K+等大部分被重吸收；而尿素、尿酸、SO42-、PO43-等代謝終產物僅少量被重吸收；肌酐等代謝產物和進入體內的異物（如藥物），則不被重收而全部排出體外。2. 有限性重吸收腎小管的重吸收功能有一定限度，當血漿中某物質濃度過高時，濾液中該物質含量超過腎小管的重吸收限度，尿中便出現(xiàn)該物質。如當血糖濃度過高，濾液中葡萄糖含量超過腎小管重吸收

16、限度時，尿中即出現(xiàn)葡萄糖，稱為糖尿。3. 各段腎小管的重吸收能力不同 近球小管重吸收的物質種類最多，數(shù)量最大，是重吸收的主要部位。近球小管上皮細胞的管腔膜有大量密集的微絨毛形成的刷狀緣，使吸收面積大大增加；管腔膜對Na+、Cl-、K+等的通透性大；上皮細胞的管腔膜上有大量的載體，管周膜和基側膜上的鈉泵數(shù)量多，有利于物質的轉運。正常情況下，小管液中的葡萄糖、氨基酸等營養(yǎng)物質，幾乎全部在近球小管重吸收；絕大部分的Na+、Cl-、K+、HCO3-和水等也在此重吸收。余下的水和鹽類的絕大部分在髓袢細段、遠球小管和集合管重吸收，少量隨尿排出；雖然在這些部位重吸收的量較近球小管少，但卻與機體內水鹽和酸堿平

17、衡的調節(jié)密切相關。（二）重吸收的機制重吸收是腎小管與集合管腔液中的成份經小管上皮細胞吸收到管周毛細血管中去的過程。根據(jù)物質通過腎小管細胞的轉運機制，腎小管對物質的重吸收作用可通過兩種途徑進行：被動重吸收和主動重吸收。1. 被動重吸收 對于溶質，濃度差和電位差是其重吸收的動力。溶質從濃度較高的小管腔側通過擴散進入管周細胞外液而入管周毛細血管；或者管腔內電位較正，使小管液中帶正電荷的離子如Na+，通過管壁細胞膜進入細胞內，從而導致帶負電荷的離子如Cl-，因電位差也跟著擴散入管壁細胞內。正負離子擴散入細胞后，管腔液中的水分就依滲透壓作用透入細胞內。而水分被重吸收的結果又會導致腎小管內一些物質（如尿素

18、）的濃度升高，這些物質就會順著濃度差從管腔向管外擴散，從而達到重吸收的目的。所有這些轉運方式都是被動過程，不需要消耗細胞代謝的能量。2. 主動重吸收 主動重吸收是指腎小管液中的溶質逆濃度梯度或電化學梯度通過腎小管上皮細胞轉運到小管外組織間液的過程。主動轉運需要消耗能量，其動力來源于腎小管細胞膜上“泵”的作用。根據(jù)能量來源的不同，主動重吸收可分為原發(fā)性主動重吸收（primary active reabsorption）和繼發(fā)性主動重吸收（secondary active reabsorption）。原發(fā)性主動重吸收所需的能量直接由ATP水解提供。例如，Na+的重吸收是靠細胞膜上的Na+泵水解AT

19、P提供能量，屬于原發(fā)性主動重吸收。而葡萄糖等物質的主動重吸收動力來自Na+順電-化學梯度轉運所釋放的能量，屬于繼發(fā)性主動重吸收。當管腔內的Na+順著細胞內外的濃度差（Na+細胞內濃度明顯低于細胞外）轉運到管壁細胞內后，細胞基側膜上的Na+泵可將胞內的Na+不斷泵出轉運至小管外組織間液，從而維持細胞內外的Na+濃度梯度，確保Na+的重吸收。由于細胞對葡萄糖的轉運與Na+共用同一載體，Na+的重吸收直接影響葡萄糖的重吸收（圖139）。因此，葡萄糖重吸收所需的能量雖然不是直接來自ATP，而是來自Na+順濃度梯度轉運時釋放的能量，（三）腎小管對幾種主要物質的重吸收1. Na+的重吸收 每天從腎小球濾過

20、的Na+可達500 g 以上，但每日由尿排出的Na+僅為35 g，說明濾液中的Na+有99%以上被腎小管和集合管重吸收了。這對機體維持細胞外液中Na+濃度和滲透壓的相對穩(wěn)定起重要作用。腎小管各段和集合管對Na+的重吸收能力是不一樣的。大約有70%的Na+在近球小管的前半段重吸收，約有20%在髓袢和集合管重吸收，約有10%在遠曲小管重吸收。近球小管前半段對Na+的重吸收是個主動過程，需消耗能量。由于小管液中Na+濃度大大高于管壁細胞，且小管腔內的電位在33 mV，而細胞內電位為70 mV，Na+就從管腔順著濃度差和電位差被動擴散進入細胞內。但Na+由小管細胞內透出到管周細胞間隙時，則是逆著電化學

21、梯度，依賴細胞側膜上的Na+泵主動轉運。由于細胞間隙的緊密連接結構，Na+和水的進入使細胞間隙的壓力升高，促使 Na+及水通過基膜進入管周毛細血管；同時也可促使Na+和水通過緊密連接漏回小管腔內。這一現(xiàn)象稱為回漏（backleak）。所以，Na+的重吸收量等于主動重吸收量減去回漏量。遠曲小管對Na+的重吸收也是主動轉運過程，靠小管細胞膜上的Na+泵將Na+主動重吸收回血，其重吸收量受腎上腺皮質激素（主要是醛固酮）的調節(jié)。由于遠曲小管上皮細胞間隙的緊密連接對Na+的通透性較低，漏回管腔的Na+量少，使管內外Na+濃度差和電位差更大。在遠曲小管，Na+的重吸收常伴有負離子的重吸收，還可以與H+或K

22、+交換。腎小管髓袢各段和集合管對Na+的重吸收不盡相同。由于內髓組織間液的Na+濃度高，Na+可擴散進入髓袢降支細段的管腔內；而髓袢升支細段對Na+高通透，主要以順濃度差被動擴散的方式重吸收。髓袢升支粗段對Na+及Cl-的重吸收機制比較復雜，為Na+泵參與的主動重吸收，將Na+從管腔轉運至管周間隙。這一段的Na+重吸收與Cl-及K+協(xié)同轉運。集合管也具有主動重吸收Na+的功能。2. Cl-的重吸收 Cl-的重吸收大部分是伴隨著Na+的主動重吸收而被動重吸收回血。在近球小管，由于Na+ 的主動重吸收，腎小管內外形成了電位差，小管內比管外低4 mV，Cl-就順著電位差而被動重吸收；并且近球小管液中

23、Cl-的濃度比管周組織間液高1.21.4 倍，因此，Cl-還可順濃度差而被動重吸收。在髓袢升支粗段，Cl-的重吸收是由于Na+主動重吸收導致的繼發(fā)性主動重吸收過程。有證據(jù)表明，髓袢升支粗段管腔內為正電位（+2+10mV），因此，Cl-的重吸收必然是逆電位梯度進行。Cl-進入管壁細胞后，由于濃度差經管周膜擴散到組織間液。3. 水的重吸收 從腎小球濾過的原尿，在流經腎小管和集合管時有99%的水分被重吸收，僅有1%的水分被排出體外。如果水的重吸收減少1%，最后的尿量可增加1 倍，說明水的重吸收直接關系到尿量的多少。腎小管各段和集合管對水的重吸收都是通過滲透作用，隨溶質的吸收而被動重吸收，但各段管壁細

24、胞對水的通透性不同。一般濾液中6570的水分在近球小管重吸收，10在髓袢，10在遠曲小管，1020在集合管重吸收。集合管對水的重吸收量變化最大。在近球小管，小管液中的Na+主動重吸收后，小管液的滲透壓降低，水就不斷從小管液滲透入上皮細胞，繼而進入周圍組織間隙，使組織間隙的靜水壓升高；加上管周毛細血管內膠體滲透壓較高，促使水由組織間隙進入鄰近的毛細血管而被重吸收。而遠曲小管和集合管對水的重吸收，可因機體含水量的多少有所不同，機體缺水時重吸收增多，不缺水時重吸收減少。因此，遠曲小管的重吸收作用對尿量的影響較大，腦垂體后葉釋放的抗利尿激素（ADH）參與這一調節(jié)過程。從腎小球濾過的原尿，僅有1%濾液的

25、水分被排出體外。如果水的重吸收百分率減少1%，最后的尿量可增加1倍，說明水的重吸收與尿量關系很大。水分的重吸收是個被動滲透過程，它主要伴隨NaCl重吸收而吸收。水分在腎小管和集合管各段重吸收的百分率為：近球小管65-70%；髓袢10%；遠曲小管10%；集合管10-20%。4. K+的重吸收 正常成年人每天從腎小球濾過的K+約為35 g，而由終尿排出的K+為24 g，相當于濾過量的7%左右。微穿刺實驗證明，濾液中的K+約67在近球小管被重吸收，其余的在遠曲小管和集合管重吸收，而終尿排出的K+主要由遠曲小管和集合管分泌而來。K+在近球小管的重吸收是一個主動轉運過程，因為管腔內的電位比管周液低4 m

26、V，管腔中K+濃度（4 mmol/L）也低于細胞內（150 mmol/L）。因此，K+重吸收是逆著電位差和濃度差進行的。但K+在近球小管的主動重吸收機制目前尚不清楚。5. HCO-3的重吸收 正常成年人每日從腎小球濾出的HCO-3約為300 g，而由終尿排出的僅為0.3 g左右。腎小球濾過的HCO-3有80%85%在近球小管重吸收，而且比Cl-優(yōu)先重吸收。血漿中HCO-3主要以NaHCO3形式存在，NaHCO3 濾過到腎小囊腔進入腎小管后，可解離成Na+和HCO-3。小管中的HCO-3不易透過管腔膜，因而與腎小管各段細胞分泌的H+結合生成H2CO3，后者再分解成H2O和CO2。CO2 是脂溶性

27、物質，能迅速通過管腔膜進入細胞，在碳酸酐酶的催化下又生成H2CO3。H2CO3進而解離成H+和HCO-3。H+分泌入管腔；而HCO-3則與Na+一起被轉運回血（圖1311）。因此，腎小管重吸收HCO-3是以CO2 的形式，而不是直接以HCO-3的形式進行。6. 葡萄糖的重吸收 實驗證明，正常人腎小球濾液的葡萄糖濃度與血漿中是一致的，但終尿幾乎不含葡萄糖。這表明葡萄糖隨濾液流經腎小管時全部重吸收回血。葡萄糖的重吸收部位主要在近曲小管，而其它各段腎小管均沒有重吸收葡萄糖的能力。葡萄糖的重吸收是一個主動轉運過程，與Na+重吸收密切相關，借助Na+的主動重吸收而實現(xiàn)，這稱為協(xié)同轉運（圖139）。 腎小

28、管對葡萄糖的重吸收隨血液中糖濃度的升高而增加，但是有一定限度。當血中葡萄糖濃度超過一定值時，濾液中葡萄糖含量就會超過腎小管重吸收的限度，此時尿中即出現(xiàn)葡萄糖，這個限度即為葡萄糖的最大轉運量（Transport maximum of glucose，TMG）。當血糖濃度超過160180 mg/100 ml時，部分近曲小管重吸收葡萄糖的能力已達飽和，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，該值即為腎糖閾。血糖濃度超過最大轉運量時，形成糖尿（glycosuria）。腎臟之所以有葡萄糖重吸收限量，主要與腎小管細胞膜的載體蛋白含量有關。當所有載體蛋白與葡萄糖結合時，小管液中過多的葡萄糖就不能再被轉運而從尿中排出。但葡萄糖重

29、吸收極限量并不是固定不變的，它隨生理或病理情況不同而有所變化。7. 其它物質的重吸收 濾液中含有極少量的蛋白質和多肽，其中氨基酸的重吸收與葡萄糖的重吸收機制相同。它也需要與Na+伴隨而重吸收，但是載體蛋白不同。濾液中的少量蛋白質，則是通過近曲小管上皮的吞飲作用而被重吸收。濾液中的尿素約有3040被腎小管重吸收，其余則隨尿排出。尿素的重吸收是一個順著濃度梯度的被動擴散過程，吸收部位主要在近球小管、遠曲小管和集合管。 在腎小管的重吸收中，Na+的重吸收與水、葡萄糖和氨基酸的吸收都有密切的關系，所以Na+的重吸收處于重要的中心地位。四、腎小管和集合管的分泌作用及其腎對酸堿平衡的調節(jié)尿中有一部分物質由

30、腎小管和集合管上皮細胞分泌或排泄到管腔中，隨尿液排出。這些物質包括血中的新陳代謝產物，如肌酐、K+、H+和磷等；腎小管上皮細胞本身合成的物質，如氨、馬尿酸；以及進入機體的外來物質，如藥物或異物。分泌與排泄都是腎小管上皮細胞的主動活動過程。 H+的分泌與HCO-3的重吸收有關；而K+的分泌與Na+的重吸收有關。1. K+分泌及K+-Na+交換K+分泌：由腎小管濾出的K+在近曲小管和髓袢部位幾乎全部被重吸收回血，由尿排出的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌到管腔液中。K+的分泌是同Na+的重吸收相關聯(lián)的。分泌一個K+，就重吸收一個Na+，即有鈉離子重吸收才有鉀離子的分泌，故稱為K+-Na+交換。此過

31、程受腎上腺皮質分泌的醛固酮調節(jié)，它有促進和增加鈉離子重吸收作用。2. H+的分泌及H+-Na+交換H+的分泌是以H+-Na+交換的形式進行的。腎小管上皮細胞中有碳酸酐酶，能催化CO2與H2O合成H2CO3，后者解離產生HCO-3和H-。隨后，H-主動轉運分泌到小管腔液內，腎小管液中的鈉離子被動擴散進入細胞內，以保持細胞內正負離子平衡，這一過程稱為H+-Na+交換。 碳酸氫根離子則留在細胞內，再與鈉離子一起擴散到細胞間液。這樣每分泌一個H+ ，則重吸收一個Na+ ，同時吸收HCO-3離子，對維持體內酸堿平衡具有重要意義。在腎小管的全長以及集合管，都可以分泌H+，但主要分泌部位是在近曲小管。細胞內

32、可不斷地生成H2CO3，而不斷地分泌出去H+。小管細胞分泌的H+足以使腎小球濾液中NaHCO3解離的Na+全部得到交換而重吸收，所解離的HCO3-則與H+結合而后分解為CO2和水，故正常尿中很少含有NaHCO3。在遠曲小管和集合管處，H+-Na+交換與K+-Na+交換，兩者是相互競爭的。即K+分泌多，則H+分泌少；反之，H+分泌多，則K+分泌少。因此，酸中毒時,尿呈酸性,常伴有血鉀過高現(xiàn)象。3. NH3的分泌 NH3的分泌：與氫離子的分泌密切相關。 NH3和氫離子進入小管腔液后，可結合成NH4 離子。小管腔液內常有許多強酸鹽解離的正負離子， NH4 離子可由這些負離子結合成酸性的銨鹽，隨尿排出

33、。小管腔中游離的H+ 隨時被結合隨尿排出。這不僅有利于排酸的作用，而且是小管腔液的pH值不致迅速下降。也為腎小管細胞繼續(xù)分泌H+提供了更為適宜的條件。遠球小管和集合管上皮細胞代謝可不斷產生NH3，其中大部分NH3由谷氨酰胺脫氨而來，其余來自其它氨基酸。4. 腎小管對其它物質的分泌排泄腎小管分泌的物質大致可分為三類：一類是血中存在的新陳代謝產物，如肌酐、K+、H+和磷等；二類是由腎小管上皮細胞本身合成的，如氨、馬尿酸；三類是進入機體的外來物質，如對氨基馬尿酸（PAH）、碘銳特（diodrast為一種含碘有機物）、酚磺肽（phenolsulfonphthalein，PSP，或叫酚紅）以及其它藥物或

34、異物。五、影響腎小管功能的因素1. 小管液的溶質濃度 腎小管液中溶質濃度增加，則小管液滲透壓升高，這是一種對抗腎小管重吸收的力量，以致阻礙水分的重吸收，較多的水隨終尿排出。這種現(xiàn)象叫做滲透性利尿。2. 腎小球濾過率對腎小管機能的影響 通常腎小球的濾過作用與腎小管的重吸收作用保持一個平衡狀態(tài)，這個現(xiàn)象叫做球-管平衡。當濾過率增加時，從腎小球出球小動脈流出的血漿量減少，血漿蛋白濃度相對升高，即近曲小管旁的毛細血管血壓下降而膠體滲透壓升高，促使其組織間液加速進入毛細血管。腎小管重吸收機能的改變也能反過來引起濾過率發(fā)生相應的變化。近曲小管重吸收量減少使腎小球濾過率也相應減少，這也是一種球-管平衡現(xiàn)象。

35、3. 腎小管上皮機能的變化 腎小管上皮重吸收水和電解質的機能受神經體液調節(jié)，具體詳見尿生成的調節(jié)。 第四節(jié) 尿的濃縮與稀釋尿的濃縮和稀釋是指與血漿的滲透濃度相比，尿的滲透濃度可因體內缺水或水過剩而出現(xiàn)大幅度變化。當體內缺水時，機體排出滲透濃度明顯高于血漿滲透濃度，即尿被濃縮；而當體內水過剩時，排出滲透濃度明顯低于血漿滲透濃度，即尿被稀釋。正常人尿液的滲透壓可在約50-1200 mOsm/L 之間波動。所謂尿的濃縮和稀釋是根據(jù)尿液滲透壓與血漿滲透壓相比較而言。排出的尿，其滲透壓比血漿高，稱為高滲尿，尿的滲透壓可達1200 mOsm/L，約為血漿滲透壓（300 mOsm/L）的4-5倍，這表示尿被

36、濃縮；反之，如果尿的滲透壓比血漿低，稱為低滲尿，尿的滲透壓可低至30-40 mOsm/L，僅是血漿滲透壓的1/10，這表示尿被稀釋；排出的尿的滲透壓與血漿滲透壓相等，稱為等滲尿。陸生動物與水生動物在保持機體水平衡方面有其各自的特點。水生動物，特別是淡水動物，保持機體滲透壓相對恒定和水平衡的一個重要機制是及時排出體內過多的水分。因此，它們的尿往往都是稀釋尿（低滲尿）。陸生動物因生活環(huán)境的原因，一般情況下，鳥和哺乳動物排出的尿基本上都是濃縮尿（高滲尿），缺水時可排出高度濃縮的尿。其生物學意義即在于充分保存體內的水分，以維持機體的水平衡。一、腎髓質組織液的滲透壓梯度 尿液的稀釋主要是小管液中的溶質被

37、重吸收，而水不易被重吸收引起。在髓袢升支粗段，腎小管能主動重吸收Na+和Cl-，但對水不通透，因而水不被重吸收，造成這段小管液的低滲。在體內水過剩的情況下，抑制了抗利尿激素的釋放，使集合管對水的通透性低。但是，髓袢升支粗段的小管液流經遠曲小管和集合管時，NaCl繼續(xù)被重吸收，而水不被重吸收，使小管液滲透濃度進一步下降，形成低滲尿，造成尿的稀釋。通過重吸收小管液中的水而保留溶質造成濃縮尿。水重吸收的動力來自腎髓質滲透梯度的建立，即髓質滲透濃度從髓質外層向乳頭深入而不斷升高。通過測定鼠腎的滲透梯度，可見腎皮質部的組織間液滲透濃度與血漿的滲透濃度之比為1.0，表明皮質部組織間液與血漿等滲。而髓質部的

38、組織間液與血漿濃度之比，隨著髓質由外層向乳頭部的深入而逐漸升高，分別達2.0、3.0、4.0。表明腎髓質的滲透濃度由外向內逐步升高，具有明顯的滲透梯度。線條越密，表示滲透壓越高腎髓質滲透壓梯度示意圖在抗利尿激素存在時，遠曲小管和集合管對水的通透性增加，小管液從外髓集合管向內髓集合管流動時，由于滲透作用，水不斷進入高滲的組織間液，使小管液不斷被濃縮而變成高滲液，最后形成濃縮尿。髓袢是形成髓質滲透梯度的重要結構，只有具有髓袢的腎才能形成濃縮尿。髓袢愈長，尿液濃縮能力愈強。例如沙鼠的腎髓質內層特別厚，它的腎臟能產生20倍于血漿滲透壓的高滲尿。豬的髓袢較短，只能產生1.5倍于血漿滲透濃度的尿液。人的髓

39、袢具有中等長度，最多能產生45倍于血漿滲透濃度的尿液。二、髓袢的逆流倍增作用使冷水從U形管的降支流入后經升支逆向流出。在圖A中，U形管之間不能進行熱量交換，熱量損失大，也不能形成溫度梯度。而B圖中，U形管之間能夠交換熱量，熱量損失少，能形成溫度梯度。髓袢是U形管結構，其中液體也是逆向流動，同時，與物理交換不同，還增加生物控制的主動過程。髓袢降支管壁的通透性很高，H2O和NaCl可以自由通透，但由于U形直小血管的作用，水的吸收較多。髓袢升支粗段能主動重吸收Na+和Cl-；但對水的通透性很低。故升支粗段內小管液向皮質方向流動時，管內的氯化鈉濃度逐漸降低。從而小管液的滲透濃度越低，最后變成了低滲溶液

40、。組織間液滲透濃度升高后，會使一部分氯化鈉順著濃度差擴散進入降支。因而降支內液體在向腎乳頭方向流動時，由于不斷接受擴散進來的NaCI ，其滲透濃度又逐漸升高。這就是逆流倍增作用。結果是在髓袢的升支和降支以及周圍的組織間液中形成滲透壓差，越近皮質滲透壓越低，越近髓質滲透壓越高。從髓質滲透壓梯度的形成全過程來看，髓袢升支粗段對Na+ 和Cl-的主動重吸收是主要的動力。髓袢升支細段，從集合管吸收尿素的再循環(huán)對維持U形管底部組織區(qū)域的高滲透壓，起著重要的作用。 U形管底部組織區(qū)域（內髓部組織）的高滲透壓梯度，是由NaCl和尿素共同作用實現(xiàn)的。三、直小血管的逆流交換作用隨著直小血管降支流入髓質，髓質組織

41、間液中的NaCl和尿素擴散進入降支；降支中的水同時滲出到組織間液，使直小血管降支的血液滲透濃度升高，到降支頂點折返處達最高值。隨著直小血管血液由升支向皮質方向流動，NaCl和尿素又由血液擴散到組織間液，進而擴散到降支內。這樣就形成了溶質從組織間液直小血管降支直小血管升支組織間液的循環(huán)。這種逆流交換作用使血液從升支離開髓質時，帶走的溶質量較少。水分則相繼進入升支血液然后返回體循環(huán)。因此，直小血管通過逆流交換作用，一方面使腎髓質的溶質不被大量帶走，另一方面將集合管和髓袢降支重吸收的水運回體循環(huán)，從而保持腎髓質的高滲梯度。尿濃縮機制示意圖：粗箭頭表示升支粗段主動重吸收Na+和CI-。粗線表示髓袢升支

42、粗段對水不通透。XS表示未被重吸收的溶質四、濃縮尿或稀釋尿的最后形成在大量飲用清水后，抗利尿激素釋放減少，遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性降低甚至不通透，水的重吸收量減少，但對Na+仍保持主動重吸收作用。使低滲的小管液進一步被稀釋，形成稀釋尿，稀釋尿的滲透濃度可降到6030 mOsm/L。在大量出汗、嚴重嘔吐或腹瀉等情況下，機體大量失水，血漿晶體滲透壓升高，加強對下丘腦視上核滲透壓感受器的刺激，可促進抗利尿激素的釋放，從而顯著增大遠曲小管和集合管管壁對水的通透性。因此，從髓袢升支粗段來的低滲小管液，流經遠曲小管時水被逐漸重吸收，流經集合管時，由于髓質組織間液的高滲，集合管內的水可迅速滲透出

43、集合管，從而使小管液的滲透濃度逐漸升高，最后形成濃縮尿，尿量大大減少。因此，一些影響髓袢逆流倍增機制和直小血管逆流交換機制的因素，均可影響尿的濃縮和稀釋。利尿藥速尿和利尿酸就是通過抑制髓袢升支粗段對Na+、C1-的主動轉運，使髓袢組織間液的高滲梯度難以形成，從而減少水的滲透性重吸收，引起稀釋尿大量排出。腎疾病患者的尿濃縮能力減弱。如慢性腎盂腎炎引起腎髓質纖維化，腎囊腫引起的髓質萎縮等，都將使髓質的逆流系統(tǒng)遭到不同程度的破壞，減弱尿的濃縮能力。嬰兒的尿液多而稀，是由于髓袢尚未發(fā)育成熟，髓袢過短，致使逆流倍增的效率很低。稀釋尿和濃縮尿最終形成主要取決于兩方面因素：一 髓袢升支粗段來的低滲小管液流經

44、遠曲小管和集合管時，是否重吸收水；二 是ADH分泌的調節(jié)。ADH的分泌是受血漿中晶體滲透壓調節(jié)的，其作用位點，就是遠曲小管和集合管，促使其加強對水的重吸收。當機能缺水時，晶體滲透壓增加，ADH分泌增加，對水的重吸收增加，產生濃縮尿；當機能有過多的水時，晶體滲透壓下降，ADH分泌減少，對水的重吸收減少或不重吸收，產生稀釋尿。第五節(jié) 尿生成的調節(jié)正常條件下，腎小球的濾過率主要取決于腎小球毛細血管血壓，而這又與腎血流量相關。腎小管和集合管的重吸收和分泌活動，則主要受其管壁上皮細胞的機能狀態(tài)所制約。因此，機體對腎泌尿功能的調節(jié)，主要是通過對腎血流量的調節(jié)以及對腎小管和集合管上皮細胞機能活動的調節(jié)來進行

45、。一、腎血流量的調節(jié)腎血流量的調節(jié)主要有兩方面：一是腎血流的自身調節(jié)；另一是腎血流的神經和體液調節(jié)。通過這兩方面的調節(jié)使腎臟既能在一般血壓變動范圍內經常保持比較穩(wěn)定的腎血液供應，又能在機體特殊活動條件下使腎的血流量與全身循環(huán)血量的重新分配相適應。1. 腎血流的自身調節(jié)關于腎血流自身調節(jié)的機制，目前較為認同的是肌源學說。此學說認為，入球小動脈管壁平滑肌緊張性的改變是腎血流自動調節(jié)的關鍵。當腎血壓升高時，血管平滑肌受到牽張刺激，使平滑肌的緊張性加強，血管口徑縮小，保持血流量相對穩(wěn)定；而當血壓減小時則發(fā)生相反變化。如果將水合氯醛或罌粟堿注入腎動脈，抑制腎內血管平滑肌的緊張性收縮，腎血流的自身調節(jié)現(xiàn)象

46、也就消失。腎血流自身調節(jié)的意義在于維持腎小球毛細血管血壓的相對穩(wěn)定，從而使腎小球濾過率保持相對恒定。2. 腎血流量的神經-體液調節(jié)腎臟有豐富的神經，包括內臟神經（屬交感神經系統(tǒng)）。交感神經主要分布于腎內各種血管的平滑肌上，特別在入球和出球小動脈上的分布密度較大，具有明顯的縮血管作用，從而導致尿量減少。迷走神經（屬副交感神經），對腎血管無明顯作用，對腎的泌尿功能也無影響。但安靜狀態(tài)下，腎內的自動調節(jié)起著主要作用。在體液調節(jié)因素中，腎上腺素和去甲腎上腺素是促進腎血管收縮的主要激素。兩者均能使腎血管收縮，腎血流量減少。交感神經系統(tǒng)興奮時，一方面使交感節(jié)后神經末稍釋放去甲腎上腺素，另一方面還可促進腎上

47、腺髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素，從而加強交感神經興奮的效應。在長時間靜立、劇烈肌肉運動、情緒緊張、疼痛刺激、大出血、缺氧及休克等情況下，都將引起腎血管收縮和腎血流量減少，從而導致尿量減少。二、腎小管及集合管機能的調節(jié)腎小管的重吸收機能經常受到神經-體液因素的調節(jié)，其中下丘腦通過神經垂體釋放的抗利尿激素和腎上腺皮質分泌的醛固酮起重要作用?？估蛩嘏c遠曲小管和集合管上皮細胞管周膜的受體結合，激活膜內的腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內環(huán)磷酸腺苷酸（cAMP）增加，后者激活管腔膜上的蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化而改變蛋白構型，提高了膜對水的通透性，促進腎小管和集合管對水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少。（一）抗利尿

48、素的分泌及作用抗利尿激素的作用機制1. 血漿晶體滲透壓對抗利尿素的調節(jié) 當機體缺水時（如大量發(fā)汗以及嚴重的腹瀉或嘔吐等），血漿晶體滲透壓升高，刺激了下丘腦視上核及其周邊區(qū)的滲透壓感受器，引起抗利尿素釋放增加，排尿量減少。大量飲清水后，血液被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，減少對滲透壓感受器的刺激，于是抗利尿素釋放減少，排尿量增多。大量飲清水后尿量增多的現(xiàn)象稱水利尿。2. 循環(huán)血量對抗利尿素的調節(jié) 左心房和胸腔大靜脈處存在著容量感受器。當血量過多時，心房和腔靜脈擴張，刺激容量感受器，傳入沖動經迷走神經傳入中樞，抑制下丘腦-垂體后葉釋放抗利尿激素，從而引起利尿，排出水分以恢復正常血量；血量減少時，則發(fā)生

49、相反的變化。3. 頸動脈竇的壓力感受器對抗利尿素也有調節(jié)作用 當動脈血壓升高時，刺激頸動脈竇的壓力感受器，反射性地抑制抗利尿激素的釋放。醛固酮促進遠曲小管和集合管對Na+的主動重吸收，同時促進K+的排出，即有保鈉排鉀的作用。醛固酮進入遠曲小管和集合管的上皮細胞后，與胞漿受體結合形成激素-胞漿受體復合物，然后進入核內與核受體結合形成激素-核受體復合物，促進mRNA的表達，通過誘導蛋白合成，促進生物氧化以提供ATP、增加Na+泵轉運和管腔膜的通透性，加強Na+的主動重吸收，通過Na+-K+交換導致K+的被動分泌。（二）醛固酮的作用醛固酮在維持細胞外液的Na+、K+濃度和細胞外液量相對恒定方面都具有

50、重要意義。如果醛固酮分泌減少，則由于Na+、Cl-和水大量丟失，K+濃度升高，從而引起Na+、K+比例失調等現(xiàn)象。反之，醛固酮分泌過多，造成體內Na+、水潴留，細胞外液量增多而導致水腫。影響醛固酮分泌的因素：1腎素-血管緊張素系統(tǒng)2. 血漿K+和Na+濃度1腎素-血管緊張素系統(tǒng) 腎素是腎小球近球細胞分泌的一種蛋白水解酶，能催化血漿中的血管緊張素原生成血管緊張素I（十肽）。經血液和肺組織中的轉換酶作用，使血管緊張素I降解為血管緊張素II（八肽），它主要有兩方面的作用：一是較強的縮血管作用，使小動脈收縮，升血壓高；二是直接刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮。腎素的分泌受多方面因素的調節(jié)，主要有：（1）

51、腎血流量影響，腎動脈壓下降，促進近球細胞釋放腎素。（2）血液中Na+濃度減少，激活致密斑感受器轉而促進近球細胞增加釋放腎素。（3）腎交感神經興奮時，促進近球細胞增加釋放腎素。（4）腎上腺素和去甲腎上腺素可直接刺激近球細胞，促進腎素分泌。2. 血漿K+和Na+濃度 當血漿K+濃度略超過正常水平或Na+濃度降低，均可刺激腎上腺皮質分泌醛固酮，特別是血K+對醛固酮分泌的調節(jié)更為顯著。當血漿醛固酮濃度增加后，促進腎臟對K+的排泄，從而使血K+水平回降。第六節(jié) 排尿活動及其調節(jié)一、輸尿管、膀胱和尿道輸尿管是一對細長的管道，呈扁圓柱狀，左右各一條，起自腎盂，沿腰大肌前面下降，與精索血管交叉（女性與卵巢血管

52、交叉）到骨盆上緣后，男性的輸尿管與輸精管交叉，斜穿膀胱壁開口于膀胱；女性輸尿管經子宮闊韌帶底部進入膀胱。（一）輸尿管輸尿管由內向外由粘膜層、肌層和外膜三層組成，粘膜分變移上皮和固有膜兩層。肌層上端為內環(huán)、外縱行兩層平滑肌，下端則為內縱、中環(huán)、外縱三層平滑肌。外膜為結締組織。輸尿管的三個狹窄部，一個在腎盂移行為輸尿管處，一個在越過骨盆入口處，最后一個在穿過膀胱的壁內部，這些部位是腎結石易停留處。（二） 膀 胱膀胱是貯存尿液的囊狀肌性器官，其形態(tài)、大小、位置和膀胱壁的厚度均隨尿液充盈程度而發(fā)生變化，成人正常容量為350500m。人膀胱空虛時呈錐體形，充盈時是卵圓形。膀胱位于骨盆內恥骨聯(lián)合的后方。在

53、女性其后下方鄰子宮和陰道，在男性則與精囊腺、輸精管相鄰。1、膀胱的形態(tài)位置膀胱壁由內向外可分為粘膜、肌層和外膜三層。粘膜：由上皮和固有膜構成，上皮為變移上皮，細胞的形狀和層次隨著膀胱的脹縮而發(fā)生變化。上皮具屏障作用，可阻止血漿內水分進入膀胱中沖淡尿液（尿液為高滲液，比固有膜內毛細血管血漿高24倍），固有膜由致密結締組織構成。2、膀胱的組織結構肌層：因功能關系特別發(fā)達，富于伸展性。收縮時厚約15mm，擴張時厚2-5mm，由三層平滑肌組成，內外層均為縱行，中層為環(huán)行。膀胱底部的環(huán)行肌在尿道內口處形成括約肌外膜：由疏松結締組織構成，其中膀胱頂為漿膜。尿道是膀胱通向體外的管道。在女性尿道只排尿；在男性

54、，除排尿外，還有排精作用。男性尿道見生殖系統(tǒng)。女性尿道較男性尿道短、寬，且較直，長約5cm。起于尿道內口（膀胱），最后止于陰道前庭。穿過尿生殖隔時，周圍有尿道陰道括約肌環(huán)繞，為橫紋肌，受意識支配控制排尿。（三） 尿 道支配膀胱壁和內括約肌的是盆神經（副交感神經）和腹下神經（交感神經）；支配外括約肌的是陰部神經（軀體神經）。這些神經都是混合神經，內部分別含有傳入和傳出神經纖維。二、膀胱和尿道括約肌的神經支配三、膀胱貯尿和生理性容量膀胱和其他中空臟器一樣，在一定范圍內，能改變其平滑肌纖維的緊張性，使容積隨尿量的增多而增大，而其內壓卻無較大變化，這一現(xiàn)象稱為膀胱的適應性。正常成人，膀胱內尿量達到100150毫升時，即引起膀胱充盈的感覺；尿量達到150200毫升時，則產生尿意；尿量達到250450毫升時，則引起排尿活動，這時的尿量是膀胱所能耐受而無不適之感的最大容量，此容量稱為膀胱生理性容量。四、排尿反射排尿是一個復雜的