東營市事業(yè)編模擬題醫(yī)藥衛(wèi)生醫(yī)學基礎(chǔ)知識

1、更多事業(yè)編模擬題一、A1型題共30題，每題1分，總計30分1、血液內(nèi)存在的下列物質(zhì)中，不屬于代謝終產(chǎn)物的是（ ）。A尿素B尿酸C肌酐D二氧化碳E丙酮酸試題答案：E考點： 考點1：血液的化學成分； 如果不考慮血細胞有形成分，則血液的化學成分有： 1水和無機鹽 正常人血液含水81%86%。無機鹽主要以離子狀態(tài)存在，主要的陽離子有Na+、K+、Ca2+、Mg2+等；主要的陰離子有CI-、HCO3-、HPO42-等。 2血漿蛋白質(zhì) 主要為清蛋白、球蛋白和纖維蛋白原，此外尚有一些功能酶及消化腺或細胞分泌、釋放的酶。 3非蛋白質(zhì)含氮物質(zhì) 包括尿素、尿酸、肌酸、肌酐、氨基酸、肽、氨和膽紅素等。這些非蛋白質(zhì)含

2、氮物質(zhì)所含的氮總稱為非蛋白氮(NPN)，它們主要是蛋白質(zhì)和核酸分解代謝的產(chǎn)物。正常人血中NPN含量為14.2824.99mmol/L，其中血尿素氮（BUN）占1/2。 4不含氮的有機化合物 如葡萄糖、甘油三酯、膽固醇、磷脂、酮體及乳酸等2、關(guān)于肺癌的肉眼類型下列不正確的是（ ）。A中央型肺癌起源于主支氣管和葉支氣管B周圍型肺癌起源于段以下支氣管C彌漫型肺癌起源于細支氣管D彌漫性肺癌也可起源于肺泡上皮E中央型肺癌早期就有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移試題答案：E試題解析：中央型肺癌早期癌組織在支氣管壁內(nèi)浸潤，表現(xiàn)為支氣管壁彌漫性增厚，但并無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移?？键c：考點11：肺癌； 肺癌是常見的惡性腫瘤之一，絕大多數(shù)肺癌均

3、起源于各級支氣管粘膜上皮。 1病理變化： （1）肉眼類型 中央型：腫瘤位于肺門區(qū)，發(fā)生于主支氣管或段支氣管。癌組織沿管壁浸潤性生長，然后向周圍肺組織直接浸潤擴展。在晚期，肺門部融合形成環(huán)繞癌變支氣管及肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶的巨大腫塊。 周圍型：腫瘤發(fā)生于段支氣管開口以下的支氣管，在肺葉周邊部形成球形或結(jié)節(jié)狀無包膜的腫塊。與周圍肺組織界限不清，直徑多在28cm。 彌漫型：少見。腫瘤發(fā)生于細支氣管及肺泡，癌組織彌漫浸潤生長，波及部分或整個肺葉。此時需與肺轉(zhuǎn)移癌或肺炎加以鑒別。 （2）組織學類型 鱗狀細胞癌：肺癌中最常見的類型。多屬中央型。患者以老年男性占絕大多數(shù)，多有吸煙史。組織學可分為高分化、中分化、

4、低分化三型。 腺癌：發(fā)生率僅次于鱗癌，多為周圍型，女性患者多見。腫塊常累及胸膜。組織學與其他部位腺癌相似，亦可分為高、中、低分化。預后差。特殊類型的瘢痕癌及細支氣管肺泡癌亦屬腺癌范疇。細支氣管肺泡癌起源于細支氣管的Clara細胞或肺泡上皮，多為彌漫型或多結(jié)節(jié)型。 腺鱗癌：較少見，含有腺癌和鱗癌兩種成分。 小細胞癌：過去稱為小細胞未分化癌。是一種高度惡性腫瘤，多為中央型，男性多見，生長快、轉(zhuǎn)移早。鏡下癌細胞小、呈圓形淋巴細胞樣，或短梭形似燕麥樣，胞質(zhì)少似裸核，稱燕麥細胞癌，可有假菊形團結(jié)構(gòu)。電鏡下可見神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒（可引起異位內(nèi)分泌綜合征）。 大細胞癌：較少見，此型肺癌惡性度高，生長快，預后差。

5、癌細胞體積大，核仁明顯，核大，核分裂象多，有明顯異型性，常見大量多核瘤巨細胞。 肉瘤樣癌：是新列出的一種肺癌類型，少見，高度惡性，癌組織分化差似肉瘤樣。 2肺癌的擴散與轉(zhuǎn)移 （1）直接蔓延：中央型肺癌直接侵及縱隔、心包，或沿支氣管向?qū)?cè)肺蔓延；周圍型肺癌可侵犯胸膜。 （2）轉(zhuǎn)移：肺癌發(fā)生轉(zhuǎn)移較早且較多見。淋巴道轉(zhuǎn)移首先至肺內(nèi)支氣管淋巴結(jié)，然后到肺門、縱隔、鎖骨上及頸部淋巴結(jié)等處。血道轉(zhuǎn)移最常見于腦、骨、腎上腺、肝。3、下列哪個參數(shù)最能表示藥物的安全性（ ）。A最小有效量B極量C半數(shù)致死量D半數(shù)有效量E治療指數(shù)試題答案：E考點： 考點2：藥物劑量與效應關(guān)系； 在一定范圍內(nèi)藥理效應與劑量之間存在著

6、正比關(guān)系，此即為劑量-效應關(guān)系。由于藥理效應強弱直接與血藥濃度高低有關(guān)，故在藥理學研究中更常用濃度-效應關(guān)系。用效應強度為縱坐標、藥物濃度為橫坐標作圖，即可得量一效曲線。 1半數(shù)有效量 為藥物能引起50%陽性反應（質(zhì)反應）或50%最大效應（量反應）的濃度或劑量，可分別用半數(shù)有效濃度（EC50）及半數(shù)有效劑量（ED50）表示。 2治療指數(shù)（TI） 為藥物的安全性指標，常用半數(shù)中毒量（TD50）/半數(shù)有效量（ED50）或半數(shù)致死量（LD50）/半數(shù)有效量（ED50）的比值表示。比值越大，藥物毒性越小，就越安全。4、關(guān)于苯妥英鈉，哪項是錯誤的（ ）。A不宜肌內(nèi)注射B無鎮(zhèn)靜催眠作用C抗癲癇作用與開放N

7、a+通道有關(guān)D血藥濃度過高則按零級動力學消除E有誘導肝藥酶的作用試題答案：C考點： 考點1：苯妥英鈉的作用機制及臨床應用； 1作用機制 苯妥英鈉治療濃度時對神經(jīng)元和心肌細胞膜具有穩(wěn)定作用，此作用與藥物阻滯Na+通道，減少Na+內(nèi)流有關(guān)。對高頻異常放電的神經(jīng)元的Na+通道阻滯作用更為明顯影響。而對正常的低頻放電的神經(jīng)元Na+通道無明顯影響。此外，本品還可抑制神經(jīng)元的快滅活型（T型）Ca2+通道，抑制Ca2+內(nèi)流。較大濃度時，該藥物尚能抑制K+外流，延長心臟動作電位時程和不應期。高濃度藥物能抑制神經(jīng)末梢對GABA的攝取，誘導GABA受體增生，從而間接增強GABA作用。 2臨床應用 （1）抗癲癇 為

8、治療癲癇大發(fā)作和部分性發(fā)作首選藥，對小發(fā)作無效。 （2）治療中樞疼痛綜合征 中樞疼痛綜合征包括三叉神經(jīng)痛和舌咽神經(jīng)痛等，本品可使疼痛減輕，發(fā)作次數(shù)減少。 （3）抗心律失常5、對腦血管擴張作用最強的藥物是（ ）。A硝苯地平B尼莫地平C非洛地平D尼索地平E尼群地平試題答案：B考點： 考點2：鈣拮抗藥的藥理作用； 選擇性阻滯L-型鈣通道，抑制Ca2+內(nèi)流。 1心肌 （1）負性肌力作用 鈣拮抗藥可減少心肌細胞內(nèi)Ca2+含量，引起負性肌力作用，可使心肌耗氧量降低，加之藥物引起血管擴張，使心臟后負荷下降，可使心肌耗氧進一步下降。 （2）負性頻率和負性傳導 慢反應細胞如竇房結(jié)和房室結(jié)的0相除極和4相緩慢自動

9、除極化均與Ca2+內(nèi)流有關(guān)。其中0相除極化與傳導有關(guān)，而4相自動除極化與自律性相連。鈣拮抗藥可抑制上述情況下Ca2+內(nèi)流。可致負性頻率和負性傳導，表現(xiàn)為房室結(jié)傳導減慢、不應期延長，折返激動消失，用于治療陣發(fā)性室上性心動過速。鈣拮抗藥對竇房結(jié)則能降低其自律性，使心率減慢。 （3）心肌缺血時的保護作用 心肌缺血時，鈉泵、鈣泵受抑及鈣的被動轉(zhuǎn)運加強，可使細胞內(nèi)鈣蓄積，造成鈣過度負荷，最終導致心肌細胞損害。鈣拮抗藥可減少細胞內(nèi)鈣量，有保護心肌細胞作用。 2血管 血管平滑肌收縮也受細胞內(nèi)Ca2+的調(diào)節(jié)，鈣拮抗藥可阻滯Ca2+內(nèi)流，可明顯擴張血管，也能增加冠脈流量。其中尼莫地平和氟桂利嗪尚有較強的擴張腦血

10、管，增加腦血流的作用。 3其他平滑肌 可松弛支氣管、胃腸道、輸尿管及子宮平滑肌。 4改善組織血流 （1）抑制血小板聚集。 （2）增加紅細胞變形能力，降低血液粘滯度，從而改善組織血流。 5其他作用 （1）抗動脈粥樣硬化。 （2）抑制內(nèi)分泌腺的作用 大劑量藥物可抑制腦垂體后葉分泌催產(chǎn)素、加壓素及抑制垂體前葉分泌促腎上腺皮質(zhì)激素、促性腺激素和促甲狀腺激素。此外還能抑制胰島素及醛固酮分泌。6、磺酰脲類降血糖的機制是（ ）。A促進胰島細胞合成胰島素B促進胰島細胞釋放胰島素C延緩食物中葡萄糖的吸收D減少糖原異生E抑制碳水化合物水解為葡萄糖試題答案：B考點：考點2：口服降血糖藥-磺酰脲類； 第一代磺酰脲類包

11、括甲苯磺丁脲（D860）、氯橫丙脲；第二代包括格列本脲（優(yōu)降糖）、格列吡嗪、格列美脲；第三代磺酰脲類的代表藥是格列齊特。 1藥理作用與機制 （1）降血糖作用 對正常人及胰島功能尚存的病人有效，對1型糖尿病及切除胰腺的動物無作用。降糖機制是：刺激胰島細胞釋放胰島素；降低血清糖原水平；增加胰島素與靶組織的結(jié)合能力。 （2）格列本脲、氯磺丙脲有抗利尿作用，是促進ADH分泌和增強其作用的結(jié)果。 （3）第三代磺酰脲類能減弱血小板粘附力，刺激纖溶酶原合成而影響凝血功能。 2臨床應用 （1）治療糖尿病 用于胰島功能尚存、非胰島素依賴型糖尿病且單用飲食控制無效者。對胰島素產(chǎn)生耐受的患者用藥后可刺激內(nèi)源性胰島素

12、的分泌而減少胰島素的用量。 （2）治療尿崩癥 氯磺丙脲能促進抗利尿激素的分泌，可治療尿崩癥。7、質(zhì)粒在細菌間的轉(zhuǎn)移方式主要是（ ）。A接合B移位C轉(zhuǎn)化D突變E溶原性轉(zhuǎn)換試題答案：A考點：考點5：細胞質(zhì)內(nèi)與醫(yī)學有關(guān)的重要結(jié)構(gòu)及意義； 與醫(yī)學有關(guān)的細胞質(zhì)內(nèi)亞結(jié)構(gòu)主要有核質(zhì)、核蛋白體、質(zhì)料及胞質(zhì)顆粒。 1核質(zhì)或稱擬核 由裸露的雙鏈DNA盤繞成松散的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)與RNA構(gòu)成，無組蛋白包繞。它相當于細胞核的功能，決定細菌的生物學性狀和遺傳特征。 2核蛋白體或稱核糖體 每個細菌可含有萬余個。它由占70%的RNA及占30%的蛋白質(zhì)構(gòu)成，是菌體蛋白質(zhì)合成的場所。此外，鏈霉素和紅霉素可與核蛋白體結(jié)合而起到抗菌作用。

13、 3質(zhì)粒 染色體外的遺傳物質(zhì)，存在于細胞質(zhì)中。為閉合環(huán)狀的雙鏈DNA，帶有遺傳信息，控制細菌某些特定的遺傳性狀，如性菌毛生成、耐藥性、細菌素產(chǎn)生、毒素形成等。質(zhì)粒能自行復制，隨細菌分裂轉(zhuǎn)移到子代細胞中。質(zhì)粒并非細菌生命活動所必需，細菌失去質(zhì)粒仍能正常存活。質(zhì)粒除決定細菌自身的某些性狀外，還可通過接合或轉(zhuǎn)導作用等，將有關(guān)性狀傳遞給另一細菌。醫(yī)學上主要的質(zhì)粒有R質(zhì)粒（耐藥性質(zhì)粒），F(xiàn)質(zhì)粒（致育性質(zhì)粒）和Vi質(zhì)粒（毒力質(zhì)粒）等。 4胞質(zhì)顆粒 為細菌貯存的營養(yǎng)物質(zhì)多糖、脂類及多磷酸鹽等。異染顆粒為白喉棒狀桿菌、鼠疫桿菌和結(jié)核分枝桿菌等所特有的胞質(zhì)顆粒，它由RNA和偏磷酸鹽構(gòu)成，美蘭染色呈紫色。此著色特

14、點用于鑒別診斷。8、不能產(chǎn)生腸毒素的細菌是（ ）。A白喉桿菌B霍亂弧菌C產(chǎn)毒性大腸桿菌D產(chǎn)氣莢膜桿菌E金黃色葡萄球菌試題答案：A9、慢性肺心病呼吸性酸中毒最有效的治療措施（ ）。A輸碳酸氫鈉B用抗生素C改善呼吸功能D用強心劑E用利尿劑試題答案：C考點：考點7：慢性肺源性心臟病的治療； 肺心病急性加重期的治療原則為：積極控制感染，通暢呼吸道和改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭。 1控制感染 院外感染者病原菌多為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌及卡他莫拉菌，院內(nèi)感染多為革蘭陰性桿菌（克雷白桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌等）。臨床上常用于控制感染的抗菌藥物有阿莫西林、哌拉西林、頭孢菌素類、氟

15、喹諾酮類、亞胺培南/西司他丁等，或根據(jù)痰細菌培養(yǎng)與藥敏試驗結(jié)果選用抗菌藥物。 2通暢呼吸道 給予口服祛痰藥以降低痰液粘度。2%4%碳酸氫鈉10ml霧化吸入，每日34次，有較強的稀釋粘痰作用。使用氨茶堿、沙丁胺醇、特布他林等支氣管舒張藥有助于改善通氣。必要時作氣管插管或氣管切開，建立人工氣道。 3糾正缺氧和二氧化碳潴留 肺心病患者的氧療原則應為低濃度（25%35%）持續(xù)給氧。為增加通氣量和減少二氧化碳潴留，可酌情應用呼吸興奮劑，必要時應用機械通氣治療。 4控制心力衰竭 治療肺心病心力衰竭的首要措施仍是積極控制感染和改善呼吸功能，經(jīng)此治療后心力衰竭大多能得到改善，而不需要應用利尿劑和強心劑。對治療

16、無效者，或以心力衰竭為主要表現(xiàn)的肺心病患者，可適當應用利尿劑、強心劑或血管擴張藥。 （1）利尿劑：有減少血容量，減輕右心負荷，以及消腫的作用。原則上應選用作用緩和的利尿藥，劑量偏小，間歇或短期應用，尿量多時應注意補鉀。如氫氯噻嗪（雙氫克尿噻）25mg，每日13次，氨苯喋啶50100mg，每日13次，一般不超過4天。重度水腫而急需利尿的病人可用呋塞米（速尿）20mg 肌注或口服。利尿過多可導致低鉀、低氯性堿中毒，使痰液粘稠不易咳出，以及血液濃縮等不良后果，應注意避免。 （2）強心劑：肺心病人由于慢性缺氧、感染、低血鉀，對洋地黃類藥物耐受性很低，易發(fā)生心律失常，故應用劑量宜小，并選用作用快、排泄快

17、的制劑，如毛花甘丙（西地蘭）0.2mg，或毒毛花苷k0.125mg加葡萄糖液稀釋后靜脈緩慢推注。由于低氧血癥、感染等均可使心率增快，故不宜單純以心率作為衡量強心藥應用和療效考核的指標。 （3）血管擴張劑：對減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量，降低肺動脈壓有一定效果。常用藥物有尼群地平10mg，每日3次，巰甲丙脯酸12.525mg， 每日23次。10、下列有關(guān)主動脈瓣狹窄患者發(fā)生暈厥的機制，錯誤的是（ ）。A合并腦血管病變B休息時暈厥可由于心律失常C運動時，周圍血管阻力反射性降低D運動加重心肌缺血，導致心排量降低E主動脈瓣狹窄限制心排量同步地增加試題答案：A考點： 考點9：主動脈瓣狹窄的臨床表現(xiàn)

18、； 1癥狀：呼吸困難、心絞痛和暈厥，為典型主動脈瓣狹窄的三聯(lián)征。 （1）呼吸困難：勞力性呼吸困難為晚期肺淤血引起的常見首發(fā)癥狀，進而可發(fā)生端坐呼吸、陣發(fā)性夜間呼吸困難和急性肺水腫。 （2）心絞痛：見于60%的有首發(fā)癥狀患者。常為運動誘發(fā)，休息則緩解。由于心肌缺血所致。 （3）暈厥或接近暈厥：見于1/3的有癥狀患者。常發(fā)生于直立、運動中或運動后即刻，少數(shù)在休息時發(fā)生，由于腦缺血引起。其原因為：運動時周圍血管擴張，而主動脈瓣狹窄限制心排量同步地增加。運動加重心肌缺血，導致心排量降低。運動時左心室壓力的上升激活心室內(nèi)壓力感受器，反射性降低周圍血管阻力。體靜脈回流減少。休息時暈厥可由于心律失常導致。

19、2體征 （1）心音：第二心音主動脈瓣成分減弱或消失，常呈單一音，嚴重狹窄者呈逆分裂?？陕劶懊黠@的第四心音。先天性主動脈瓣狹窄或瓣葉活動度尚佳者，可在胸骨右、左緣和尖區(qū)聞及主動脈瓣噴射音，不隨呼吸而改變；如瓣葉鈣化則消失。 （2）收縮期噴射性雜音：吹風樣、粗糙的、遞增-遞減型雜音；在胸骨右緣第2或左緣第3肋間最響，傳向頸動脈，常伴震顫。老年人鈣化性主動脈狹窄者，雜音在心底部粗糙，高調(diào)成分放射到心尖區(qū)并呈樂音性。狹窄越重，雜音越長。左心衰竭或心排血量減少時，雜音減弱或消失。 （3）其他：脈搏上升慢、細小而持續(xù)，頸動脈搏動遲于心尖搏動。收縮壓和脈壓降低（合并關(guān)閉不全者則正常）。心尖搏動相對局限、持續(xù)

20、和有力，向左下移位。11、最常見的阿米巴病的腸外并發(fā)癥（ ）。A心包炎B腹膜炎C肺膿腫D肝膿腫E腦膿腫試題答案：D考點：考點2：腸阿米巴病的普通型臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥； 1臨床表現(xiàn) 起病多緩慢，全身中毒癥狀輕，常無發(fā)熱，腹痛輕微，腹瀉，每日便次多在10次左右，量中等，帶血和粘液，血與壞死組織混合均勻呈果醬樣，具有腐敗腥臭味，含痢疾阿米巴滋養(yǎng)體與大量紅細胞成堆，為其特征之一。病變部位低可有里急后重感。腹部壓痛以右側(cè)為主。以上癥狀可自行緩解。亦可因治療不徹底而復發(fā)。 2并發(fā)癥 并發(fā)癥分腸內(nèi)、腸外兩大類：腸內(nèi)并發(fā)癥是當腸粘膜潰瘍深達肌層或侵及血管，引起不同程度腸出血及腸穿孔，急性穿孔可發(fā)生彌漫性腹膜炎或

21、腹腔膿腫。慢性穿孔較急性穿孔多見。亦可引起闌尾炎。腸外并發(fā)癥以肝膿腫最為多見，膿腫穿破可延及附近組織器官。經(jīng)血路可直接累及腦、肺、睪丸、前列腺、卵巢等。12、脊髓頸膨大橫貫性損害引起（ ）。A四肢中樞性癱B雙上肢周圍性癱，雙下肢中樞性癱C截癱D單癱E偏癱試題答案：B考點：考點3：上運動神經(jīng)元的解剖生理、臨床表現(xiàn)及定位診斷； 1解剖生理 上運動神經(jīng)元起自大腦額葉中央前回巨錐體細胞（貝茨細胞），其軸突形成皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)延髓束（合稱錐體束）。二者分別經(jīng)過內(nèi)囊后肢和膝部下行。皮質(zhì)脊髓束經(jīng)中腦大腦腳、腦橋基底部，大部分神經(jīng)纖維在延髓錐體交叉處交叉至對側(cè)，形成皮質(zhì)脊髓側(cè)束，支配脊髓前角細胞。小部分纖維不

22、交叉而直接下行，形成皮質(zhì)脊髓前束，終止于脊髓前角。皮質(zhì)延髓束在腦干各個腦神經(jīng)運動核的平面上交叉至對側(cè)，終止于各個腦神經(jīng)運動核。除面神經(jīng)核下部、舌下神經(jīng)核外，其他腦神經(jīng)核均受雙側(cè)皮質(zhì)延髓束支配。 2臨床表現(xiàn) （1）缺損癥狀：癱瘓，即上運動神經(jīng)元癱瘓，又稱中樞性癱瘓或痙攣性癱瘓。 （2）刺激癥狀：抽搐。 （3）釋放癥狀：中樞性癱瘓的肌張力增高（折刀樣肌張力增高），腱反射亢進，病理反射陽性。 （4）斷聯(lián)休克癥狀：中樞神經(jīng)系統(tǒng)局部急性嚴重病變，引起功能上與受損部位密切聯(lián)系的遠隔部位神經(jīng)功能短暫缺失，如急性中樞性偏癱肢體開始是弛緩的，肌張力減低，深淺反射消失（腦休克）；急性脊髓病變時受損平面以下的弛緩性

23、癱瘓（脊髓休克），休克期過去后，受損組織的釋放癥狀逐漸出現(xiàn)，轉(zhuǎn)變?yōu)榧埩υ龈?，腱反射亢進，病理反射陽性。在皮質(zhì)下白質(zhì)及內(nèi)囊處，錐體束病變引起的偏癱，常常是上肢比下肢重，遠端比近端重，上肢伸肌比屈肌重，下肢的屈肌比伸肌重，腦神經(jīng)癱瘓限于對側(cè)下部面肌及舌肌，表情動作不受影響。 上運動神經(jīng)元癱瘓的特征：癱瘓分布以整個肢體為主（單癱、偏癱、截癱）；肌張力增高；腱反射亢進；有病理反射；無肌萎縮或輕度廢用性萎縮；無肌束性顫動；肌電圖神經(jīng)傳導正常，無失神經(jīng)電位。 3定位診斷 （1）皮質(zhì)：局限性病變僅損傷其一部分，故多表現(xiàn)為一個上肢、下肢或面部癱瘓，稱單癱。當病變?yōu)榇碳ば詴r，對側(cè)肢體相應部位出現(xiàn)局限性抽搐（常

24、為陣攣性），皮質(zhì)病變多見于腫瘤的壓迫、皮層梗死、動靜脈畸形等。 （2）內(nèi)囊：錐體束纖維在內(nèi)囊部最為集中，此處病變易使一側(cè)錐體束全部受損而引起對側(cè)比較完全的偏癱，即對側(cè)中樞性面、舌癱和肢體癱瘓，常合并對側(cè)偏身感覺障礙和偏盲，稱為“三偏”征。 （3）腦干：一側(cè)腦干病變既損害同側(cè)該平面的腦神經(jīng)運動核，又可累及尚未交叉至對側(cè)的皮質(zhì)脊髓束及皮質(zhì)延髓束，因此引起交叉性癱瘓，即一側(cè)腦神經(jīng)下運動神經(jīng)元癱瘓和對側(cè)肢體上運動神經(jīng)元癱瘓。如一側(cè)中腦病變出現(xiàn)同側(cè)動眼神經(jīng)或滑車神經(jīng)癱瘓，對側(cè)面神經(jīng)、舌下神經(jīng)及上、下肢的上運動神經(jīng)元癱瘓；一側(cè)腦橋病變產(chǎn)生同側(cè)5、6、7、8對腦神經(jīng)障礙，對側(cè)舌下神經(jīng)及上、下肢上運動神經(jīng)元癱

25、瘓；一側(cè)延髓病變產(chǎn)生本側(cè)9、10、11、12對腦神經(jīng)障礙，對側(cè)上、下肢上運動神經(jīng)元癱瘓。雙側(cè)延髓病變引起雙側(cè)9、10、11、12對或僅9、10兩對腦神經(jīng)癱瘓，稱真性球麻痹，有咽反射消失，舌肌萎縮、纖顫，下頜反射無改變。雙側(cè)皮質(zhì)延髓束病變引起的雙側(cè)9、10、11、12對或僅9、10兩對腦神經(jīng)功能障礙稱假性球麻痹，特征是咽反射存在，下頜反射亢進，無舌肌萎縮及纖顫。 （4）脊髓：橫貫性損害可累及本平面脊髓前角細胞和雙側(cè)錐體束，故高頸髓（頸14）病損，產(chǎn)生四肢上運動神經(jīng)元癱，常伴呼吸肌障礙。頸膨大（頸5胸2）病損產(chǎn)生上肢下運動神經(jīng)元癱瘓，下肢上運動神經(jīng)元癱瘓。胸髓病損產(chǎn)生雙下肢上運動神經(jīng)元癱瘓。腰膨大

26、病損（腰1骶2）產(chǎn)生雙下肢下運動神經(jīng)元癱瘓。13、原發(fā)性三叉神經(jīng)痛不應有的表現(xiàn)（ ）。A面部發(fā)作性劇痛B患側(cè)面部皮膚粗糙C面部痛覺減退D痛性抽搐E有觸發(fā)點試題答案：C考點： 考點3：三叉神經(jīng)痛的診斷及鑒別診斷； 根據(jù)疼痛的部位、性質(zhì)、面部扳機點及神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征，即可診斷。需與以下疾病鑒別： 1繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛 有三叉神經(jīng)麻痹的表現(xiàn)（面部感覺減退、角膜反射遲鈍等），疼痛多為持續(xù)性，常合并其他相鄰腦神經(jīng)麻痹。 2牙痛 牙痛一般呈持續(xù)性鈍痛，局限于牙齦部，可因進食冷、熱食物而加劇，X線檢查有助于鑒別。 3舌咽神經(jīng)痛 是局限于舌咽神經(jīng)分布區(qū)的發(fā)作性劇痛，性質(zhì)與三叉神經(jīng)痛相似，但疼痛主要位于扁桃體、

27、舌根、咽、耳道深部，吞咽、講話、哈欠、咳嗽?？烧T發(fā)。 4蝶腭神經(jīng)痛 亦呈燒灼樣、刀割樣或鉆樣疼痛，分布于鼻根后方、顴部、上頜、上腭及牙齦部，常累及同側(cè)眼眶部，疼痛向額、顳、枕和耳部等處放散，發(fā)作時病側(cè)鼻粘膜充血、鼻塞、流淚；每日可發(fā)作數(shù)次至數(shù)十次，每次持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時，無扳機點。 5非典型面痛 發(fā)生于抑郁癥、疑病及人格障礙的病人，疼痛部位模糊不定，深在、彌散、不易定位，通常為雙側(cè)，無觸痛點。情緒是唯一使疼痛加重的因素。 6顳頜關(guān)節(jié)病 主要為咀嚼時疼痛，局部有壓痛。14、關(guān)于腦出血的治療，下列哪項是正確的（ ）。A收縮壓維持在1618kPaB每日靜脈補液量2500ml以上C大劑量止血芳酸D保持

28、安靜，積極抗腦水腫E發(fā)病后24小時仍不能進食者給鼻飼試題答案：D考點： 考點11：腦出血的治療； 1內(nèi)科治療 （1）一般處理：保持安靜，臥床休息，減少探視，嚴密觀察體溫、脈搏、呼吸和血壓等生命體征，注意瞳孔和意識變化。保持呼吸道通暢，吸氧。加強護理，保持肢體功能位。注意水-電解質(zhì)平衡和營養(yǎng)。 （2）控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓 甘露醇：常用20%甘露醇125250ml，每68小時一次，療程710天。 利尿劑：速尿較常用，與甘露醇合用可增強脫水效果，每次40mg，每日24次，靜脈注射。 甘油：10%復方甘油溶液500ml，每日1次，靜脈滴注。 白蛋白：50100ml，每日1次，靜脈滴注，可提高膠體滲透

29、壓，作用較持久。 （3）控制高血壓：腦出血后血壓升高是顱內(nèi)壓升高引起的自動調(diào)節(jié)反應，故一般不用降壓藥。當收縮壓超過180mmHg或舒張壓110mmHg宜口服卡托普利、美托洛爾等降壓藥。 （4）防治并發(fā)癥 感染：肺部感染、尿路感染。 應激性潰瘍：可選用西咪替丁、雷尼替丁、奧美拉唑等。 抗利尿激素分泌異常綜合征，又稱稀釋性低鈉血癥，宜緩慢糾正。 癇性發(fā)作。 中樞性高熱：宜行物理降溫。 下肢深靜脈血栓形成。 2外科治療 （1）手術(shù)適應證 腦出血病人逐漸出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高伴腦干受壓的體征，如心率緩慢、血壓升高、呼吸節(jié)律變慢、意識水平下降。 小腦半球出血大于15ml、小腦蚓部血腫大于6ml，血腫破人第四腦室

30、或腦池受壓消失，出現(xiàn)腦干受壓癥狀或急性阻塞性腦積水征象者。 腦室出血致梗阻性腦積水。 年輕患者腦葉或殼核出血大于4050ml，或有明確的血管病灶（如動脈瘤、動靜脈畸形和海綿狀血管瘤）。 （2）常用的手術(shù)方法：開顱血腫清除術(shù)。鉆孔擴大骨窗血腫清除術(shù)。錐孔穿刺血腫吸除術(shù)。立體定向血腫引流術(shù)。腦室引流術(shù)：用于腦室出血。15、哪項是診斷癲癇的首選輔助檢查（ ）。AMRIB誘發(fā)電位C腦電圖檢查DCT掃描E腦脊液檢查試題答案：C考點： 考點3：癲癇的診斷原則； 1確定是否為癲發(fā)作 （1）病史+臨床表現(xiàn) （2）腦電圖 （3）排除其他發(fā)作性疾?。厚?、暈厥、TIA、發(fā)作性低血糖等。 （4）診斷性治療 2明確癲

31、發(fā)作類型：臨床表現(xiàn)+腦電圖 3查明癲病因：病史+輔助檢查16、關(guān)于靜脈補液，下列哪項是錯誤的（ ）。A低滲性缺水應補等滲或高滲鹽水B等滲性缺水最好用平衡鹽溶液C高滲性缺水最好補等滲鹽水D等滲性缺水用等滲鹽水補充可致高氯血癥E估計缺水量后，先補計算量之1/2，加上當天生理需要量和繼續(xù)丟失量試題答案：C考點：考點5：高滲性缺水； 高滲性缺水又稱原發(fā)性缺水。缺水多于缺鈉，血清鈉高于正常范圍，細胞外液呈高滲狀態(tài)。 1病因 （1）攝入水不足，如食管癌吞咽困難，病危病人給水不足等； （2）水分喪失過多，如高熱大汗、燒傷暴露療法、糖尿病昏迷等。 2臨床表現(xiàn) （1）輕度缺水：除口渴外，無其他癥狀。缺水量為體重

32、的2%4%。 （2）中度缺水：極度口渴、乏力、尿少、尿比重高；唇干舌燥、皮膚彈性差、眼窩下陷，常出現(xiàn)煩躁。缺水量為體重的4%6%。 （3）重度缺水：除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。缺水量超過體重的6%。 3診斷 （1）依據(jù)病史及表現(xiàn)； （2）尿比重增高； （3）血清鈉在150mmol/L以上； （4）紅細胞計數(shù)、血紅蛋白、血細胞比容輕度增高。 4治療 （1）盡早去除病因； （2）補充水分，不能經(jīng)口補充者，可以經(jīng)靜脈滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化鈉溶液； （3）因血液濃縮，體內(nèi)總鈉量仍有減少，故補水的同時應適當?shù)难a充鈉鹽； （4）尿量達40ml/h后應補充鉀鹽； （5）經(jīng)補液后

33、酸中毒仍未能完全糾正者，應給碳酸氫鈉?？键c4：低滲性缺水； 低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水。缺鈉多于缺水，血清鈉低于正常。細胞外液處于低滲狀態(tài)。 1病因 （1）胃腸道消化液持續(xù)喪失，如反復嘔吐、胃腸道長期吸引或慢性腸梗阻； （2）大創(chuàng)面慢性滲液； （3）腎排鈉過多。 2臨床表現(xiàn) 常見癥狀有頭暈、視覺模糊、軟弱無力、脈細速，甚至神志不清、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱、昏迷等。 （1）輕度缺鈉：乏力、頭暈、手足麻木、口渴不明顯。尿Na+減少。血清鈉在130135mmol/L。每公斤體重缺氯化鈉0.5g。 （2）中度缺鈉：除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈細速、血壓不穩(wěn)或下降、淺靜肪萎陷、站立性暈倒。

34、尿少，尿中幾乎不含鈉和氯。血清鈉在120130mmol/L。每公斤體重缺氯化鈉0.50.75g。 （3）重度缺鈉：病人神志不清、肌痙攣性抽搐、腱反射減弱或消失，出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常發(fā)生休克。血清鈉在120mmol/L以下。每公斤體重缺氯化鈉0.751.25g。 3診斷 （1）依據(jù)病史及表現(xiàn)； （2）尿Na+和Cl-明顯減少； （3）血清鈉低于135mmol/L； （4）紅細胞計數(shù)、血紅蛋白、血細胞比容、血非蛋白氮和尿素氮均有增高； （5）尿比重常在1.010以下。 4治療 （1）積極處理病因； （2）采用含鹽溶液或高滲鹽水靜脈注射：輕度和中度缺鈉時，按估計的缺鈉程度補給，如體重60病人，血清

35、鈉為130135mmol/L，則每公斤體重缺氯化鈉0.5g，計需氯化鈉30g，先補給1/2量即15g，加日需氯化鈉量4.5g，總計19.5g，可以給5%葡萄糖鹽水2000ml，此外再補日需量液體2000ml。氯化鈉的另1/2（即15g），在第二天補給；重度缺鈉時，因常有休克（低鈉性休克），應先補足血容量后給以輸入高滲鹽水（一般為5%氯化鈉溶液）200300ml； （3）缺鈉伴有酸中毒時，在補充血容量和鈉鹽后，經(jīng)血氣分析，酸中毒仍未完全糾正時，可給1.25%碳酸氫鈉溶液100200ml或平衡鹽溶液200ml； （4）尿量達到40ml/h后，應補充鉀鹽?？键c3：等滲性缺水； 等滲性缺水又稱急性缺水

36、或混合性缺水，是外科病人最易發(fā)生的。水和鈉成比例的喪失，血清鈉仍在正常的范圍，細胞外液滲透壓也保持正常。 1病因 （1）消化液的急性喪失如大量嘔吐和腸瘺等； （2）體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻和燒傷等。 2臨床表現(xiàn) 少尿、畏食、惡心、乏力、舌干燥、眼窩下陷、皮膚干燥、松弛、但不口渴。當喪失體液達體重的5%（相當于喪失細胞外液20%）時，出現(xiàn)血容量不足癥狀；當喪失體液達體重的6%7%時，可出現(xiàn)嚴重休克，當體液的喪失主要是胃液時，可伴發(fā)代謝性堿中毒征象。 3診斷 主要依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)進行診斷。實驗室檢查有血液濃縮表現(xiàn)，尿比重增高，但血Na+和Cl-濃度仍在正常范圍內(nèi)。

37、4治療 在積極治療原發(fā)病的同時，應給予等滲鹽水，并注意補充血容量（包括晶體和膠體）糾正休克?？筛鶕?jù)臨床表現(xiàn)估計補液量，也可根據(jù)細胞比容（Hct，正常值：男0.48，女0.42）來計算。 補液量（L）=Hct上升值/Hct正常值體重（kg）0.2 臨床常用的等滲鹽水（生理鹽水）為0.9%的氯化鈉溶液，其Na+和Cl-含量均為154 mmol/L，其中Cl-含量明顯高于血漿。若大量輸入這種液體，易導致高氯性酸中毒。因此，臨床上主張用平衡鹽溶液代替等滲鹽水，其電解質(zhì)含量接近于血漿，故更符合生理。目前常用的平衡鹽溶液的配制方法有復方氯化鈉和乳酸鈉溶液（復方氯化鈉和1.86%乳酸鈉之比為2：1）以及等滲

38、鹽水和碳酸氫鈉溶液（等滲鹽水和1.25%碳酸氫鈉之比為2：1）兩種。同時應積極糾正酸堿平衡失調(diào)。糾正缺水后，Na+排泄增加及血容量補足后血清鉀相對降低，故應在尿量達到40ml/h時，補充氯化鉀。17、健康成人一次失血量不超過多少毫升可通過人體的代償使之逐漸恢復而不用輸血（ ）。A300mlB500mlC800mlD1000mlE1500ml試題答案：B考點： 考點1：輸血的適應證； 輸血作為一種治療措施，挽救了無數(shù)患者的生命，并保證了許多其他治療的安全實施。然而，輸血可以引起不良反應和相關(guān)性疾病。恰當?shù)膽每梢曰颊咂鹚阑厣瑧貌划攧t可產(chǎn)生嚴重的不良后果。因此，輸血要嚴格掌握適應證。按盡可能采

39、用成分輸血。只有堅持科學、合理用血，才能達到節(jié)約用血的目的。節(jié)約用血的主要措施有杜絕不合理用血、開展成分輸血、提倡自體輸血。 輸血的適應證如下： 1急性失血 （1）外傷，手術(shù)或內(nèi)、婦產(chǎn)等科疾病的內(nèi)出血均可導致急性失血，但急性失血未必都要輸血。即使有輸血指征，也不一定要輸全血。全血并不“全”，它離開血循環(huán)到體外要和抗凝保存液混合，在保存過程中，發(fā)生了“保存損害”，喪失了一些有用成分（如血小板、粒細胞、不穩(wěn)定的凝血因子等），增加了一些有害物質(zhì)（如細胞碎屑、鉀離子、乳酸等），并不能代替丟失的全血。 （2）急性失血患者的治療原則：在晶體液、膠體液擴容的基礎(chǔ)上，合理輸血（主要是輸紅細胞）。膠體液是指人造

40、膠體（右旋糖酐、羥乙基淀粉、明膠制劑）和白蛋白。 （3）通常的治療方案是： 失血量不超過血容量的20%，血紅蛋白（Hb）大于100g/L者，應輸注晶體液補充血容量，原則上不輸血； 失血量超過血容量的20%，Hb小于100g/L者，除了輸注晶體液或并用膠體液擴容外，還要適當輸注紅細胞； 失血量過大、仍有持續(xù)活動性出血的休克患者，除了輸注晶體液、膠體液和紅細胞，亦可輸部分全血，但全血不是非用不可。 以往醫(yī)生習慣用血漿補充血容量，現(xiàn)代輸血不主張這樣做。原因是血漿未常規(guī)滅活病毒，輕易用血漿補充血容量增加了輸血傳染病的風險。血漿還能引起過敏反應。晶體液、人造膠體液和白蛋白則比較安全。白蛋白在制備過程中已

41、常規(guī)加熱滅活病毒，白蛋白引起過敏反應的發(fā)生率也比血漿低得多。 2慢性輸血 （1）應積極尋找貧血的病因，針對病因治療，不輕易輸血。這類患者的貧血是緩慢發(fā)生的，多數(shù)患者已通過代償能夠耐受Hb的減低。因此，Hb的減低不是決定輸血的最好指標，而要以癥狀為主。無明顯癥狀的貧血患者，可暫不輸血。慢性貧血患者的血容量一般是正常的，有輸血指征者應輸紅細胞，不應輸全血。因為全血中的血漿有擴容作用，輸血速度過快或輸血量過大有循環(huán)超負荷的危險。 （2）慢性貧血患者的輸血指征是： Hb小于60g/L伴有明顯貧血癥狀者； 貧血嚴重，雖無癥狀，但需要手術(shù)或待產(chǎn)孕婦。選擇何種紅細胞制品要根據(jù)病情決定。 3血小板減少或功能異

42、常 各種原因引起的血小板生成減少、功能異常及稀釋性血小板減少均有可能導致嚴重出血，必要時應輸注濃縮血小板。血小板生成減少是輸注血小板的主要適應證。常見于再生障礙性貧血、惡性血液病和惡性腫瘤大劑量化療或放射治療后引起的骨髓衰竭。先天性或獲得性血小板功能異常是指血小板計數(shù)正常，但血小板有質(zhì)的改變。這種情況有時也會導致嚴重出血，不過臨床上較為少見。血小板稀釋性減少是大量輸注紅細胞或保存全血引起的，臨床上也并不多見。 4凝血異常 先天性凝血異常以血友病最為多見；獲得性凝血異常通常是其他基礎(chǔ)疾病的并發(fā)癥，如肝功能衰竭引起的出血。有時大量輸血也會伴發(fā)凝血功能障礙。我國以血友病A（甲型血友?。┳疃啵∫蚴窍?/p>

43、天性缺乏因子，可用冷沉淀或因子濃縮劑治療。獲得性凝血異常和稀釋性凝血功能障礙適合應用新鮮冰凍血漿（FFP）治療。對有纖維蛋白原減少者，可輸注冷沉淀或纖維蛋白原濃縮劑。 5嚴重感染或低蛋白血癥 單獨用抗生素治療難以控制的嚴重感染可用靜脈注射的免疫球蛋白治療。低蛋白血癥可輸注白蛋白。中性粒細胞顯著減少并發(fā)的感染可注射粒細胞集落刺激因子（G-CSF），不輕易輸注濃縮白細胞。 需要強調(diào)指出的是，靜脈輸注全血、血漿或白蛋白均無營養(yǎng)補給意義。因為輸入的異體蛋白質(zhì)必須先分解成氨基酸之后，才能參與機體組織蛋白質(zhì)合成，而血漿白蛋白的半衰期約為20天，所含氨基酸釋放緩慢，必需氨基酸中的色氨酸及亮氨酸含量較低，所以

44、作為營養(yǎng)學上合成機體蛋白質(zhì)所需的氮源補給價值不大。輸全血也不能增強機體抵抗力，原因是單個供者的全血中所含抗體種類少，含量低。18、膿性指頭炎切開引流的最佳切口是（ ）。A側(cè)面橫切口B側(cè)面縱切口C掌面橫切口D掌面縱切口E魚口形切口試題答案：B考點： 考點11：膿性指頭炎； 1病因與臨床表現(xiàn) 多因刺傷后金黃色葡萄球菌等致病菌侵入，造成手指末節(jié)掌面的皮下組織化膿性感染。初起，指尖有針刺樣疼痛，軟組織腫脹。因指頭皮膚與指骨骨膜有縱形纖維索形成許多密閉小腔，其壓力增高，迅速出現(xiàn)愈來愈劇烈的疼痛。呈波動性跳痛，下垂時加重。雖指頭紅腫不明顯，多半有全身癥狀，晚期大部組織壞死，形成慢性骨髓炎。 2治療 腫脹不

45、明顯的初期指頭炎可用熱鹽水浸泡多次，每次約30分鐘；亦可用藥外敷，酌情用抗菌藥物。一旦出現(xiàn)跳痛，指頭的張力明顯增高，即應做切開引流，在患指側(cè)面做縱形切口或兩側(cè)對口引流。19、肘關(guān)節(jié)脫位固定復位后，在固定期間開始肌鍛煉時應避免（ ）。A肱二頭肌收縮動作B活動手指與腕部C中藥熏洗浸泡肘關(guān)節(jié)D麻醉下行肘關(guān)節(jié)手法松解E進行一定的理療與體療試題答案：D考點： 考點3：肘關(guān)節(jié)脫位； 1分類 按尺橈骨近端移位的方向?？煞譃楹竺撐?、前脫位、外側(cè)方脫位及內(nèi)側(cè)方脫位，以后脫位最常見。 2臨床表現(xiàn) 有外傷史，以跌倒的手掌著地致傷最為多見。 （1）患肘腫痛、不能活動，以健側(cè)手托患側(cè)前臂。肘關(guān)節(jié)處于半伸直位，被運動動肘

46、不能伸直。 （2）肘后空虛，可觸到凹陷。 （3）肘后三角失去正常關(guān)系。 3治療 （1）手法復位。 （2）以長臂石膏固定于屈肘90o位，再用三角巾懸吊23周。 （3）功能鍛煉，配合理療。20、關(guān)于性激素的作用機制下，下述何項是錯誤的（ ）。A雌二醇是雌激素中生物活性最高的一種B雌激素的大部分與血漿蛋白結(jié)合，小部為游離狀態(tài)產(chǎn)生生物活性，二者之間處于動態(tài)平衡C雌激素與腦漿受體結(jié)合后才能發(fā)揮生理作用D雌激素使孕激素受體含量升高E孕激素使雌激素受體含量升高試題答案：E考點： 考點5：雌、孕激素的代謝； 1.雌激素：卵巢主要合成雌二醇（E2）及雌酮（E1）兩種雌激素，但在血循環(huán)內(nèi)尚有雌三醇（E3）。E2是

47、婦女體內(nèi)生物活性最強的雌激素，雌三醇是雌二醇和雌酮的降解產(chǎn)物，活性最弱。 2.孕激素：孕酮是卵巢分泌具有生物活性的主要孕激素。它在血液中亦主要以和蛋白相結(jié)合的狀態(tài)存在。在排卵前孕酮的產(chǎn)生每日為0.61.9nmol/L（0.20.6ng/ml），主要來自腎上腺；排卵后，上升為每日1.0102.4nmol/L（0.333.2ng/ml），絕大部分由卵巢內(nèi)黃體分泌。 考點9：孕激素與雌激素的協(xié)同和拮抗作用； 雌激素的作用主要在于促使女性生殖器和乳房的發(fā)育，而孕激素則在雌激素作用的基礎(chǔ)上，進一步促使它們的發(fā)育，為妊娠準備條件，可見二者有協(xié)同作用；另一方面，雌激素和孕激素又有拮抗作用，表現(xiàn)在子宮的收縮、

48、輸卵管的蠕動、宮頸粘液的變化、陰道上皮細胞角化和脫落以及鈉和水的潴留與排泄等。21、無排卵月經(jīng)的臨床診斷及病理特征是（ ）。A多見于生育年齡婦女B月經(jīng)量少而持續(xù)點滴狀出血C基礎(chǔ)體溫呈單相D內(nèi)膜腺上皮高柱狀，有核下空泡E間質(zhì)細胞肥大，呈多邊形試題答案：C考點：考點3：診斷及鑒別診斷； 1診斷 （1）詳細詢問病史：應注意患者的年齡、月經(jīng)史、婚育史及避孕措施，全身有無慢性病史如肝病、血液病、高血壓、代謝性疾病等，有無精神緊張、情緒打擊等影響正常月經(jīng)的因素。了解發(fā)病經(jīng)過，如發(fā)病時間、目前流血情況、流血前有無停經(jīng)史及以往治療經(jīng)過。了解異常子宮出血的幾種類型：月經(jīng)過多：周期規(guī)則，但經(jīng)量過多或經(jīng)期延長；月經(jīng)

49、頻發(fā)：周期規(guī)則，但短于21日；子宮不規(guī)則出血；在兩次月經(jīng)周期之間任何時候發(fā)生的子宮出血；月經(jīng)頻多：周期不規(guī)則，血量過多。 （2）體格檢查：包括全身檢查、婦科檢查等，以除外全身性疾病及生殖道器質(zhì)性病變。 （3）輔助檢查方法 診斷性刮宮：為排除子宮內(nèi)膜病變和達到止血目的，必須進行全面刮宮。刮出物送病理檢查子宮內(nèi)膜病理檢查可見增生期變化或增生過長、無分泌期改變。 宮腔鏡檢查：在宮腔鏡直視下選擇病變區(qū)進行活檢，可提高早期宮腔病變?nèi)缱訉m內(nèi)膜息肉、子宮粘膜下肌瘤、子宮內(nèi)膜癌的診斷率。 基礎(chǔ)體溫測定：基礎(chǔ)體溫呈單相型，提示無排卵。 宮頸粘液結(jié)晶檢查：經(jīng)前出現(xiàn)羊齒狀結(jié)晶提示無排卵。 陰道脫落細胞涂片檢查：涂片

50、表現(xiàn)為中、高度雌激素影響。 激素測定：為確定有無排卵，可測定血清孕酮或尿孕二醇。 2鑒別診斷 （1）全身性疾?。喝缪翰?、肝損害、甲狀腺功能亢進或低下等。 （2）異常妊娠或妊娠并發(fā)癥：如流產(chǎn)、宮外孕、滋養(yǎng)細胞疾病、子宮復舊不良、胎盤殘留、胎盤息肉等。 （3）生殖道感染：如急性或慢性子宮內(nèi)膜炎、子宮肌炎等。 （4）生殖道腫瘤：如子宮內(nèi)膜癌、子宮肌瘤、卵巢腫瘤等。 （5）性激素類藥物使用不當。22、小兒乳牙的萌出特點，以下哪項是正確的（ ）。A一般2個月開始出牙B10個月尚未出牙為出牙延遲C乳牙總數(shù)為16個D全部乳牙應在2.5歲前出齊E4歲后乳牙開始被恒牙代替試題答案：D考點：考點4：牙齒的發(fā)育；

51、 牙齒可分為乳牙（20顆）及恒牙（32顆）兩類。生后410個月乳牙開始萌出，如12個月尚未出牙者可視為異常，22.5歲時出齊，共20個。2歲以內(nèi)乳牙總數(shù)可按月齡減46推算。恒牙的骨化則從新生兒時開始，6歲左右萌出第一磨牙，78歲開始按乳牙萌出的順序先后逐個脫落代之以恒牙。約14歲時全部換齊，共28人。18歲以后第三磨牙出現(xiàn)（有終生不出者），出齊后則為3個牙齒。 出牙是一個生理過程，一般無特殊反應。但有的也可出現(xiàn)暫時性流涎、睡眠不安及低熱等癥狀。佝僂病、營養(yǎng)不良、呆小病及先天愚型等患兒出牙延遲、攻質(zhì)欠佳。23、脊髓灰質(zhì)炎病人應自起病日起至少隔離（ ）。A5天B10天C20天D30天E40天試題答

52、案：E24、急性腎炎出現(xiàn)水腫的特點是（ ）。A下行性，凹陷性B下行性，非凹陷性C上行性，凹陷性D上行性，非凹陷性E向心性，非凹陷性試題答案：B考點：考點4：急性腎小球腎炎的臨床表現(xiàn)； 本病為感染后免疫炎性反應，故起病前常有前驅(qū)感染，以呼吸道及皮膚感染多見，呼吸道感染前驅(qū)期多為12周，皮膚感染前驅(qū)期稍長，約23周，臨床表現(xiàn)輕重不一，輕者僅尿檢發(fā)現(xiàn)無癥狀性鏡下血尿，重者可出現(xiàn)嚴重循環(huán)充血、高血壓腦病、急性腎衰竭甚至危及生命。本病起病年齡多發(fā)于510歲兒童，2歲以下少見，起病初可有低熱、頭暈、嘔吐、雙腎區(qū)疼痛等癥狀。主要表現(xiàn)如下： 1典型病例 （1）表現(xiàn)為水腫、少尿，水腫常為最早出現(xiàn)的癥狀，為下行性

53、浮腫，表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫漸蔓及全身，為非凹陷性水腫； （2）血尿可為肉眼血尿，呈洗肉水樣或茶褐色，持續(xù)12周轉(zhuǎn)為鏡下血尿； （3）高血壓常在起病12周內(nèi)發(fā)生，學齡前兒童大于120/80mmHg(16.0/10.7kPa)，學齡兒童大于130/90mmHg(17.3/12.0kPa)。 2嚴重病例 常發(fā)生在起病12周之內(nèi)，表現(xiàn)為： （1）嚴重循環(huán)充血：由于腎濾過率降低致水鈉潴留，血容量增加出現(xiàn)循環(huán)充血，表現(xiàn)為呼吸增快，甚至呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰，雙肺布滿中小水泡音，心率增快，心臟擴大甚至奔馬律，肝大，頸靜脈怒張，以上表現(xiàn)酷似心力衰竭，但此時患兒心搏出量正?；蛟黾?，心臟泵功能正常。 （2）

54、高血壓腦?。翰糠謬乐夭±蜓獕杭眲≡龈咧履X血管痙攣或充血擴張而致腦水腫，發(fā)生高血壓腦病。主要癥狀有：劇烈頭痛、煩躁不安、惡心嘔吐、視物模糊或一過性失明，嚴重者甚至驚厥、昏迷。 （3）急性腎功能不全：由于腎濾過率急劇下降，代謝產(chǎn)物排泄減少，出現(xiàn)了氮質(zhì)血癥、電解質(zhì)紊亂及代謝性酸中毒。多發(fā)生于少尿時，隨著尿量增加，病情好轉(zhuǎn)。如數(shù)周至數(shù)月仍不好轉(zhuǎn)，或進行性腎功能不全，可能為急進性腎炎，病理以大量新月體形成為特征，預后嚴重。 3非典型病例 部分急性腎炎可表現(xiàn)為： （1）腎外癥狀性腎炎；患兒表現(xiàn)為水腫、高血壓、甚至高血壓腦病、循環(huán)充血，而尿呈輕微改變或尿常規(guī)正常； （2）具腎病表現(xiàn)的急性腎炎；以急性腎炎起

55、病，但水腫、大量蛋白尿突出，甚至表現(xiàn)為腎病綜合征。該類型腎炎診斷主要依據(jù)前驅(qū)鏈球菌感染史，血液補體C3下降幫助診斷。以腎病綜合征表現(xiàn)者部分在23月內(nèi)恢復不佳，可能演變?yōu)槁赃M行性腎炎。25、腎炎性腎病的實驗室檢查結(jié)果正確的是（ ）。A多系選擇性蛋白尿B離心尿紅細胞10個/高倍視野C一般多不伴有氮質(zhì)血癥D血補體下降E血清膽固醇明顯增加試題答案：D考點：考點7：腎病綜合征及分型； 1小兒腎病綜合征是由于多種原因引起腎小球基底膜通透性增加，導致血蛋白從尿中丟失，引起一系列病理生理改變的臨床綜合征。 臨床特點： （1）大量蛋白尿；尿蛋白排泄大于50mg/(kgd)； （2）低蛋白血癥；血漿白蛋白小于3

56、0g/L； （3）高脂血癥； （4）明顯水腫。以大量蛋白尿及低蛋白血癥為診斷的必備條件。 2分型 （1）臨床分型：我國兒科將原發(fā)性腎病綜合征分為單純性和腎炎性腎病兩型，臨床上根據(jù)血尿、高血壓、氮質(zhì)血癥、低補體血癥來鑒別： 尿檢查紅細胞超過10個/高倍視野（指兩周三次尿沉渣檢查）； 反復出現(xiàn)高血壓； 持續(xù)性氮質(zhì)血癥，排除血容量不足所致； 血總補體或C3反復降低。凡腎病綜合征表現(xiàn)并具有以上四項之一項或多項者診斷為腎炎性腎病，不具備以上條件者為單純性腎病。 （2）病理分型：原發(fā)性腎病綜合征的主要病理改變在腎小球，大致有5種病理類型：微小病變型；局灶性節(jié)段性腎小球硬化；膜性增生性腎炎；單純系膜增生；增

57、生性腎小球腎炎；局灶性球性硬化；膜性腎病。 （3）按糖皮質(zhì)激素療效分型：激素敏感型腎?。簼娔崴烧?guī)治療8周尿蛋白轉(zhuǎn)陰；激素耐藥型腎?。簼娔崴烧?guī)治療8周后尿蛋白仍陽性者；激素依賴型腎?。簩に孛舾?，但減量或停藥1個月內(nèi)復發(fā)，重復2次以上者；腎病復發(fā)和頻復發(fā)：復發(fā)（包括反復）是指尿蛋白由陰轉(zhuǎn)陽2周。頻復發(fā)是指腎病病程中復發(fā)或反復2次，或1年內(nèi)3次。26、河豚毒素含量最高的是（ ）。A腦、肝B腎、精囊C卵巢、肝臟D皮膚、眼E血液、腮試題答案：C考點： 考點13：河豚中毒； 1毒性 河豚的卵、卵巢、肝、腸、血液和皮膚均含有不同量的河豚毒素，為劇毒神經(jīng)毒素。毒素對熱穩(wěn)定，一般烹調(diào)方法不能破壞。 2臨床

58、表現(xiàn) 河豚毒素可引起中樞與末梢神經(jīng)麻痹。阻礙神經(jīng)肌肉傳導，使之呈麻痹狀態(tài)。此外，還可引起外周血管擴張，使血壓下降。潛伏期0.51小時，以發(fā)病急速和劇烈為特點。早期出現(xiàn)感覺障礙，如手指、唇、舌刺痛，并出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉。繼而出現(xiàn)口唇、肢端的麻痹、上下肢肌肉麻痹、全身麻痹和癱瘓。然后語言不清，呼吸困難，體溫、血壓下降，最后死于呼吸肌麻痹。 3防治措施 目前尚無特效解毒劑，只能盡快排出毒物并對癥治療。加強宣傳教育，防止誤食。27、按粉塵的性質(zhì)可將塵肺分以下幾類，除了（ ）。A矽肺B矽酸鹽肺C混合性塵肺D炭塵肺和其他塵肺E良性塵肺試題答案：E考點：考點13：生產(chǎn)性粉塵的定義和特性； 生產(chǎn)性粉塵

59、是指在生產(chǎn)過程中產(chǎn)生的，能長時間浮游在空氣中的固體微粒。機體長期吸入能引起以肺部纖維化改變?yōu)橹鞯膲m肺。 粉塵的理化特性、濃度及機體的暴露時間是影響機體健康的重要因素。 1粉塵的組成 粉塵的化學成分決定著粉塵對機體損害的性質(zhì)，如吸入含高濃度游離二氧化硅的粉塵，可引起矽肺；吸入石棉塵，可引起石棉肺及間皮瘤，吸入含鉛、錳塵，又可引起相應的鉛中毒及錳中毒。 2粉塵的分散度 分散度是指物質(zhì)分散的程度。以粉塵粒徑大小（m）的數(shù)量組成百分比來表示。粒徑小的顆粒愈多，分散度愈高，反之，則分散度低。粉塵的分散度與其在呼吸道中的阻留有關(guān)。粒徑在12m左右的粉塵，可較長時間的懸浮在空氣中，被機體吸入機會也更大，危害

60、性相對大。粒徑小于15m的粉塵顆粒稱為可吸入性粉塵，直徑小于5m的粉塵顆粒稱為呼吸性粉塵，多可達呼吸道深部和肺泡區(qū)。 3粉塵的濃度 粉塵濃度是單位體積空氣中的粉塵量，單位用（mg/m3）表示。塵肺的發(fā)展、發(fā)病率和病死率與粉塵濃度有密切關(guān)系。28、我國醫(yī)德基本原則的內(nèi)容是（ ）。A救死扶傷，防病治病B不傷害原則C有利原則D公正原則E尊重原則試題答案：A考點：考點1：醫(yī)德的基本原則； 我國醫(yī)德基本原則的內(nèi)容是：“防病治病、救死扶傷，實行社會主義醫(yī)學人道主義，全心全意為人民健康服務(wù)。”其中，“防病治病，救死扶傷”從宏觀層面指明了醫(yī)學服務(wù)必須承擔完整的醫(yī)學道德責任，它是社會主義醫(yī)療衛(wèi)生事業(yè)的根本任務(wù)，