生物電現(xiàn)象產(chǎn)生機制

1、關(guān)于生物電現(xiàn)象的產(chǎn)生機制第一張，PPT共二十頁，創(chuàng)作于2022年6月1. 在靜息狀態(tài)下，細(xì)胞內(nèi)鉀濃度高于細(xì)胞外，安靜時膜對鉀的通透性較大,故鉀外流聚于膜外，帶負(fù)電的蛋白不能外流而滯于膜內(nèi), 使膜外帶正電，膜內(nèi)帶負(fù)電。2. 當(dāng)促使鉀外流的鉀濃度勢能差同阻礙鉀外流的電勢能差（鉀外流導(dǎo)致的外正內(nèi)負(fù)）相等時，鉀跨膜凈移動量為零，故RP相當(dāng)于EkK+平衡電位。第二張，PPT共二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 靜息電位-K+平衡電位1.實驗證實2.Nernst公式R通用氣體常數(shù)（8.31） T絕對溫度（237+攝氏溫度） Z 離子價 FFaraday常數(shù)第三張，PPT共二十頁，創(chuàng)作于2022年6月RP產(chǎn)生機制

2、第四張，PPT共二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 2 鋒電位和 鈉平衡電位 第五張，PPT共二十頁，創(chuàng)作于2022年6月AP機制1： 上升支： 細(xì)胞受刺激達(dá)到一定程度時，膜上的鈉通開放， 因膜外鈉濃度高于膜內(nèi)且受膜內(nèi)負(fù)電的吸引，故鈉內(nèi)流引起上升支直至內(nèi)移的鈉在膜內(nèi)形成的正電位足以阻止鈉的凈移入時為止。（ENa)。第六張，PPT共二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 AP機制2： 下降支：鈉通道關(guān)閉，鉀通道開放，鉀外流引起。隨后鈉泵工作，泵出鈉、泵入鉀，恢復(fù)膜兩側(cè)原濃度差。第七張，PPT共二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 AP機制3： 靜息期：膜電位最后恢復(fù)到靜息時的極化狀態(tài)，由于膜內(nèi)Na+增加、膜外K+增加，

3、激活Na+ - K+泵 ，泵出三個Na+ ，泵入二個K+ 。 AP產(chǎn)生機制第八張，PPT共二十頁，創(chuàng)作于2022年6月膜片鉗實驗 第九張，PPT共二十頁，創(chuàng)作于2022年6月鈉電流第十張，PPT共二十頁，創(chuàng)作于2022年6月3. Na +通道的失活和膜電位復(fù)極Na +通道的性狀: 激活、失活、 備用 、Na +通道的失活 通道失活的特點：它的失活出現(xiàn)較其它離子通道為快；通道失活表現(xiàn)為通道不因為尚存在的去極化而繼續(xù)開放，也不因為新的去極化再開放；只有當(dāng)去極化消除后，通道才可能解除失活，才可能由于新出現(xiàn)的去極化而再進入開放狀態(tài)。動作電位上升支時Na +通道的性狀：激活、開放第十一張，PPT共二十頁

4、，創(chuàng)作于2022年6月興奮性與Na +通道的性狀絕對不應(yīng)期與Na +通道的性狀：Na +通道失活相對不應(yīng)期與Na +通道的性狀：部分復(fù)活（備用）超常期的機制： Na +通道備用，膜電位與閾電位較近低常期的機制： Na +通道備用，膜電位與閾電位較遠(yuǎn)靜息期與Na +通道的性狀：備用（關(guān)閉）興奮性的變化第十二張，PPT共二十頁，創(chuàng)作于2022年6月三、動作電位引起及其在同一細(xì) 胞的傳導(dǎo)（一）閾電位和鋒電位的引起 閾電位：膜內(nèi)負(fù)電位去極化到能引起動 作電位的臨界值。第十三張，PPT共二十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）局部興奮及其特性局部興奮：細(xì)胞受刺激時膜電位的輕微 去極化。特性： 1 隨閾下刺激增

5、大而增大 2 電緊張性擴布 3 總和現(xiàn)象（時間性、空間性）第十四張，PPT共二十頁，創(chuàng)作于2022年6月局部反應(yīng)與AP的區(qū)別 局部反應(yīng) 動作電位 閾下刺激引起 閾(上)刺激引起 鈉通道少量開放 鈉通道大量開放 反應(yīng)等級性 “全或無” 有總和效應(yīng) 無 衰減性傳播 非衰減性傳播第十五張，PPT共二十頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)機制傳導(dǎo)：興奮在同一細(xì)胞上傳播的過程。局部電流：已興奮處和未興奮處因電位 差而引起的電荷移動。+-第十六張，PPT共二十頁，創(chuàng)作于2022年6月 有髓神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的方式是跳躍式傳導(dǎo)第十七張，PPT共二十頁，創(chuàng)作于2022年6月第十八張，PPT共二十頁，創(chuàng)作于2022年6月1.