慢性腎衰竭一體化治療以及中醫(yī)

1、關(guān)于慢性腎衰竭一體化治療及中醫(yī)第一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 概 念第二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭： 是指各種慢性腎臟病持續(xù)進展，引起腎單位和腎功能不可逆地喪失，最終出現(xiàn)以代謝廢物潴留，水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，腎臟內(nèi)分泌功能障礙等為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。 在原發(fā)性腎病中以慢性腎炎最常見，在繼發(fā)性腎病中則以糖尿病腎病占首位。 腎損害病理基礎(chǔ)是腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化。第三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的臨床分期： 1 代償期： Ccr5080ml/min，Scr133177umol/l(1.52mg/dl)。 一般無臨床癥狀。 2

2、 失代償期： Ccr2050ml/min，Scr186442umol/l(2.15mg/dl )。 臨床上可出現(xiàn)輕度貧血、乏力、夜尿增多等表現(xiàn)。 3 衰竭期(尿毒癥早期): Ccr1020ml/min，Scr451707umol/l(5.18mg/dl)。 臨床上大多有明顯貧血、消化道癥狀，輕度代謝性酸 中毒及鈣磷代謝紊亂，水電解質(zhì)紊亂尚不明顯。 4 終末期(尿毒癥晚期)： Ccr10ml/ min，Scr707umol/l(8mg/dl)。臨床上出現(xiàn)各種尿毒癥癥狀：明顯貧血、嚴重惡心、嘔吐及各種神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，水、電解質(zhì)和酸堿平衡明顯紊亂。第四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月K/D

3、OQI慢性腎臟病(CKD)定義1.腎損害3個月,腎損害指腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常,伴/不伴GFR降低,表現(xiàn)為下列之一： 病理異常;或有 腎損害指標,包括血或尿成分異常,或影像學檢查 異常2.GFR60ml/min/1.73m23個月,有或無腎 損害。第五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月K/DOQI慢性腎臟病分期及其比較：腎衰竭15(或透析)終末期10腎功能重度下降1529衰竭期1020腎功能中度下降3059失代償期2050腎功能輕度下降6089代償期5080腎損害; GFR正常或90分 期GFR(ml/min/1.73m2) 分 期Ccr(ml/min)K/DOQI慢性腎病分期慢性腎功能不

4、全分期第六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月K/DOQI關(guān)于腎衰竭和終末期腎病的定義腎衰竭: 指GFR15ml/min/1.73m2,此時常伴有尿毒癥的癥狀和體征,或需開始腎臟替代治療(透析或移植)來治療GFR降低的并發(fā)癥,否則患病率、病死率將升高。該值的界定是人為的，將隨著腎替代治療的發(fā)展而改進。終末期腎病(ESRD): 指接受透析和腎移植的患者,而不管GFR水平。第七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的一體化治療目的：延緩腎功能損害的進展；減少合并癥；提高生存率、生活質(zhì)量；促進患者回歸社會生活。 含義：一是將慢性腎衰竭的進程看做一個整體，從早期預防、延緩其進展，到

5、晚期的腎臟替代治療，實施一體化防治；二是慢性腎衰竭的防治是一個包括社會、心理、信息和生物醫(yī)學的綜合防治。第八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎臟疾病的分期：臨床行動計劃分期 臨床情況 GFR 采取措施 (ml/min1.73m2) 1 腎損害 90 診斷和治療合并癥 GFR升高/正常 延緩疾病的進展,控制CVD 發(fā)生的危險因素 2 腎損害 6089 GFR輕度下降 估計疾病進展的快慢 3 腎損害 3059 GFR中度下降 評估和治療并發(fā)癥 4 GFR嚴重下降 1529 為腎臟替代治療做準備 5 腎功能衰竭 15或透析 腎臟替代治療 第九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢

6、性腎衰竭的治 療第十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的治療對原有腎臟病的治療及時糾治腎功能惡化的可逆因素 慢性腎衰竭的病程是漫長的，其間既有慢性進行性的不可逆損害，亦時有各種腎外和腎內(nèi)因素的干擾，使原本慢性相對穩(wěn)定的病程突然加速惡化。對這類增惡因素若能及時識別和救治，不僅能延緩CRF的進展，有時甚至可使減退的腎功能獲得逆轉(zhuǎn)。第十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的治療常見的可逆因素 心力衰竭、有效循環(huán)容量不足、嚴重感染、尿路梗阻、未控制的高血壓/高血糖、水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、腎毒性藥物應用以及基礎(chǔ)疾病的加重處理：宜盡快予以針對性的糾治。第十二張，PPT

7、共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的治療營養(yǎng)治療 - 沒有足夠的證據(jù)支持或反對為了延緩慢性腎臟病進展常規(guī)進行飲食蛋白質(zhì)限制；應當權(quán)衡益處和危險，個體化應用。 - 對未進入透析的CRF(GFR50%),，而對不能接受這種飲食或此飲食不能達到足夠的能量攝入者，可給予0.75g/kgd的蛋白質(zhì)。 - 對未進入透析的CRF(GFR20ml/min)病人，推薦能量攝入是：60歲 3035kcal/kgdK/DOQI指南第十三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的治療 透析前CKD (NDN) 【蛋白入量】 CKD12期: 0.8g/kgd CKD3期起: 0.6g/kgd, 并可

8、補充復方-酮酸制 劑0.12 g/kgd GFR1.0g者，血壓125/75mmHg;尿蛋白1.0g者，血壓130/80mmHg第二十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的治療降壓藥物的選擇1.ACEI；ARB2.CCB3.聯(lián)合藥物治療：包括、受體阻滯劑；利尿劑；中樞性降壓藥等第二十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的治療ACEI和ARB具有：減少血管緊張素合成或抑制其生物學效應；降低交感神經(jīng)的興奮性及去甲腎上腺素的釋放；抑制激肽酶對緩激肽的降解，增加前列腺素的合成，從而具有良好的降壓療效。更為重要的是ACEI和ARB具有良好的腎臟保護作用：改善腎血流動力學

9、，降低腎小球內(nèi)壓，減少尿蛋白；抑制系膜細胞增殖，減少細胞外基質(zhì)沉積，延緩腎小球硬化；維持腎臟調(diào)節(jié)水鈉平衡的功能；增加胰島素敏感性，改善慢性腎衰竭患者的胰島素抵抗現(xiàn)象和糖代謝異常；改善脂代謝。此外， ACEI和ARB尚可改善心肌組織重塑，減少心血管事件的發(fā)生。第二十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的治療ACEI的主要副作用：咳嗽、皮疹、味覺異常及粒細胞減少；在嚴重腎衰竭時可引起高鉀血癥，在低容量血癥、腎動脈狹窄時會導致急性腎衰竭。ARB副作用與ACEI相似，但無咳嗽。第二十三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的治療應用注意點:1. 從小劑量開始,密切關(guān)注S

10、cr和血鉀;正確對待Scr的一過性增高, 在確認安全的情況下,逐漸增量。2. Scr265.2umol/l(3mg/dl)應慎用。3. 雙側(cè)腎動脈狹窄或孤立腎腎動脈狹窄者禁用。4.藥物的相互作用,ACEI與CsA/FK506合用易致高鉀。第二十四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月如果穩(wěn)定,每年復查一次如果使用NSAID類藥物或低灌注狀態(tài)發(fā)生，常復查復查電解質(zhì)和血清肌酐（3-4周）排除低灌注狀態(tài)（容量減少和使用NSAID類藥物）開始使用ACEI檢查電解質(zhì)和 血清肌酐（1-2周）血清肌酐升高30%升高, 停用ACEI用其他藥物控制血壓2-3周復查血清肌酐和電解質(zhì)血清肌酐升高30%肌酐升高3

11、0%ACEI減量50%并加用其他降壓藥肌酐升高30%血壓未得到控制,加用其他藥達到目標值開博通腎掃描或血管造影排除雙側(cè)腎動脈狹窄第二十五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的治療CCB CCB通過抑制血管平滑肌收縮，減少外周血管阻力，降低血壓；對鹽敏感性及低血漿腎素活性型高血壓也有良好效果，不影響重要臟器的供血，不影響糖、脂質(zhì)及尿酸的代謝，并可改善心肌組織重塑，延遲動脈粥樣硬化形成。在腎保護作用方面：增加腎臟血流量，但不明顯增加腎小球的高濾過與毛細血管內(nèi)壓；抑制系膜細胞增殖，減少細胞外基質(zhì)的產(chǎn)生；調(diào)整系膜的大分子物質(zhì)轉(zhuǎn)運；減少自由基的產(chǎn)生；改善入球小動脈的血管重塑；減少組織鈣化

12、。第二十六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的治療CCB主要副作用；頭痛、面色潮紅及心悸，少數(shù)患者出現(xiàn)血管神經(jīng)性水腫。第二十七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的治療腎性貧血治療 有效治療貧血具有：增強機體活動能力、改善臟器功能；改善腦代謝、提高認知能力；改善性功能；提高生活質(zhì)量；減輕左心室肥厚；減少心血管事件死亡率； 貧血治療的目標值：血紅蛋白110120g/L第二十八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的治療腎性貧血主要治療措施；1.重組人促紅細胞生成素：初始劑量50U/Kg，每周23次，皮下注射。應在4個月達到目標值。常見不良反應：頭痛

13、、血壓升高、癲癇發(fā)作、高鉀血癥。2.補充鐵劑、葉酸。第二十九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的治療 貧血治療未達到靶目標值的常見原因：鐵缺乏；感染和炎癥；慢性失血或溶血；甲狀旁腺功能亢進和/或纖維性骨炎；鋁中毒；血紅蛋白??；葉酸和維 生素B12缺乏;多發(fā)性骨髓瘤或其他惡 性腫瘤；營養(yǎng)不良；透析不充分。第三十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的治療腎性骨病的治療糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂防治心血管并發(fā)癥控制感染第三十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的治療腎臟替代治療：適用于尿毒癥終末期（慢性腎臟病5期）患者。腎臟替代治療的手段為血液凈化

14、和腎臟移植。常用的血液凈化方式有血液透析、血液濾過及腹膜透析。第三十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的治療（1）腎臟替代治療適應癥：慢性腎衰竭患者沒有任何癥狀時不應該進行腎臟替代治療，腎臟替代治療的明確指征包括：限制蛋白攝入不能緩解的食欲減退、惡心等尿毒癥癥狀；難以糾正的高鉀血癥；難以控制的進展性代謝性酸中毒；保守治療難以控制的水鈉潴留，引起充血性心力衰竭、急性肺水腫；尿毒癥性心包炎；尿毒癥性腦病和進展性神經(jīng)病變。第三十三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的治療除此之外，對保守治療依從性差的患者應早期準備腎臟替代治療，以免發(fā)生威脅生命的尿毒癥并發(fā)癥或電解

15、質(zhì)失衡。由于尿毒癥患者飲食、營養(yǎng)狀態(tài)、肌肉含量以及伴發(fā)疾病的不同，導致患者尿毒癥癥狀的個體差異很大。因此，規(guī)定開始腎臟替代制療的血清尿素氮、肌酐和肌酐清除率水平是不明智的，特別是對老年慢性腎衰竭患者。第三十四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的治療（2）治療前的準備：對腎臟替代治療及其方式和時機的選擇需要社會、心理學及醫(yī)療上的準備。在慢性腎臟病患者進行保守治療時，就應對他們進行腎臟替代治療相關(guān)知識的教育，要向他們解釋腎臟替代治療的用途、開始的時機、可選擇的治療手段以及社會服務(wù)資源。對準備進行家庭透析和移植治療的病人，還需要對家庭成員早期教育，使他們成為家庭透析的協(xié)助者，協(xié)助進

16、行家庭透析的選擇和準備；也可作為腎移植供體的選擇對象。準備接受血液凈化的患者，需要血液透析或腹膜透析前2個月建立血管或腹膜通路。第三十五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的治療（3）治療方式的選擇：透析方式或是腎移植的選擇應依據(jù)患者原發(fā)疾病、生活狀況、病人及家屬的意愿、當?shù)氐尼t(yī)療條件等綜合考慮。目前尚無哪一種方式更好、死亡率更低的循證醫(yī)學證據(jù)。血液凈化治療對小分子溶質(zhì)的清除僅相當于正常腎臟的1015，對大分子溶質(zhì)的清除率則更低；只有腎臟移植才有可能使腎功能接近完全恢復。通常情況下，腎臟移植應在透析一段時間之后進行，以消除腎功能惡化因素、穩(wěn)定腎臟病變。但病人在腎臟病變穩(wěn)定，或遇

17、到抗原配型合適的供體時，可以在不經(jīng)過透析的情況下直接實施腎臟移植。第三十六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月中醫(yī)藥的作用第三十七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月慢性腎衰竭的分期治療 中西醫(yī)結(jié)合延緩腎功能不全的進程早中期治療終末期治療透析、移植結(jié)合藥物治療與營養(yǎng)支持第三十八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月中醫(yī)藥的作用 中醫(yī)辨證1、GFR，由輕轉(zhuǎn)重，腎功能不全由早中期發(fā)展至終末期，中醫(yī)證侯特征是脾腎虧虛為本,濕濁瘀血內(nèi)停為標。 2、治療的基本原則是健脾益腎祛瘀泄?jié)? 第三十九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月（一）中藥口服 1、中藥湯劑 2、固定方 3、單味藥（

18、生大黃、冬蟲夏草）（二）中藥保留灌腸 機理： 1、腸道粘膜代償作用第四十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月 2、改變給藥途徑，發(fā)揮中醫(yī)藥特色 3、治療慢性腎衰竭的復方大都含有生大黃，其性苦寒，容易損傷胃氣，從直腸給藥可以減輕對胃的刺激，同時其致瀉成份蒽醌甙是在腸道中被酶水解為游離甙元而發(fā)揮瀉下作用。 4、通過中藥保留灌腸，刺激腸道粘膜，使腸道充血，增加毛細血管通透性，毒素隨腸道分泌液排除體外，也可以加速排泄，減少腸腔內(nèi)蛋白質(zhì)的分解，使腸源性氮質(zhì)吸收減少。第四十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月5、通過結(jié)腸粘膜吸收藥物 常用中藥：生大黃、煅龍骨、煅牡蠣、附片、肉桂、土茯苓、六月

19、雪等。方法:濃煎150ml ,保留30分鐘以上。注意事項： 1、痔瘡、腸道腫瘤患者不宜使用 2、藥液溫度宜控制在39-41第四十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月中醫(yī)藥的作用腎保護性中藥1 大黃 幾乎所有目前治療急、慢性腎衰竭 中藥復方制劑中均有大黃，它一方面使從腸道吸收的合成尿素原料之一的氨基氮 減少；另一方面使血中必需氨基酸濃度升高，利用體內(nèi)氨基酸的分解產(chǎn)物氨，合成蛋白質(zhì)，從而使肝、腎組織合成尿素量減少；同時大黃抑制體蛋白的分解，從而使血中尿素氮和肌酐的含量降低。第四十三張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月中醫(yī)藥的作用 此外，大黃通過對腎髓質(zhì)Na+-K+-ATP 酶活性的抑

20、制，使Na+重吸收減少而利尿，通過利尿也促進尿素和肌酐排泄。大黃還能減輕系膜細胞異常增生，減緩殘余腎組織腎小球硬化進程，改善慢性腎衰竭癥狀，延緩慢性腎衰竭病程進展。目前大黃主要用于慢性腎衰竭的治療。第四十四張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月中醫(yī)藥的作用2 雷公藤 對細胞免疫和體液免疫均有抑制作用，作用環(huán)節(jié)與環(huán)孢素A相似；它能明顯 抑制腎小球系膜細胞合成超氧化物陰離 子和過氧化氫，還能清除腎小球系膜細 胞合成的活性氧，提示有多方面的抗氧 化作用。雷公藤的精純提取物的免疫抑 制作用是環(huán)孢素A的100倍，價格超過黃金。目前臨床應用的多為雷公藤的粗提取成份，有明顯緩解尿蛋白的作用，主要用于慢性

21、腎炎、原發(fā)性腎病綜合征、IgA腎病、狼瘡性腎炎的治療。第四十五張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月中醫(yī)藥的作用 雷公藤的毒性為其萜類化合物和生物堿，對生殖能力的抑制是可逆的。從19921993年單味中藥引起的死亡病例中，雷公藤居首，共55人。第四十六張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月中醫(yī)藥的作用 3 川芎 含川芎嗪和川芎酚被稱中藥的鈣通道阻滯劑，能調(diào)節(jié)血管舒縮至正常，平衡凝血纖溶機制，抗血管活性、抗炎、調(diào)節(jié)免疫，清除自由基，拮抗內(nèi)皮素，保護血管內(nèi)皮，增加腎血流量，利尿消腫，對多種革蘭氏陰性菌有抑制作用，目前臨床上可用原藥川芎，也可用其提取物川芎嗪，川芎酚用于防治急、慢性腎衰竭，腎

22、病綜合征和IgA腎病。第四十七張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月中醫(yī)藥的作用4 黃芪 可以抗自由基，對腎病綜合征時高膽固醇血癥具有明顯調(diào)節(jié)作用，明顯改善動靜脈瘺所致心衰大鼠的心室收縮與舒張功能，對改變腎病綜合征時的低蛋白血癥報道不一。黃芪注射液靜脈注射使大鼠微小病變腎病模型的血清蛋白明顯升高，血清膽固醇明顯降低，并能增加腎小球 毛細血管的血運，減少IgG和C3在腎小球系膜區(qū)沉積?？诜S芪能明顯減少尿蛋白并有利尿作用，腎病時肌肉蛋白合成第四十八張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月中醫(yī)藥的作用 減少，肝蛋白合成增加；黃芪可以促進肌肉和肝臟蛋白合成，使腎病鼠的血漿蛋白達正常范圍。目前用

23、于各種急、慢性腎炎及慢性腎衰竭的防治。第四十九張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月中醫(yī)藥的作用5 冬蟲夏草 冬蟲夏草為麥角菌科真菌冬蟲夏草，寄生在蝙蝠蛾科昆蟲幼蟲及幼蟲尸體的復合體。具有補肺益腎的功效?；瘜W成份為含19種氨基酸且多為人體必需的氨基酸、糖和醇類、核苷類及鉀、鈣等15種微量元素，維生素B1、B12、C及有機酸、麥角甾醇、生物堿等。動物實驗證實冬蟲夏草有助于ATP的合成，改善能量代謝，改善細胞脂質(zhì)代謝，從而保護細胞膜第五十張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月中醫(yī)藥的作用 和提高能量代謝作用。蟲草對環(huán)孢素A急性腎毒性有保護作用且部分作用優(yōu)于異博定。蟲草可保護腎小管細胞Na+

24、-k+-ATP酶，減輕 細胞溶酶體損傷，防止腎組織鈣含量升高，減輕細胞脂質(zhì)過度氧化損傷，還可能通過 促進小管增殖，促進氨基糖甙類腎毒性損傷所致壞死的腎小管細胞再生修復。表皮生 長因子（EGF）是由53個氨基酸殘基組成的多肽生長因子，能刺激多種細胞的增殖 。腎臟是體內(nèi)合成EGF的重要器官之一，它通過增加損傷早期腎EGF含量，從而促進腎小管再生修復，此機理為蟲草治療急性腎衰竭提供了理論依據(jù)。第五十一張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月中醫(yī)藥的作用腎損害性中藥1 馬兜鈴酸腎病 果實馬兜鈴；莖（葉）天仙藤；根青木香；異葉馬兜鈴的根 廣防已；東北馬兜鈴莖關(guān)木通，綿毛馬兜鈴的根 尋骨風等。第五十二張，PPT共五十八頁，創(chuàng)作于2022年6月中醫(yī)藥的作用2 馬兜鈴酸腎病分型2.1 急性馬兜鈴酸腎?。撼Ｔ诙唐冢ㄉ踔?次） 過量服用含馬兜鈴酸中藥后發(fā)病。臨