水、電解質(zhì)代謝紊亂

1、水、電解質(zhì)代謝紊亂18版外科學(xué).p22 水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)是臨床上很常見的病理生理改變。無論哪一種平衡失調(diào)都會(huì)造成機(jī)體代謝紊亂，進(jìn)一步惡化導(dǎo)致器官功能衰竭、甚至死亡。因此，如何維持病人水、電解質(zhì)及酸堿平衡，如何及時(shí)糾正已產(chǎn)生的平衡失調(diào)，成為臨床工作者的首要任務(wù)。2電解質(zhì):指以離子狀態(tài)溶于體液中的各 種無機(jī)鹽、低分子有機(jī)物。體液:指體內(nèi)各種無機(jī)物和有機(jī)物的水 溶液。3一.正常水、鈉代謝 （一）體液的容量與分布 體液 細(xì)胞內(nèi)液（40%） （成人占體重60%） 細(xì)胞外液（20% ) 血漿（5%） 組織間液（15%） 人越胖體液含量越少;年齡越小體液含量越多4（二）水的生理功能1.良好的溶劑2.

2、生化反應(yīng)的場(chǎng)所3.調(diào)節(jié)體溫4.潤(rùn)滑作用5.結(jié)合水維持組織堅(jiān)韌性5（三）電解質(zhì)的功能、分布1.電解質(zhì)的功能：（1）維持體液的滲透壓和酸堿平衡（2）維持C的EM(RP)、參與AP形成（3）參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)2.三部分體液的電解質(zhì)含量不同6 血管膜細(xì)胞膜7 掌握： 1.細(xì)胞內(nèi)、外液陰、陽離子分布不同 2.等滲定律 3.電中性定律 8（四）水、鈉的平衡與調(diào)節(jié)1.水的平衡表 正常人每日水的攝入和排出量攝入（ml）排出（ml）飲水1000-1300食物水700-900代謝水300合計(jì)2000-2500尿量1000-1500皮膚蒸發(fā)500呼吸蒸發(fā)350糞便水1502000-250092.鈉的平衡 攝

3、入：Na+100-200mmol/d(約NaCL5-10g/d) WHO:5-6g/d.最近又有人提出4-6g/d. 攝入量與高血壓發(fā)生平 行關(guān)系，幾乎全部經(jīng) 小腸吸收 排出：腎（主要）：多吃多排，少吃少排， 不吃不排3.水鈉調(diào)節(jié) 維持血漿滲透壓290-310mOsm/L, 血清Na+135-150mmol/L 粗調(diào)節(jié)：渴感 細(xì)調(diào)節(jié)：ADH、ADS、ANP（心房肽） 10返回11ADH的調(diào)節(jié)作用12返回ADS的調(diào)節(jié)作用13 ANP（atriopeptin）是一組由心房肌細(xì)胞 產(chǎn)生的多肽。 作用：促進(jìn)NaCL和水排出 機(jī)制（1）抑制腎素分泌 （2）抑制ADS分泌 （3）對(duì)抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)

4、 （4）拮抗ADS的滯Na+作用14二 水、鈉代謝紊亂 根據(jù)血清鈉濃度和體液容量變化進(jìn)行分類 ECF ECF血清Na+ 低容量性低鈉血癥 高容量性低鈉血癥（低鈉血癥） （低滲性脫水） （水中毒）血清Na+ 低容量性高鈉血癥（高鈉血癥） （高滲性脫水）血清Na+正常 細(xì)胞外液容量不足 細(xì)胞外液容量過多 （等滲性脫水） （水腫）15（一） .低滲性脫水 1 特點(diǎn)：失鈉失水，血清鈉135mmol/L 血漿滲透壓失水ECF低滲 不口渴 ADH 早期尿量不減少C外水向C內(nèi)移動(dòng) ADS 尿 Na+ （周圍循環(huán)衰竭）ECF進(jìn)一步 血容量 休克（低血容量性） Bp、脈細(xì)速 血濃縮 晚期少尿 組織間液 皮膚彈性

5、 眼眶內(nèi)陷 脫水征 （嬰兒囟門內(nèi)陷）17臨床表現(xiàn) 低滲性缺水的臨床表現(xiàn)隨缺鈉程度而不 同。一般均無口渴感，常見癥狀有惡心 、嘔吐、頭暈、視覺模糊、軟弱無力、 起立時(shí)容易暈倒等。根據(jù)缺鈉程度，低滲性脫水可分為三度： 18輕度缺鈉者: 血清鈉濃度在135mmol/L以下 感覺疲乏、頭暈、手足麻木，尿中Na+減少。 中度缺鈉者: 血清鈉濃度在130mmol/L以下 除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速 ，血壓不穩(wěn)定或下降，淺靜脈萎陷，站立 性暈倒。尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。重度缺鈉者: 血清鈉濃度在120mmol/L以下 病人神志不清，抽搐，腱反射減弱或消失, 甚至昏迷。常發(fā)生休克。 194 .

6、診斷 根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，可初步診斷為低滲性 脫水,可進(jìn)一步作下述檢查： 尿液檢查：尿比重常在1.010以下，尿Na+ 、 CL-常明顯減少； 血清鈉測(cè)定：血清鈉濃度低于135mmol/L， 有低鈉血癥。血清鈉濃度越低，病情越重 紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血 尿素氮值均有增高。20 5 治則 去掉病因; 補(bǔ)等滲液 (補(bǔ)鹽為主，先鹽后糖) 嚴(yán)重時(shí)搶救休克低滲性脫水21需補(bǔ)充的鈉量（mmol）=【血清鈉的正常值-血清鈉測(cè)得值（mmol/L）】 體重（kg）0.6（女性為0.5）舉例如下：女性病人，體重60kg，血清鈉濃度為 130mmol補(bǔ)鈉量=（142130）600.5=360mmol

7、以17mmolNa+相當(dāng)于1g鈉鹽計(jì)算，補(bǔ)氯化鈉量約為21g。當(dāng)天先補(bǔ)1/2量，即10.5g，加每天正常需要量4.5g，共計(jì)15g。以輸注5%葡萄糖鹽水1500ml即可基本完成。此外還應(yīng)補(bǔ)給日需液體量2000ml。其余的一半鈉，可在第二天補(bǔ)給。上述計(jì)算 僅作為補(bǔ) 鈉安全劑量的估計(jì)。22（二）高滲性脫水 1.特點(diǎn)：失水失鈉，血清Na+150mmol/L,血漿 滲透壓310mOsm/L,細(xì)胞內(nèi)液外液均。 2.原因.發(fā)病（1）攝水：無水喝；不能喝水；無渴感（2）丟失水：如高熱大量出汗（汗中含氯 化鈉0.25%）、大面積燒傷暴露 療法、糖尿病未控制致大量尿液 排出等。233.對(duì)機(jī)體的影響失水失Na+E

8、CF高滲 口渴中樞+ 口渴 ADH 少尿C內(nèi)水向C外移 C內(nèi)脫水 唾液 口干 昏迷 （自我輸液） CNS功能障礙，嚴(yán)重時(shí) 腦血管意外 皮膚蒸發(fā)、汗液 脫水熱C外液不明顯：早期無休克;ADS不、水重吸收 尿Na+晚期C外液 ADS 尿Na+ 24可將高滲性脫水分為三度：輕度缺水：缺水量為體重的2%4%，患者除 口渴外，無其他癥狀。中度缺水：缺水量為體重的4%6%，患者有 極度口渴，并有乏力、尿少和尿比重 增高。唇舌干燥，常有煩躁不安。重度缺水：缺水量超過體重的6%，患者除上 述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、 甚至昏迷。254.診斷 病史和臨床表現(xiàn)有助于高滲性脫水的診斷 實(shí)驗(yàn)室檢查的異常包括： 尿

9、比重高； 紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、 血細(xì)胞比容輕度升高； 血清鈉濃度升高， 在150mmol/L以上。26 5.治則： 去掉病因 合理補(bǔ)液： 飲水 靜脈滴注 5%G.S+生理鹽水（補(bǔ)糖為主，先糖后鹽)高滲性脫水適當(dāng)補(bǔ)K+27補(bǔ)充已喪失的液體。 按每喪失體重的1%補(bǔ)液400500ml計(jì)算。 為避免血容量的過分?jǐn)U張及水中毒，計(jì) 算的補(bǔ)水量，一般可分在二天內(nèi)補(bǔ)給， 可酌情調(diào)整次日的補(bǔ)給量。補(bǔ)液量中還應(yīng)包括每天正常需要量 2000ml。高滲性缺水者實(shí)際上也有缺鈉， 還需同時(shí)補(bǔ)適當(dāng)?shù)拟c。28（三）等滲性脫水1.特點(diǎn): 失水 失鈉，C外液，血清Na+135-150mmol/L, 血漿滲透 壓290- 31

10、0mOsm/L。2.原因：大量等滲液丟失：胃腸液*、胸水、腹水、血漿 *短期：等滲性脫水；長(zhǎng)期：高滲性脫水； 大量喝水：低滲性脫水。3.對(duì)機(jī)體影響： 大量ECF丟失 血漿 低滲性脫水表現(xiàn) 組織間液 混合性脫水 不處理 繼續(xù)丟水 高滲性脫水表現(xiàn) 29臨床表現(xiàn) 病人惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴 舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛。若在短期內(nèi)體液?jiǎn)适Я窟_(dá)到體重的5% 即喪失細(xì)胞外液的25%，病人則會(huì)出現(xiàn)脈搏 細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容 量不足之癥狀。當(dāng)體液繼續(xù)喪失達(dá)體重的6%7% 相當(dāng)于喪失細(xì)胞外液的30%50%， 則有更嚴(yán)重的休克表現(xiàn)。304 .診斷 依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)?？傻贸鲈\斷

11、。 實(shí)驗(yàn)室檢查:血液濃縮: 包括紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、 血紅蛋白量和血細(xì)胞比容均明顯 增高。31 5.治則 去掉病因 合理補(bǔ)液： 生理鹽水為主 +5%G.S（補(bǔ)鹽加補(bǔ)糖）等滲性脫水32靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水 有脈搏細(xì)速和血壓下降等癥狀者，示細(xì)胞外液的喪 失量已達(dá)體重的5%，需快速滴注上述溶液約3000ml （按體重60kg計(jì)算），以恢復(fù)其血容量。平衡鹽溶液的電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相 仿，用來治療等滲性缺水比較理想常用的平衡鹽溶液； 乳酸鈉和復(fù)方氯化鈉溶液（1.86%乳酸鈉溶液和復(fù) 方氯化鈉溶液之比為1：2) 碳酸氫鈉和等滲鹽水溶液（1.25%碳酸氫鈉溶液和 等滲鹽水之比為1：2）33（四）. 水中

12、毒1 概念：機(jī)體入水總量超過排水量，以 致水在體內(nèi)潴留而產(chǎn)生一系列中毒癥狀。 特點(diǎn)：細(xì)胞外液，血清a+135mmol/L, 血漿滲透壓290mOsm/L, 體Na+總量正?；?。2 原因：【各種原因所致的抗利尿激素分泌過多；腎功能不全，排尿能力下降； 攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液 34 3 對(duì)機(jī)體的影響1） C外液，血液稀釋 2）C內(nèi)水腫 3）CNS癥狀：腦水腫、顱內(nèi)壓、腦疝形成 4 診斷 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)與實(shí)驗(yàn)室檢查可診斷。 5 治則：防治原發(fā)?。粐?yán)格控制 進(jìn) 水量； 必要時(shí)：3-5%高滲鹽水， 用20%甘露醇或25%山梨醇200ml靜 脈內(nèi)快速滴注（20分鐘內(nèi)滴完） 35三、 正常鉀代

13、謝及代謝紊亂 正常鉀代謝（一）功能：同電解質(zhì)功能 強(qiáng)調(diào)兩點(diǎn)：參與糖原、蛋白質(zhì)合成 EM決定膜對(duì)K+的通透性和膜內(nèi)外K+ 濃度差。（二）平衡：成人含量:50-55mmol/lkg(2g/kg), 98%在C內(nèi)。 攝入：50-200mmol/d 排出：腎：90% ；多吃多排、少吃少排、 不吃也排； 其次：隨糞、汗排出。36攝入排出（三）鉀平衡的調(diào)節(jié)維持血清鉀3.55.5mmol/l371 .鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移通過鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移可以快速、準(zhǔn)確地維持細(xì)胞外液的鉀濃度。調(diào)節(jié)鉀跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移的機(jī)制被稱為泵-漏機(jī)制(pump-leak mechanism )。泵：指鈉-鉀泵，即Na+-K+-ATP酶,將K+ 泵入細(xì)

14、胞內(nèi)漏：指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進(jìn)入細(xì)胞外K+i：150 mMK+e：3.5-5.5 mM38影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素 激素：胰島素，兒茶酚胺 細(xì)胞外液的K+濃度 酸堿平衡39腎排鉀的過程腎小球?yàn)V過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的排泄調(diào)節(jié) 2 .腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)401)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜對(duì)K+的通透性 3)從血液到小管腔鉀的電化 學(xué)梯度Na +K +K +H+主細(xì)胞閏細(xì)胞K +血管腎小管腔影響主細(xì)胞分泌鉀的因素遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的調(diào)節(jié)41影響遠(yuǎn)曲、集合管排鉀的因素 醛固酮 細(xì)胞外液鉀濃度 遠(yuǎn)端原尿流速 酸堿平衡狀態(tài) Na

15、 +K +K +H+主細(xì)胞閏細(xì)胞K +血管小管腔PH0.1,血清鉀0.6mmol/L423. 結(jié)腸排鉀和汗液排鉀結(jié)腸排鉀類似主細(xì)胞泌K+，約占10%（腎衰時(shí)起作用） 汗液排鉀量少，平均 9mmol/L (高熱大汗時(shí)) 43鉀代謝紊亂 Potassium Disorders（一）低鉀血癥 hypokalemia1.定義：血清鉀濃度低于3.5mmol/L. 血清鉀通常比血漿鉀高0.30.5 mmol/L. 缺鉀：指細(xì)胞內(nèi)鉀的缺失。 44 2. 原因、發(fā)病45皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀 5.5mmol/L 2.病因： （1）腎排鉀：GFR:急、慢性腎衰，失血，休 克 保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯 ADS

16、:Addison?。?）C內(nèi)K+移出： 胰島素缺乏和高血糖，酸中毒， 某些藥物：受體阻滯劑 組織分解：溶血、擠壓綜合征 高鉀性周期性麻痹癥（3）鉀攝入：多為醫(yī)源性 注意：假性高鉀血癥543.對(duì)機(jī)體的影響 （1）神經(jīng)-肌肉：興奮性 （松弛無力）(去極化阻 滯） （2）心?。号d奮性 傳導(dǎo)性 心律失常 : ECG: 收縮性 心室纖顫 T波高尖 自律性 心跳停搏 Q-T間期縮短 是嚴(yán)重高鉀血癥 或者延長(zhǎng) 主要死因 （3）高鉀血癥 酸中毒555657 4.診斷 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)應(yīng)考慮高鉀 血癥，應(yīng)立即作血清鉀測(cè)定 血清鉀超過5.5mmol/L即可確診。 心電圖有輔助診斷價(jià)值。585.治則（1）去掉病因

17、,停用一切含鉀的藥物或溶液 （2）降低血清K+: 向C內(nèi)轉(zhuǎn)移： G.S+胰島素: 用25%葡萄糖溶液100200ml，每5g糖加 入正規(guī)胰島素1U，靜脈滴注。 用NaHCO3: 先靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60100ml， 再繼續(xù)靜脈滴注碳酸氫鈉溶液100200ml。 59（3）拮抗K+對(duì)心肌毒性： 鈣劑：使閾電位上移（負(fù)值變?。?興奮性恢復(fù) Ap2期Ca2+內(nèi)流 收縮性 鈉鹽：0期Na+內(nèi)流 傳導(dǎo)性 向體外排出： 陽離子交換樹脂；每次口服15g，每日4次 透析 ; 腹膜 人工腎60四、體內(nèi)鈣的異常 體內(nèi)鈣99%以磷酸鈣和碳酸鈣形式存在骨骼，血鈣濃度2.25-2.75mmol/L,血清Ca2+1

18、.031.23mmol/L，體內(nèi)鈣代謝主要受甲狀旁激素，1.25(OH)2D3和降鈣素三種激素作用腎臟，骨骼和小腸三個(gè)靶器官調(diào)節(jié)，主要生理作用是成骨、凝血，此外還作為調(diào)節(jié)細(xì)胞功能的信使、調(diào)節(jié)酶的活性以及維持神經(jīng)肌肉的興奮性等重要生理作用。61（一）低鈣血癥（hypo calcemia）【概念】當(dāng)血清蛋白濃度正常時(shí)，血鈣低于2.2mmol/L，或血清Ca2+低于1mmol/L,稱為低鈣血癥?！静∫颉康外}血癥可發(fā)生在急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損的病人?！九R床表現(xiàn)】低鈣血癥的臨床表現(xiàn)與血鈣濃度降低使神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)有關(guān)，有容易激動(dòng)、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、

19、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進(jìn)。62【診斷】根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及血鈣測(cè)定可診斷。【治療】低鈣血癥的治療，應(yīng)糾治原發(fā)疾病，同時(shí)用10%葡萄糖酸鈣1020ml或5%氯化鈣10ml作靜脈注射，以緩解癥狀。必要時(shí)可812小時(shí)后重復(fù)注射。糾治可能同時(shí)存在的堿中毒，將有利于提高血清中離子化鈣的含量。對(duì)需長(zhǎng)期治療的病人，可口服鈣劑及補(bǔ)充維生素D，以逐步減少鈣劑的靜脈用量。63（二）高鈣血癥（hypercalcemia）【概念】當(dāng)血清蛋白濃度正常時(shí)，血鈣大于2.75mmol/L或血清Ca2+大于1.25mmol/L?！静∫颉恐饕娪诩谞钆韵俟δ芸哼M(jìn)，惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移，維生素D中毒以及甲狀腺功能亢進(jìn)等。64【臨床表

20、現(xiàn)】 由于神經(jīng)肌肉興奮性降低而出現(xiàn)乏力，表情淡漠，腱反射消失以及心肌興奮性和傳導(dǎo)性降低（均為高鈣對(duì)Na+內(nèi)流的抑制作用增強(qiáng)所致），心電圖Q-T間期縮短，房室傳導(dǎo)阻滯，此外還可使腎、血管、關(guān)節(jié)等多處異位鈣化而出現(xiàn)腎功能不全，關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙等?！驹\斷】 根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)及血鈣測(cè)定可診斷。【治療】去除原因；低鈣飲食；多飲水有利于鈣排出或透析，還可用降鈣素或糖皮質(zhì)激素治療。65五、鎂代謝紊亂鎂是體內(nèi)占第四位的陽離子，在細(xì)胞內(nèi)占第二位陽離子。攝入和排出處于動(dòng)態(tài)平衡，維持血清鎂0.75-1.25mmol/L /（外科：0.7-1.10 mmol/L ）。平衡主要靠腎調(diào)節(jié)：高血鈣、甲狀腺素、降鈣素以及抗利尿

21、物質(zhì)可降低對(duì)鎂的重吸收，增加腎排鎂；甲狀旁腺素可增加鎂的重吸收，減少腎排鎂。鎂具有多種生理功能：（1）、調(diào)節(jié)各種離子通道的電子流； （2）、催化體內(nèi)多種酶而參與代謝； （3）、調(diào)控細(xì)胞生長(zhǎng)、再生及膜結(jié)構(gòu)； （4）、維持心肌、骨骼肌及胃腸道平滑肌的 興奮性.66(一）低鎂血癥（hypomagnesemia）【概念】血清鎂濃度低于0.75 mmol/L.【病因】1、攝入不足：長(zhǎng)期禁食、厭食或長(zhǎng)期靜脈靜脈營(yíng)養(yǎng)又未補(bǔ)鎂.2、排出過多： (1)、胃腸道失鎂：如嚴(yán)重腹瀉，長(zhǎng)期引流等 (2)、經(jīng)腎排出過多：如大量利尿，高鈣血癥（因鈣與鎂在重吸收時(shí)互相競(jìng)爭(zhēng)）：糖尿病酮癥酸中毒（酸中毒影響鎂重吸收）；酒精中毒（

22、抑制鎂重吸收）等。 3、細(xì)胞外鎂轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：如長(zhǎng)期使用胰島素，促進(jìn)糖原合成，使細(xì)胞外鎂過多轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)。67【臨床表現(xiàn)】臨床表現(xiàn)與低鈣很相似. (1)、N-肌肉應(yīng)激性增高：表現(xiàn)肌肉震顫、手足抽搐 ；胃腸平滑肌興奮性增高（因鎂離子對(duì)平滑肌也有抑制作用）,可引起嘔吐、腹瀉等。 (2)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)焦慮、易激動(dòng)、甚至精神錯(cuò)亂等，是低鎂時(shí)對(duì)中樞的抑制作用減弱（3）、心血管系統(tǒng)可出現(xiàn)心律失常、高血壓、冠心病等 心律失常主要是低鎂時(shí)，心肌細(xì)胞Em 絕對(duì)值變小，興奮性增高所致;高血壓主要是低鎂時(shí)，血管平滑肌內(nèi)鈣含量增高，血管收縮所致;冠心病是低鎂時(shí)鎂離子拮抗鈣離子的作用減弱引起冠脈痙攣，加上心肌細(xì)胞能量代

23、謝障礙所致。68（4）、低鎂時(shí)常伴有低鉀、低鈣血癥低鉀主要是低鎂時(shí)減少腎小管對(duì)鉀的重吸收所致低鈣主要是低鎂時(shí)減少腸鈣吸收和減少腎小管對(duì)鈣的重吸收所致【治療】去掉原發(fā)病。補(bǔ)鎂：多采用硫酸鎂或氯化鎂：輕者肌肉注射，重者靜脈內(nèi)緩慢輸入0.25 mmol/（Kg.d,）如60Kg患者，可補(bǔ)25%硫酸鎂15 ml ，并治療并發(fā)癥。完全糾正鎂缺乏需25%硫酸鎂5-10 ml, 1-3周.。69（二）高鎂血癥（hypermagnesemia）【概念】血清鎂濃度高于1.25 mmol/L. 【病因】（1）、攝入過多（2）、排出過少：常見于腎衰；嚴(yán)重脫水伴有少尿者；此外甲低（甲狀腺素抑制腎小管重吸收鎂作用減弱）

24、以及腎上腺皮質(zhì)功能減退者（主要是ADS 減少，腎保鈉排鎂作用減弱所致）（3）細(xì)胞內(nèi)的鎂移至細(xì)胞外，主要見于分解代謝占優(yōu)勢(shì)的疾病,糖尿病酮癥酸中毒等。【臨床表現(xiàn)】只有血清鎂濃度升至3 mmol/L以上 ，才有明顯表現(xiàn)：(1).神經(jīng)肌肉系統(tǒng)表現(xiàn)為肌無力，甚至麻痹，嚴(yán)重者呼吸肌麻痹（由于高鎂時(shí)神經(jīng)肌肉接點(diǎn)釋放的乙酰膽堿量減少 ）70(2).中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)腱反射減弱或消失，甚至嗜睡或昏迷（由于高鎂對(duì)抑制突觸傳遞所致）(3).心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心動(dòng)過緩和傳導(dǎo)阻滯，當(dāng)血清鎂達(dá)7.5-10 mmol/L時(shí)可心搏驟停（高鎂時(shí)抑制房室和心室內(nèi)傳導(dǎo)所致）。心電圖與高鉀心電圖相似：PR間期延長(zhǎng)，QRS波增寬和T波增高

25、。（4）高鎂時(shí)對(duì)平滑肌有顯著抑制作用，表現(xiàn)血壓下降，腹脹，便秘和尿潴留等。71【治療】（1）治療原發(fā)病，改善腎功能。 （2）用利尿劑，必要時(shí)用透析法排出鎂。 （3）靜脈緩滴注10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣10 20ml，拮抗對(duì)心肌的抑制作用。 （4）糾正其它水、電解質(zhì)紊亂，特別注意處 理伴發(fā)的高鉀血癥。72六、 血氯代謝紊亂(一)、血氯正常代謝(1)、攝入、分布、排出 攝入：飲食；由腸吸收。每日需氯量3.5-5g 分布：70%在c外液，少部分在胃腸黏膜、 皮膚、血液等組織C內(nèi)。成人體內(nèi)總 氯量約33mmol/kg 排出：主要在腎,40-120mmol/日;少量 由汗、糞排出。(2)、正常值：血清氯化

26、物96-108mmol/L (平均103mmol/L）73 (3)、影響因素： 受血Na+、HCO3-、K+變化而變化 a.血Na+降低，血Cl-或HCO3- 相應(yīng)降低或同時(shí)降低。 b.血Cl-與HCO3-呈反向變化 c.血Cl- 變化與血K+密切相關(guān) 如高氯性代酸伴高鉀血癥， 低氯性代堿伴低鉀血癥74(4)、生理功能 a. 維持滲透壓與電中性 b. 調(diào)節(jié)酸堿平衡 特別在RBC，Cl-與HCO3-的交換起 重要作用 c. 參與胃酸合成;在胃內(nèi)能激活胃蛋白酶75(二)、代謝紊亂 1. 低氯血癥(1). 概念：血清氯化物小于96mmol/L 分類：代償性（繼發(fā)性）低氯血癥： 常為CO2潴留代償所致； 缺氯性（原發(fā)性）低氯血癥： 如利尿劑使用導(dǎo)致 腎排Cl-增多所致76(2)、原因與發(fā)病 a. CO2潴留時(shí)代償作用，如肺炎患者急性呼酸：Cl-進(jìn)入紅細(xì)胞慢性呼酸： 腎臟代償 777879 b. 利尿劑使用，如使用呋塞米（速尿） c. 攝入減少; d. 丟失增多： 胃丟失:如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、腸梗阻時(shí)， 大量胃腸液丟失，胃液中含氯84mml/L, 胰液膽汗中含氯也多 皮膚丟失:大量出汗丟失大量的Na+,Cl- 腎丟失:如Addison病、 失鹽性腎?。ㄈ缏阅I盂