甲亢性心臟病-課件

1、甲亢性心臟病定義： 甲亢心臟病一般指在甲亢時甲狀腺素對心臟的直接或間接作用所致的心臟擴大、心功能不全、心房纖顫、心絞痛甚至心肌梗死、病態(tài)竇房結(jié)綜合征和心肌病等一系列心血管癥狀和體征的一種內(nèi)分泌代謝紊亂性心臟病。不包括有些甲亢病人同時伴有其他類型的心臟病。其發(fā)生率約占甲亢病的10%-22%。甲亢本身可引起 心臟病，但有些甲亢治療后，心臟病隨之自行緩解。臨床表現(xiàn)： 主要表現(xiàn)為心悸、早搏及陣發(fā)性心房纖顫等，檢查時見心尖搏動增強，?？陕牭绞湛s期雜音。血壓收縮壓升高，舒張壓下降。二尖瓣脫垂不少見。少數(shù)病人有周圍血管征。心房纖維性顫動或充血性心力衰竭是老年人甲亢的最常見的并發(fā)癥。甲亢合并心房纖顫在男性多見

2、，45歲以下較少發(fā)生，甲亢病程長者發(fā)生率高。甲亢單獨發(fā)生充血性心力衰竭不常見。約 60甲亢性心臟病在甲亢治愈以后，心臟病隨之自行緩解。甲亢引發(fā)的變異性心絞痛（瑞士）絕經(jīng)后一婦女，在自行車50瓦測力時，病人發(fā)生了典型的心絞痛伴心前導聯(lián)S-T段抬高，冠脈造影正常，GD伴甲亢確診，在PTU治療甲功正常后，再做活動無心絞痛，亦無心電圖改變，該種心絞痛甲功恢復(fù)后可完全消除。 Exp Clin Endocrinol diabetes, 2006;114(1):28-30甲亢與房顫或房撲的危險因素（丹麥）診斷甲亢前或后30天的房顫，房撲;40628例甲亢，3362（8.3%）例有房顫，房撲;男性，年老，缺血

3、性心臟病，充血性心衰及心瓣膜病是甲亢病人房顫或房撲的危險因素。 Ugeskr laeger, 2005;167(35):3315-7甲亢表現(xiàn)為單獨的三尖瓣返回及右心衰（美國）42歲女病人主訴進行性雙下肢水腫。實驗室檢查符合甲亢。甲狀腺切除術(shù)后癥狀消除，心動圖顯示三尖瓣返流消除。 Tex Heart Inst J.2005;32 (2):2445嚴重的冠脈痙攣與甲亢相關(guān)（南韓）冠脈痙攣由冠脈造影或冠脈內(nèi)注射乙酰膽堿或麥角新堿而激發(fā)所證實;全部8例病人均患Graves病; 6例病人顯示冠脈造影發(fā)生了冠脈收縮，3例病人左主干冠狀動脈痙攣; 8例病人中，5位是女性，51歲; 全部病人接收了抗甲狀腺藥物

4、，鈣阻滯劑及長效硝酸甘油治療，隨訪5年全部病人胸痛消失; 對冠狀動脈痙攣，尤其是年輕女性要注意是否甲亢。 Coron Archery Dis,2005:16(3):1359甲狀腺功能亢進性心臟病危險因素Logistic逐步回歸分析:自變量 性別、年齡、病程、毒性彌漫性甲狀腺腫、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢、橋本氏甲亢、自主高功能甲狀腺腺瘤、FT3、FT4、S-TSH共10個變量作為; 應(yīng)變量 甲心 結(jié)果 年齡、病程 和FT4, 這三個因素為促成甲心的獨立危險因素。從標準回歸系數(shù)的大小看, 年齡增加的危險性最高, 依次是FT4的高低和病程的長短。甲亢性心臟病常見類型： 1心律不齊：常見為早搏和心房顫動，

5、二者都可呈發(fā)作性或持續(xù)性。文獻報導甲亢性心臟病中心房纖顫的發(fā)生率為10%-28%，發(fā)病以男性多見，45歲以下較少發(fā)生。當甲亢癥狀控制后多可自行恢復(fù)，大多在抗甲狀腺藥物治療后的4個月以內(nèi)。 2. 心臟擴大：在病程較長的重癥甲亢患者中，由于心臟長時間負荷過重而引起心臟擴大。由于左心室擴大，導致二尖瓣相對關(guān)閉不全，檢查時見心尖搏動增強，心尖部可聞及II-III級收縮期雜音。收縮壓增加，舒張壓略有下降，可有二尖瓣脫垂，少數(shù)病人有周圍血管征。單純由甲亢引起者，甲亢控制后，心臟多能恢復(fù)正常。少數(shù)病程長，心臟病變嚴重者可遺留永久性心臟擴大。機制 3. 心力衰竭：甲亢單獨引起心力衰竭不常見，據(jù)報導甲亢者充血性

6、心力衰退竭的發(fā)生率約6%；但老年甲亢患者及合并有其它器質(zhì)性心臟病的甲亢患者，容易發(fā)生心力衰竭，有時甚至掩蓋了甲亢的表現(xiàn)而造成誤診或延誤治療。機制甲亢心病理 大量甲狀腺激素可引起心肌灶性壞死、水腫、炎性細胞浸潤和間質(zhì)纖維增生.甲心發(fā)生機制: 心律失常 甲亢時靜脈血回流增多, 對大靜脈入口處心房肌長期過度刺激、形成一個興奮灶而產(chǎn)生房顫;甲狀腺激素對心房作用較心室作用敏感;心房肌較心室肌有較高的腎上腺素受體密度;甲亢時心肌細胞+ + 酶活性增強,促進+外流、+內(nèi)流而影響心肌細胞電生理;甲心發(fā)生機制: 心臟擴大 3、4所致的高動力循環(huán), 心臟負荷過重以及3直接促進心肌細胞蛋白質(zhì)合成和心肌細胞生長均可導

7、致心臟擴大。常表現(xiàn)為左室肥大或左右室肥大, 但以左室肥大多見,認為是長期高排出量引起左室流出道擴張致。 甲心發(fā)生機制: 心力衰竭 甲狀腺激素對心肌的正力性作用及甲亢時循環(huán)血量增加, 使心臟負荷過重, 長期下去必然導致心功能失代償即心衰。對病程長及年老體弱者更易發(fā)生。表現(xiàn)為全心衰或右心衰,但以右心衰常見。這是由于右心室在收縮和舒張期均超負荷, 加之右室儲備功能較差。韋智曉,臨床薈萃,2000;15:926-7甲心發(fā)生機制: 心絞痛 甲亢時甲狀腺激素使循環(huán)量增加, 心肌肥大、負荷過度, 心肌耗氧量增加, 心肌對氧的供需關(guān)系失常以及心肌缺氧時的乳酸異常反應(yīng)可引起心絞痛。再者, 因甲亢患者心肌代 謝過

8、程的改變、心肌對缺氧的敏感性增高、易發(fā)生冠狀動脈痙攣, 引起心絞痛。甲亢并發(fā)二尖瓣脫垂（MVP）甲亢合并MVP幾率極高，為42.5%。原因為：Graves病與MVP均可能是遺傳性疾病，二者的共同病因為免疫系統(tǒng)紊亂，MVP是一種常見的心臟異常，可能屬二者耦合并存；甲亢病人兒茶酚胺過多，可引起心臟的局部變性和炎性病變，當然也可累及二尖瓣。因此當甲亢病人出現(xiàn)胸痛、氣短或極度憂慮等精神癥狀時，特別是心前區(qū)聞及非噴射性喀喇音，要高度懷疑MVP存在。診斷： 甲亢性心臟病應(yīng)當符合以下4點： 1. 在甲亢診斷明確以后， 2. 具有下述心臟異常至少一項， （1）心臟增大； （2）心律失常，如陣發(fā)性或持續(xù)性的心房

9、纖顫、陣發(fā)阻滯或頻發(fā)的室性早搏（除外竇性心動過速）； （3）充血性心力衰竭； （4）二尖瓣脫垂伴心臟病理性雜音。 3除外同時存在的其它原因而引起的心臟改變。 4甲亢控制后上述心臟改變明顯緩解或消失。甲亢性心臟病易誤診為下列疾?。?1. 冠心病：約占誤診病例的50。常因患者表現(xiàn)有胸悶、心悸或部分病人有心絞痛的表現(xiàn)。有的還有心功能不全癥狀，而心電圖又常有ST段下移，T波低平，竇性心動過速及心房纖顫等表現(xiàn)而誤診為冠心病。冠心病如有以下情況時，應(yīng)進一步做有關(guān)甲亢方面的檢查1.心絞痛、陣發(fā)性房顫或心肌缺血的改變，經(jīng)擴冠等藥物治療吳慢性好轉(zhuǎn)；2.長時間散失勞動力之后出現(xiàn)心衰；3.有不可解釋的進行性消瘦、腹

10、瀉或血脂明顯降低者；4.有代謝升高與交感神經(jīng)興奮的征象；5.伴有甲亢的癥狀，如：多汗、焦慮、興奮、失眠以及周期性癱瘓或慢性肌無力等。 2.風濕性心臟?。杭卓盒孕呐K病病人有心悸、胸悶氣短，心臟聽診可有雜音，特別是心房纖顫而誤診為風濕性心臟病者也較常見。 3.心肌炎：由于患者的心悸、胸悶乏力，加之心率快，以及心電圖的STT改變及竇性心動過速，易誤診為心肌炎。 4.心房纖顫：常見原因依次為風心二尖瓣狹窄、冠心病及高血壓心臟病、甲亢、心肌病, 心肌炎等。另一方面是由于查體不夠認真全面，忽略對臨床現(xiàn)象及體征作出合理的解釋。比如對患者的脈壓差增大未引起重視。脈壓差增大的原因有：主動脈關(guān)閉不全。高血壓病及動

11、脈硬化。甲亢。嚴重貧血。后兩者導致脈壓差增大的原因是血流速度加快即高動力狀態(tài)所致。 治療: 1. 一般治療：足夠的休息，高熱量、高維生素飲食，適量的鎮(zhèn)靜劑，心衰時低鹽飲食； 2. 減少甲狀腺素的分泌，包括抗甲狀腺藥物、甲狀腺次全切除術(shù)和放射性碘治療； 3. 防治心功能不全、心律失常、心絞痛； 4. 對癥、支持治療。 131I 治療對甲狀腺功能亢進性心臟病的影響： 甲狀腺功能亢進性心臟病的治療主要在于對甲亢本身的控制，心臟病的一般處理對它不能得到滿意的效果。碘治療后，甲狀腺功能亢進得到控制或治愈，一般不再發(fā)生發(fā)作性心房顫動。 永久性心房顫動者其中13 可自動恢復(fù)竇性心律，其余的病例部分用奎尼丁或

12、電轉(zhuǎn)復(fù)治療后亦可得恢復(fù)。 其他的心律紊亂： 早搏 、心房顫動、陣發(fā)性心房心動過速、房室傳導阻滯等也可好轉(zhuǎn)。若合并有心力衰竭 ，應(yīng)一方面用洋地黃或其他方法治療心力衰竭，另一方面積極治療甲狀腺功能亢進。一般在心力衰竭得到控制或好轉(zhuǎn)后，再考慮用碘治療。 此外，隨著甲狀腺功能亢進得到控制，有心臟增大者也能逐漸恢復(fù)到正常大小。 131治療甲亢性心臟病 甲亢療效判斷: 參照核醫(yī)學診斷與治療規(guī)范中甲亢治療療效標準。甲亢心療效判斷標準為:痊愈,臨床癥狀、體征得到完全緩解,心電圖等恢復(fù)正常;緩解,臨床癥狀、體征得到部分緩解,心電圖有好轉(zhuǎn)但未恢復(fù)正常;無效,臨床癥狀、體征未得到緩解,心電圖未改變或反而加重。 受體阻滯劑作用機理阻斷心肌細胞膜 受體, 減輕兒茶酚胺對心臟的刺激作用, 從而降低心肌耗氧量,保護心臟;減輕因交感神經(jīng)興奮性增高引起的心動過速和回心血量增多而有利減輕心肌負荷;衰竭心肌存在反