急性心衰治療課件

1、2010年中國急性心力衰竭診斷治療指南 及正性肌力藥物的新進展背 景 中華醫(yī)學會心血管分會心衰專業(yè)組全體會議上 一致決定向分會建議盡快啟動編寫中國的急性心衰 指南 2008年初中華醫(yī)學心血管分會常委會會議決定編寫“急性心衰指南”編寫指導原則 應具有以下特點： 1. 實用性 2. 適合中國國情 3. 先進性 4. 兼顧臨床證據 5. 吸收國外經驗指南的新理念和新現點 1.三個新覌點： 定義、病因和臨床嚴重程度分類、 心衰生物學標志物 2. 二條臨床路徑： 診斷路徑和治療路徑 3.二種新藥 rhBNP(重組人腦利鈉肽)和左西孟旦 4.病情穩(wěn)定后處理的兩個要求 臨床評估、隨訪和患者教育急性心力衰竭定

2、義 心衰的癥狀和體征急性發(fā)作或急性加重的一種臨床綜合征急性左心衰竭指急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負荷加重，造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加，引起肺循環(huán)充血而出現急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心原性休克的臨床綜合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收縮力急劇下降或右心室的前后負荷突然加重，從而引起右心排血量急劇減低的臨床綜合征。急性心衰的臨床分類 1. 急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代償（2）急性冠狀動脈綜合征（3）高血壓急癥（4）急性心瓣膜功能障礙（5）急性重癥心肌炎和圍 生期心肌?。?）嚴重心律失常 根據急性心衰的病

3、因、誘因、血流動力學與臨床特征作出的分類，便于理解，也有利于診斷和治療。 2. 急性右心衰竭 多見于右心室梗死、急性大塊肺栓塞和右側心瓣膜病。3. 非心原性急性心衰（1）高心排血量綜合征（2）嚴重腎臟疾?。ㄐ哪I綜合征）（3）嚴重肺動脈高壓（4）大塊肺栓塞等心衰的生物學標志物：B型利鈉肽(BNP) BNP、NT-proBNP 臨床意義如下：（1）心衰的診斷和鑒別診斷：如BNP100 ng/L或NT-proBNP400 ng/L，心衰可能性很小，其陰性預測值為90%；如BNP400 ng/L或NT-proBNP1500 ng/L，心衰可能性很大，其陽性預測值為90%。急診就醫(yī)的明顯氣急患者，如BN

4、P/NT-proBNP水平正?；蚱停瑤缀蹩梢猿饧毙孕乃サ目赡苄裕?）心衰的危險分層：有心衰臨床表現、BNP/NT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人群（3）評估心衰的預后：臨床過程中持續(xù)走高，提示預后不良 急性左心衰的血液動力學改變心排量（CO）下降：血壓絕對或相對下降，末梢組織、器官灌注不良左心室舒張末壓和肺毛細血管楔入壓（PCWP）升高：低氧血癥、代謝性酸中毒、肺水腫右心室充盈壓升高：體循環(huán)靜脈壓升高，主要臟器淤血、水鈉潴留、水腫急性右心衰的血液動力學改變右心室充盈壓、右房壓升高右心室心排量下降，導致左室舒張末壓及PCWP降低。 急性右心衰常見原因：右心室梗死、急性大塊肺動脈栓塞、右

5、側瓣膜病急性左心衰竭嚴重程度分級 Killip分級：急性心肌梗死患者，根據臨床和血流動力學狀態(tài)來分級。 分級 癥狀與體征級無心衰級有心衰，兩肺中下部有濕啰音，占肺野下1/2，可聞及奔馬律，X線胸片有肺淤血級嚴重心衰，有肺水腫，細濕啰音遍布兩肺（超過肺野下1/2）級心原性休克、低血壓（收縮壓90 mm Hg）、紫紺、出汗、少尿急性左心衰竭嚴重程度分級 Forrester分級：適用于心臟監(jiān)護室、重癥監(jiān)護室和有血流動力學監(jiān)測條件的病房、手術室內。分級PCWP（mmHg）CI（mls-1m-）組織灌注狀態(tài)級1836.7無肺淤血，無組織灌注不良級1836.7有肺淤血級1836.7無肺淤血，有組織灌注不良

6、級1836.7有肺淤血，有組織灌注不良急性左心衰竭嚴重程度分級 臨床嚴重程度分級 適用一般的門診和住院患者分級皮膚肺部啰音級干、暖無級濕、暖有級干、冷無/有級濕、冷有急性左心衰的常見誘因感染（尤其是肺部感染）、肺動脈栓塞、哮喘發(fā)作藥物依從性差、服用負性肌力藥物、服用非甾體類消炎藥急性容量負荷增加、活動量增加、酗酒心肌缺血加重、急性心律失常腎功能惡化、嗜鉻細胞瘤老年人急性舒張功能不全急性左心衰竭的診斷流程 基礎心臟病史、心衰的臨床表現、心電圖改變、胸部X線檢查改變、血氣分析異常（氧飽和度90%）、超聲心動圖考慮肺部疾病或其他疾病初步診斷（擬診）BNP/NT-proBNP明確診斷，并作出心衰分級、

7、評估嚴重程度、確定病因初始治療有無正常異常進一步治療影響急性左心衰的預后因素收縮壓降低：SBP160mmHg預后好肌鈣蛋白升高、BNP升高BUN或Cr升高、低鈉血癥心電圖有缺血表現急性左心衰的治療目標控制基礎病因和消除誘因：高血壓、冠心病、糖尿病、貧血、肺部感染、甲亢緩解癥狀：氧療、鎮(zhèn)靜、利尿穩(wěn)定血液動力學、糾正水、電解質、酸堿平衡急性左心衰竭的處理流程一般處理：體位、四肢輪流綁扎等吸氧（鼻導管或面罩）藥物：呋塞米或者其他襻利尿劑、嗎啡、毛花甙C和氨茶堿或其他支氣管解痙劑1.根據收縮壓、肺淤血選擇血管活性藥物2.根據血流動力學監(jiān)測選擇血管活性藥物根據病情需要采用非藥物治療：主動脈內球囊反搏、無

8、創(chuàng)性或氣管插管呼吸機輔助通氣和血液凈化等動態(tài)評估心衰程度、治療效果、及時調整治療方案初始治療進一步治療急性左心衰竭的藥物治療 1.鎮(zhèn)靜劑 主要應用嗎啡 （推薦強度a類，證據強度C級） 2.支氣管解痙劑 一般應用氨茶堿，亦可應用二羥丙茶堿。 （推薦強度a類，證據強度C級） 3.利尿劑 （推薦強度類，證據強度B級） 注意事項嗎啡的使用有爭議，可能增加死亡率，是否使用哌替啶有爭議，中國指南可以使用。在有CO2潴留、意識障礙、COPD、嚴重低氧血癥、嚴重的低血壓及休克時禁用嗎啡嗎啡的作用是鎮(zhèn)靜、抑制交感過度興奮、并使內源性組胺釋放，使血管擴張、血壓下降用法：2.55mg/次，靜推、皮下注射，可重復23

9、次注意事項氨茶堿是磷酸二酯酶抑制劑作用機制：1.松弛平滑肌，擴張支氣管 2.增強膈肌收縮，適用于哮喘、COPD 3.輕微增強心肌收縮力，似輕微的利尿作用副作用：增快心率、心律失常在目前，比較容易鑒別心源性與肺源性哮喘的情況下，一般指南多不推薦，常用氨力農替代利尿劑的用法用于肺循環(huán)或體循環(huán)淤血及容量負荷過量的患者，常用呋塞米2040mg靜推，然后540mg/h靜點，最初24小時不超過200mg，利尿劑抵抗時聯用托拉塞米、噻嗪類利尿劑、螺內酯根據病情，每天水負平衡5005000mlSBP90mmHg及嚴重低鉀血癥、酸中毒不宜使用利尿效果差時可采用：增大劑量、聯用其他利尿劑（包括rhBNP）、小劑量

10、多巴胺、血濾藥物治療 4.血管擴張藥物 (1)硝酸酯類藥（推薦強度類，證據強度B級） (2)硝普鈉（推薦強度類，證據強度C級） (3)烏拉地爾（推薦強度a類，證據強度C級） (4)rhBNP 近幾年剛應用于臨床，國內制劑商品名為新活素，國外同類藥名為奈西立肽（nesiritide）。 主要藥理作用是擴張靜脈和動脈（包括冠脈），從而降低前、后負荷。實際該藥兼具多重作用，可以促進鈉的排泄，有一定的利尿作用；還可抑制RAAS和交感神經系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。奈西力肽（rhBNP新活素）在急性心衰的療效美國杜克大學研究：7141例急性左心衰的患者在常規(guī)治療的基礎上加用奈西力肽和安慰劑結論：

11、奈西力肽與死亡和再住院率不相關，對呼吸困難有微小的無顯著意義的改變，與腎功能惡化不相關，與低血壓發(fā)生率增高有關，基于以上結果，不建議常規(guī)用于急性心衰的病人該結果發(fā)表于2011年的新英格蘭雜志上急性左心衰竭血管活性藥物的選擇應用收縮壓肺淤血推薦的治療方法100mmHg90-100mmHg90mmHg有有有利尿劑（呋塞米）+血管擴張劑以及左西孟旦血管擴張劑和（或）正性肌力藥物此情況為心原性休克：（1）在血流動力學（床邊漂浮導管法）監(jiān)測下進行治療（2）適當補充血容量（3）應用正性肌力藥物如多巴胺，必要時加用去甲腎上腺素（4）如效果仍不佳，應考慮肺動脈插管監(jiān)測血流動力學和使用主動脈內球囊反搏和心室機械

12、輔助裝置；PCWP高者可在嚴密監(jiān)測下考慮多巴胺基礎上加用少量硝普鈉、烏拉地爾血管擴張劑使用注意事項SBP90mmHg或持續(xù)低血壓伴腎功能不全時禁用嚴重阻塞性瓣膜?。ㄖ鲃用}狹窄、二尖瓣狹窄禁用）肥厚梗阻心肌病禁用藥物治療 5.正性肌力藥物 （1）洋地黃類 （推薦強度a類，證據強度C級） （2）多巴胺，多巴酚丁胺 （推薦強度a類，證據強度C級） （3）磷酸二酯酶抑制：米力農，氨力農 （推薦強度b類，證據強度C級）藥物治療（4）左西孟旦（推薦強度a類，證據強度B級） 鈣離子增敏劑類藥物中近年研究最為深入的一個代表藥物，其正性肌力作用獨立于腎上腺素能刺激，可用于正接受受體阻滯劑治療的患者，其作用機制有

13、以下三點： （1）鈣離子增敏作用（為主） （2）磷酸二酯酶抑制作用 （3）血管擴張作用 鉀通道開放 特點:增加心肌收縮力,不增加心肌耗氧,能夠改善心肌的舒張功能 傳統(tǒng)正性肌力藥物存在的問題洋地黃類多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑安全范圍小，作用也不強不能提高遠期生存率不能改善心室舒張功能 急性心衰使用，極易耐受不能長期用藥不適用慢性心衰急性失代償已用過阻滯劑者易誘發(fā)惡性心律失常，長期應用死亡率增加抑制Na+-k+-ATP酶激活腺苷環(huán)化酶抑制磷酸二酯酶Ca2+內流增加Ca2+內流增加Ca2+內流增加Ca2+內流是主因Ca2+內流增加增加死亡率增加心肌耗氧誘發(fā)惡性心律失常影響心肌舒張不增加細胞內

14、鈣離子濃度不易導致惡性心律失常不引起心肌鈣超載和耗氧量增加不影響心室舒張功能不增加患者遠期死亡率左西孟旦VS傳統(tǒng)正性肌力藥物特點國外權威專家的評述急性心衰的藥物治療近30年幾乎沒有進展近十年比較公認的新藥，且得到美國ACCAHA歐洲ESC指南中推薦的有兩種： 正性肌力藥-左西孟旦 血管擴張劑-奈西立肽(人工生產的B型利鈉肽，即rhBNP)正性肌力藥物何時使用正性肌力藥物：患者存在低灌注、低血壓、無尿、四肢冰冷時盡快使用，但長期使用正性肌力藥物，除左西孟旦外，可引起死亡率的增加，血壓正常、無組織低灌注時不用擬交感神經藥物在心衰中的應用腎上腺素（副腎素）：興奮、受體，皮膚毛細血管收縮，冠脈、骨骼肌

15、血管舒張，心肌收縮力增強，心率加快，支氣管平滑肌松弛適應癥：心臟驟停、過敏性休克、支氣管哮喘一般不用于感染性休克，只有在去甲腎上腺素、多巴胺療效不佳時使用擬交感神經藥物在心衰中的應用去甲腎上腺素（正腎素）：主要激動受體，對受體作用弱，主要使全身小動脈、小靜脈收縮適應癥：1.各種休克：出血性休克主要是補充血容量，故不用NE。用法：12mg，靜點或緩慢靜推，外滲時酚妥拉明對抗 2.上消化道出血：1-3ml，加入液體中口服擬交感神經藥物在心衰中的應用間羥胺（阿拉明）：作用于受體，效果比NE弱，作用持久，一般劑量不引起心律失常，可用于心梗后休克及各種原因的休克異丙腎上腺素：非選擇性的受體興奮劑，對受體

16、幾乎無作用。 適應癥：1.房室傳導阻滯 2.支氣管哮喘 3.抗休克：SBP上升、DBP下降、脈壓升高、心源性、感染性休克均可使用 4.心臟驟停 擬交感神經藥物在心衰中的應用多巴酚丁胺：選擇性1受體興奮劑，增加心肌收縮力，對心率的影響比異丙腎小 適應癥：心率慢、心排量低的心衰優(yōu)于多巴胺，也能使血壓升高，但使用3天后，由于受體上調而失效。肥厚梗阻性心肌病禁用 劑量：2.5-10g/kg/min非藥物治療 1.主動脈內球囊反搏（IABP） （推薦強度類，證據強度B級） 2.機械通氣 （1）無創(chuàng)呼吸機輔助通氣 （2）氣道插管和人工機械通氣 3. 血液凈化治療 （推薦強度a類，證據強度B級） 4. 心室

17、機械輔助裝置 （ECMO) （推薦強度a類，證據強度B級） 5. 外科手術 IABP適應癥急性心梗或嚴重心肌缺血并發(fā)心源性休克心肌缺血伴嚴重肺水腫冠心病伴機械并發(fā)癥IABP能有效改善ACS的急性泵衰竭IABP禁忌癥主動脈瓣關閉不全動脈瘤血小板減少出血性疾病機械通氣的指證心肺復蘇時合并I型或II型呼衰通氣方式：1.無創(chuàng)呼吸機輔助通氣：持續(xù)正壓通氣（CPAP）和雙相間歇氣道正壓通氣（BiPAP） 2.氣管插管人工機械通氣：心肺復蘇或明顯的呼吸、代謝性酸中毒并影響到意識的患者機械通氣能改善通氣，減輕肺水腫，糾正缺氧及二氧化碳潴留，但由于心內壓增加，心排量下降，血壓降低，可通過補充血容量及使用多巴胺糾

18、正血液凈化的適應癥水多：嚴重肺水腫、利尿劑抵抗鈉少：血鈉110mmol/L且有相應的神智障礙、肌張力減退、嘔吐、肺水腫腎功能進行性減退：可考慮血液透析心室輔助裝置常規(guī)藥物治療無效時，尤其是等待心臟移植時國內常用ECMO，國外常用植入型的心臟輔助泵外科手術冠心病的機械并發(fā)癥：室間隔穿孔、腱索斷裂、嚴重的瓣膜關閉不全、心臟破裂等急性瓣膜性疾?。喝缤鈧鸬陌昴p傷主動脈夾層急性心衰的基礎疾病處理 缺血性心臟病所致的急性心衰 1.病因治療： (1)抗血小板治療,(2)抗凝治療, (3)改善心肌供血和減少心肌耗氧的治療,(4)他汀類藥物治療。 2.心肌缺血發(fā)作而誘發(fā)和加重的急性心衰 如血壓偏高、心率增

19、快，可慎重應用口服甚至靜脈注射受體阻滯劑。 3.對于ST段抬高急性心肌梗死，在評價病情和治療風險后，可予急診介入治療或靜脈溶栓治療。 4. 除急診介入治療外，冠狀動脈造影和血運重建治療應在急性心衰得到有效緩解后進行。 急性心衰的基礎疾病處理 高血壓所致的急性心衰 臨床特點:血壓高（180/120 mmHg），心衰發(fā)展迅速，CI通常正常，PCWP18 mmHg，X線胸片正常或呈間質性肺水腫。 急性心衰病情較輕，可在2448 h內逐漸降壓； 病情重、伴肺水腫應在1h內將平均動脈壓較治療前降低25%，26h降至160/100110mmHg，2448 h內使血壓逐漸降至正常。 優(yōu)先考慮靜脈給予硝酸甘油

20、，亦可應用硝普鈉。呋塞米等襻利尿劑靜脈給予能起輔助降壓之效。烏拉地爾適用于基礎心率很快、應用硝酸甘油或硝普鈉后心率迅速增加而不能耐受的患者。 急性心衰的基礎疾病處理 心瓣膜病所致的急性心衰 早期介入或外科手術矯治是預防心衰的惟一途徑，部分無癥狀的心瓣膜病患者亦應積極考慮采用 伴發(fā)急性心衰的患者，力求穩(wěn)定病情，緩解癥狀，盡快進行心瓣膜的矯治術。 風濕性二尖瓣狹窄所致的急性肺水腫有效地控制房顫的心室率對成功治療急性心衰極其重要?？蓱妹ㄟ癈，可加用靜脈受體阻滯劑，還可靜脈使用胺碘酮。藥物無效者可考慮電復律。一旦急性心衰得到控制，病情緩解，應盡早考慮作介入術或外科手術，以解除瓣膜狹窄急性心衰合并癥

21、的處理 肺部疾病 合并存在的各種肺部疾病均可加重急性心衰或使之難治，可根據臨床經驗選擇有效抗生素。如為COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首選無創(chuàng)機械通氣，安全有效；用于急性心原性肺水腫也很有效。 急性心衰合并癥的處理 心律失常 1.如洋地黃控制心率不滿意，也可靜脈緩慢注射（10 20 min）胺碘酮150300 mg ，目的是減慢心率 (推薦強度類、證據強度B級) 2. 急性心衰并發(fā)持續(xù)性室速，多不穩(wěn)定，并易惡化成 室顫，因此首選電復律糾正，但電復律后室速易復發(fā) ，可加用胺碘酮靜脈注射負荷量 (推薦強度類、證據強度C級) 3.利多卡因在心衰中可以應用，但靜脈劑量不宜過大。 (推薦強度b類、證

22、據強度C級) 4.心衰中的室速不能應用普羅帕酮 (推薦強度類、證據強度A級)急性心衰穩(wěn)定后的后續(xù)處理 根據預后評估的處理 根據BNP/NT-proBNP水平的變化較按臨床癥狀評估來指導治療更有價值。 與基線相比，治療后BNP/ NT-proBNP下降達到或超過30%，表明治療奏效；如未下降或下降未達標甚至繼續(xù)走高，則表明治療效果不佳，應繼續(xù)增強治療的力度，方能改善患者的預后。急性心衰穩(wěn)定后的后續(xù)處理 根據基礎心血管疾病的處理 1.無基礎疾病的急性心衰 2.伴基礎疾病的急性心衰 3.原有慢性心衰類型 收縮性心衰 /舒張性心衰急性心衰穩(wěn)定后的后續(xù)處理 患者的隨訪 一般性隨訪：每12個月一次 a.了

23、解患者的基本狀況； b.藥物應用的情況（順從性和不良反應）； c.體檢：肺部啰音、水腫程度、心率和節(jié)律等 重點隨訪：每36個月一次 應做心電圖、生 化檢查、BNP/NT-proBNP，胸部X線和超聲心動圖檢查。 患者的教育 1.讓患者了解心衰的基本癥狀和體征; 2.掌握自我調整基本治療藥物的方法 3.知曉應避免的情況; 4.知道需去就診的情況。 總結急性左心衰起病急驟，處理不當可進展為心源性休克，死亡率高，因此臨床上注意以下幾點：1.快速診斷：呼吸困難癥狀、肺水腫的體征、BNP/NT-proBNP2.判斷預后：迅速了解原因/誘因、血壓、肌鈣蛋白、腎動能/電解質3.正確的方案，迅速緩解癥狀：嗎啡

24、、硝普鈉、呋塞米、左西孟旦4.需要掌握：非藥物治療的時機及適應癥 正性肌力藥物及血管活性藥物的作用特點、使用時機 臨床綜合處理能力：水電酸堿平衡、營養(yǎng)支持、腎功 能保護、合理使用抗生素等右心功能不全山東中醫(yī)藥大學第二附屬醫(yī)院王營右心衰竭定義當右心收縮和/或舒張功能不足以產生機體所需要的心排量所表現出來的臨床綜合征稱之為右心衰竭?？蓡为毎l(fā)生（少見）或繼發(fā)于左心衰竭（常見）右心衰竭常見原因壓力負荷增加：左心衰竭、肺動脈栓塞、其他原因的肺動脈高壓容量負荷增加：三尖瓣返流、肺動脈瓣返流、房間隔缺損心肌缺血與梗死：右室心肌梗死心肌疾?。焊鞣N心肌病、致心律失常性右室發(fā)育不良心包疾?。嚎s窄性心包炎復雜先心?。悍ㄋ?、大動脈轉位等右心衰竭的診斷臨床表現：乏力、運動耐力下降，水腫（外周或全身、腹水），低血壓（右心擴張至左心前負荷減少，心排量下降），頸靜脈充盈或怒張超聲心動圖：肺動脈高壓，右心結構及功能評價BNP/NT-proBNP、肌鈣蛋白、尿酸核磁共振右心導管：血液動力學及血氣分析慢性右心心衰的一般治療識別和去除誘因：感染、勞累、貧血、食水過量、高海拔、妊娠限鹽：2g/天，每日監(jiān)測體重康復治療：嚴重的肺高壓、右心衰經康復治療可顯著改善