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文檔簡介
1、病理學(xué)作業(yè)(一)例說明疾病發(fā)生發(fā)展遵循的因果交替的規(guī)律。答:原始病因作用于機(jī)體引起某些變化,前者為因,后者位果;而這些變化又作為發(fā)病學(xué)原因,引起新的變化,如此因果部斷交替轉(zhuǎn)化,推動疾病的發(fā)展。例如車禍時(shí),機(jī)械暴力作為原因引起機(jī)體創(chuàng)傷,機(jī)械力是因,創(chuàng)傷是果,創(chuàng)傷又引起疼痛、失血等變化,進(jìn)而造成有效循環(huán)血容量減少,動脈血壓下降等一系列后果。如此因果不斷交替,成為疾病發(fā)展的推動力量。試談生物醫(yī)學(xué)模式向生物心理社會醫(yī)學(xué)模式轉(zhuǎn)變的意義。答:隨著社會的進(jìn)步和科學(xué)技術(shù)的發(fā)展,醫(yī)學(xué)模式已由單純的生物醫(yī)學(xué)模式向生物心理社會醫(yī)學(xué)模式轉(zhuǎn)變。人們對健康與疾病的認(rèn)識也在不斷深化,防治疾病,促進(jìn)健康,提高人民的健康水平和
2、生活,生命質(zhì)量是醫(yī)務(wù)工作者的重要使命。從健康到疾病是一個(gè)由量變到質(zhì)變的過程,不能說不生病就是健康。例如,有的人大腦并無器質(zhì)性病變,也沒有精神疾病,但性格古怪,心理狀態(tài)很不穩(wěn)定,不能視為健康。吸煙、酗酒等不良生活方式和不完善的社會關(guān)系,也是社會上不健康的表現(xiàn),精神與社會上的不良狀態(tài)為疾病的發(fā)生埋下了隱患。試分析肺動脈栓塞的途徑及后果。 答:血栓栓塞是指由脫落的血栓栓子引起的栓塞,是臨床血栓栓塞發(fā)病最常見,約占栓塞總數(shù)的99%。肺動脈栓塞絕大多數(shù)是由來自下肢深部靜脈,特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈。其后果取決于栓子的大小、數(shù)量和心肺功能狀態(tài)。脫落的血栓栓子經(jīng)過肺動脈和支氣管動脈雙重血液供應(yīng)的豐富吻合
3、支時(shí),較小的栓子栓塞于肺動脈的小分支引起臨床癥狀,但癥狀較輕;若栓塞前就有嚴(yán)重的肺淤血(如左心衰竭),吻合支不能有效代償時(shí),局部可發(fā)生出血性梗死:若栓子較大,栓塞在肺動脈主干或其他的分支或者栓子較小但數(shù)量較多時(shí)廣泛栓塞在肺動脈分支里,患者可以出現(xiàn)嚴(yán)重的臨床表現(xiàn),出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、休克,甚至猝死。試分析血栓形成和對機(jī)體的影響答:在循環(huán)系統(tǒng)中,血栓的形成必須具備一定的條件是:(1)、心血管內(nèi)膜的完整性 (2)、血液的粘稠度和凝固性 (3)、血流狀態(tài)的改變。當(dāng)心血管內(nèi)膜的完整性破壞和血液的粘稠度和凝固性增加及血流緩慢,在這些條件下就形成栓子,栓子集聚形成血栓;血栓形成后對機(jī)體會產(chǎn)生嚴(yán)重的影響:(1
4、)、阻塞血管。阻塞動脈又缺乏有效的側(cè)支循環(huán)代償時(shí)就引起局部組織或器官的缺血壞死;阻塞靜脈就會引起局部組織的淤血、水腫、出血。(2)、栓塞。血栓脫落后隨著血流運(yùn)行,栓塞于相應(yīng)大小的血管(3)形成心瓣膜病。反復(fù)發(fā)生在心瓣膜上的血栓,機(jī)化后引起瓣膜粘連、增厚、變硬。試分析休克早期微循環(huán)的變化及其代償意義。答:休克早期微循環(huán)的變化主要由交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮、兒茶酚胺增加所致,對休克有一定的代償意義。(1)、有利于維持動脈血壓:機(jī)體通過自身輸血和自身輸液作用增加回心血量,緩解血容量的絕對或相對不足;同時(shí)心輸出量增加、外周阻力升高。通過上述調(diào)節(jié),休克早期血壓無明顯變化;(2)、血液重新分布有利于心、腦血
5、液供應(yīng):休克早期,腹腔內(nèi)臟、皮膚、骨骼肌和腎等器官血管收縮,血流量顯著減少,而心、腦血管不發(fā)生收縮,血流量基本正常,加之此時(shí)動脈血壓變化不明顯,所以在全身循環(huán)血量減少的情況下,有利于優(yōu)先保證重要生命器官如心、腦的血液供應(yīng)。6、從病因和機(jī)制、病理生理變化、防治原則三個(gè)方面列表比較高滲性、低滲性、等滲性脫水的異同。高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水病因和機(jī)制攝水量減少失水過多經(jīng)皮膚、腎、呼吸道失水(1)、經(jīng)腎丟失NA+(2)、腎外丟失NA+丟失消化液、液體在體腔內(nèi)積聚、經(jīng)皮膚失液。(1)、腸液的丟失(2)、大量胸水或腹水的形成或反復(fù)抽放(3)、燒傷病理生理變化(1)、細(xì)胞外液滲透壓升高(2)、細(xì)胞外液
6、容量減少(3)、脫水熱(1)、細(xì)胞外液滲透壓降低(2)、細(xì)胞外液容量增加(3)、尿鈉的變化(1)、細(xì)胞外液容量減少(2)、醛固酮和ADH分泌增加防治原則防治原發(fā)病、補(bǔ)充水分同時(shí)適量補(bǔ)鉀防治原發(fā)病、補(bǔ)充生理鹽水防治原發(fā)病、合理補(bǔ)充水分和氯化鈉7、簡述引起血管內(nèi)、外液體交換失衡的因素。 答:血管內(nèi)、外液體交換失衡可引起組織液生成大于回流,使過多的體液積聚在組織間隙。其發(fā)生的基本因素有:(1)、毛細(xì)血管血壓增高,常見于靜脈壓升高。(2)、血漿膠體滲透壓下降,常見于血漿白蛋白含量下降。(3)、微血管壁通透性增加,常見于炎癥性、過敏性疾病等對血管壁的損傷。(4)、淋巴回流受阻,常見于淋巴管受壓或吸收增加
7、病理學(xué)作業(yè)(二)1、試比較代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的代償性和損傷性變化。代謝性酸中毒機(jī)體的代償性損傷性變化1、血漿的緩沖作用1、心血管系統(tǒng)2、肺的調(diào)節(jié)2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)3、細(xì)胞內(nèi)緩沖4、腎的調(diào)節(jié)5、反映酸堿平衡的常用指標(biāo)的變化趨勢呼吸性酸中毒1、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖1、中樞酸中毒更明顯2、腎的代償2、腦血管擴(kuò)張3、反映酸堿平衡的常用指標(biāo)的變化趨勢3、缺氧2、內(nèi)源性致熱源是如何產(chǎn)生的?簡述其引起體溫升高的機(jī)制?答:、發(fā)熱激活物與產(chǎn)致熱原細(xì)胞膜的特異受體結(jié)合后,產(chǎn)致熱原細(xì)胞即被激活,通過一定的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑,激活核轉(zhuǎn)錄因子(NF-kB),啟動IL-1、TNF和IL-6等細(xì)胞因子的基因表
8、達(dá),合成后釋放入血。發(fā)熱激活物產(chǎn)EP細(xì)胞EP 信息傳遞 體溫調(diào)定點(diǎn)中樞發(fā)熱介質(zhì) 下丘腦 中樞調(diào)節(jié)皮膚血管收縮散熱 體溫 外周效應(yīng) 寒戰(zhàn)產(chǎn)熱3、在病理學(xué)上,常常把炎癥概括分為變質(zhì)性炎、滲出性炎、增生性炎三類,試簡要描述各類炎癥的主要特征,并舉例。主要特征舉例變質(zhì)性炎以變質(zhì)性變化為主要特征病變(常見于肝、腎、心、腦等實(shí)質(zhì)器官)(1)、急性暴發(fā)型病毒性肝炎 (2)、白喉性心機(jī)炎 (3)、乙型腦炎滲出性炎以滲出為主要特征,包括:漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、出血性炎(1)、白喉 (2)、化膿性腦膜炎 (3)、流行性出血熱等增生性炎以組織、細(xì)胞增生為主要特征。包括:一般慢性增生性炎、肉芽腫性炎、炎性息
9、肉、炎性假瘤。結(jié)核肉芽腫、鼻息肉、子宮頸息肉等4、何為腫瘤?導(dǎo)致惡性腫瘤難以根治的主要原因是什么?試分析其原因。答:(1)、腫瘤是機(jī)體在各種致病因素是作用下,局部組織的細(xì)胞在基因水平發(fā)生改變,導(dǎo)致異常增生所形成的新生物,通常形成腫物。(2)、惡性腫瘤難以根治的原因取決于腫瘤的特性,其特性包括其形態(tài)和結(jié)構(gòu)、代謝特點(diǎn)、異型性、生長方式和生長速度、擴(kuò)散轉(zhuǎn)移方式。而惡性腫瘤具有其特有(A)數(shù)目少、大小不定、形態(tài)多樣性。(B)通過無氧糖酵解獲得能量。(C)腫瘤細(xì)胞分化差,不成熟與起源組織差異大。(D)大多數(shù)具有侵潤性生長,侵潤是惡性腫瘤的生物學(xué)的特點(diǎn)之一。(E)惡性腫瘤生長迅速。(F)惡性腫瘤還具有直接
10、蔓延和轉(zhuǎn)移的特性,其中轉(zhuǎn)移是惡性腫瘤最本質(zhì)的表現(xiàn)病理學(xué)作業(yè)(三)良性高血壓按照其病變發(fā)展過程分哪幾期?試述內(nèi)臟病變期心臟、腎臟、腦、視網(wǎng)膜的基本病變特點(diǎn)。答:(1)良性高血壓按照其病變發(fā)展過程分三期。第一,機(jī)能障礙期;第二,動脈病變期;第三,內(nèi)臟病變期。(2)內(nèi)臟病變期心臟、腎臟、腦、視網(wǎng)膜的基本病變特點(diǎn)分別表現(xiàn)為:心臟,體積明顯增大,左心室肥大,心肌細(xì)胞增大,核肥大深染;腎臟,原發(fā)性顆粒性固縮腎,體積縮小,重量減輕;腦,細(xì)小動脈纖維素樣壞死,血栓及微動脈瘤形成;視網(wǎng)膜,受累血管迂回、蒼白、反光增強(qiáng)呈銀絲狀,嚴(yán)重者視乳頭水腫,視網(wǎng)膜出血。左心衰竭時(shí),機(jī)體最早出現(xiàn)的功能變化是什么?試述其主要表現(xiàn)
11、的程度及機(jī)制。答:呼吸功能的改變是左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的變化,其表現(xiàn)為呼吸困難。主要表現(xiàn)的程度是勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難。其發(fā)生機(jī)制分別為(1)勞力性呼吸困難:體力活動時(shí)四肢血流量增加,回心血量增多,肺淤血加重,體力活動時(shí)機(jī)體需氧量增加,但衰竭的左心不能相應(yīng)提高心輸出量,因此機(jī)體缺氧進(jìn)一步加重,刺激呼吸中樞使呼吸加快,加深,出現(xiàn)呼吸困難。(2)端坐呼吸:端坐位時(shí)下肢血液回流減少,肺淤血減輕,膈肌下移,胸腔容積增大,肺活量增加,通氣改善,端坐時(shí)可減少下肢水腫液的吸收,使血容量降低,肺淤血減輕。(3)夜間陣發(fā)性呼吸困難:平臥時(shí)下半身靜脈回流增多,水腫液的吸收入血循環(huán)也增多,加重肺
12、淤血,入睡后神經(jīng)反射敏感性降低,只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴(yán)重、動脈血氧分壓降低到一定程度時(shí),方能刺激呼吸中樞,使患者感到呼吸困難而驚醒。3、試比較大葉性肺炎、小葉性肺炎、軍團(tuán)菌肺炎、支原體肺炎、病毒性肺炎的異同。大葉性肺炎小葉性肺炎軍團(tuán)菌肺炎支原體肺炎病毒性肺炎病原菌肺炎鏈球菌多種細(xì)菌,常見毒力弱的肺炎球菌嗜肺軍團(tuán)桿菌支原體病毒發(fā)病年齡青壯年小兒、老人、體弱久病臥床者流行性各年齡段小兒、青少年兒童炎癥特點(diǎn)急性纖維素肺炎急性化膿性炎小葉性肺炎、小葉融合性肺炎非化膿性炎間質(zhì)性肺炎病變范圍累及一個(gè)肺段或一側(cè)肺臟大葉以細(xì)支氣管為中心的小葉性病灶、大小不一,病變多發(fā),散在于兩肺肺小葉肺間質(zhì)性炎肺間質(zhì)及肺泡預(yù)
13、后絕大多數(shù)痊愈多數(shù)痊愈,少數(shù)體弱者預(yù)后差,常并發(fā)呼吸、心力衰竭病死率達(dá)15%痊愈良好多數(shù)無并發(fā)癥的預(yù)后良好4、試從缺氧的原因、血氧變化特點(diǎn)兩方面列表比較四種類型缺氧異同。乏氧性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧原因1、吸入氣體氧分壓降低;2、外呼吸功能障礙;3、靜脈血分流入動脈血。1、貧血;2、碳氧血紅蛋白血癥;3、高鐵血紅蛋白血癥。1、全身性循環(huán)障礙;2、局部性循環(huán)障礙。1、組織中毒;2、細(xì)胞損傷。血氧變化特點(diǎn)動脈血氧分壓降低;氧含量降低;氧飽和度降低;氧容量正常;動-靜脈血氧含量差減小;動脈血氧分壓正常;氧含量降低;貧血時(shí)氧飽和度正常;氧容量降低;動-靜脈血氧含量差減小;動脈血氧分壓正常;
14、氧含量正常;氧飽和度正常;氧容量正常;動-靜脈血氧含量差增大;動脈血氧分壓正常;氧含量正常;氧飽和度正常;氧容量正常;動-靜脈血氧含量差減??;5、試述門脈性肝硬化后期主要臨床表現(xiàn)及機(jī)制。答:脾腫大:脾靜脈回流受阻,脾因慢性淤血及結(jié)締組織增生而腫大;胃腸道淤血、水腫:胃腸靜脈回流受阻使胃腸壁發(fā)生淤血、水腫;腹水:由于門靜脈壓升高,使腸及腸系膜等處毛細(xì)血管淤血,內(nèi)壓升高,管壁通透性增加,水、電解質(zhì)及血漿蛋白漏入腹腔;肝硬變時(shí)肝臟滅活醛回酮和抗利尿激素能力減弱,致使這些激素在血中濃度升高造成鈉水潴留,促使腹水形成;側(cè)支循環(huán)形成:門靜脈發(fā)生阻塞后,門靜脈和腔靜脈間的吻合支逐漸擴(kuò)張形成側(cè)支循環(huán),使門靜脈
15、血流經(jīng)側(cè)支循環(huán)進(jìn)入腔靜脈流回心臟。病理作業(yè)41、試比較腎小球腎炎與腎盂腎炎的異同。腎小球腎炎腎盂腎炎炎癥性質(zhì)變態(tài)反應(yīng)性化膿性病因多種抗原細(xì)菌發(fā)病機(jī)制循環(huán)免疫復(fù)合物沉積原位免疫復(fù)合物形成下行性感染上行性感染為主病變特點(diǎn)彌漫性腎小球損傷雙腎同時(shí)受累腎盂腎間質(zhì)化膿雙側(cè)腎臟不對稱性病變臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合征腎病綜合征慢性腎炎綜合征高燒、寒戰(zhàn)、腰痛、膿尿、蛋白尿、菌尿、血尿結(jié)局治愈或轉(zhuǎn)為彌漫性硬化性腎小球腎炎導(dǎo)致腎功能不全治愈或轉(zhuǎn)為慢性腎盂腎炎導(dǎo)致腎功能不全2、簡述急性腎功能衰竭少尿期、多尿期的主要臨床表現(xiàn)及其機(jī)制少尿期臨床表現(xiàn)機(jī)制尿量及尿液成分變化少尿:由于腎血流減少、腎小管阻塞和腎小管原尿返流等綜合
16、因素所致尿比重大:腎小管對水的重吸收增加所致尿鈉含量高:腎小管對原尿中Na+重吸收障礙血尿、蛋白尿:腎小球?yàn)V過功能障礙和腎小管上皮壞死脫落水中毒少尿或無尿機(jī)體分解代謝增強(qiáng),內(nèi)生水增多攝入或輸入液體過多高鉀血癥鉀排出減少組織分解代謝增強(qiáng),鉀從細(xì)胞內(nèi)釋放攝入含鉀過多的藥物、食物、輸庫存血和使用保鉀利尿劑功能喪失代謝性酸中毒酸代謝產(chǎn)物排出減少而腎小管分泌H+及重吸收HCO3一功能喪失氮質(zhì)血癥腎小球?yàn)V過率下降,尿素、肌酐和尿酸在體內(nèi)蓄積,因而血中非蛋白氮含量增加。何謂原發(fā)性肺結(jié)核?描述其典型的病理變化特點(diǎn)。何謂繼發(fā)性肺結(jié)核?描述其主要是病變類型和特點(diǎn)。 答:原發(fā)性肺結(jié)核指機(jī)體初次感染結(jié)核桿菌而發(fā)生的肺
17、結(jié)核病,多見于兒童,因而又稱兒童型肺結(jié)核病。在肺內(nèi)形成原發(fā)性綜合征是本病的特點(diǎn)。 繼發(fā)性肺結(jié)核是機(jī)體再次感染結(jié)核桿菌引起的結(jié)核病,多發(fā)生于成人,因而又稱成人型肺結(jié)核病。成人型肺結(jié)核病多為原發(fā)性肺結(jié)核病肺內(nèi)播散的結(jié)果:(1)病變多從肺上部開始,向肺下部發(fā)展;(2)病變多為增生性病變,易發(fā)生干酪樣壞死;(3)病變的擴(kuò)散途徑以氣道播散為主,淋巴道和血道播散少見;(4)病程呈慢性過程,在肺內(nèi)形成新舊混雜、上重下輕、上舊下新的復(fù)雜病變。常見的繼發(fā)性肺結(jié)核病有局灶性肺結(jié)核、浸潤性肺結(jié)核、慢性纖維空洞性肺結(jié)核、干酪性肺炎及結(jié)核球。比較流行性腦脊髓膜炎與流行性乙行型腦炎的異同。答: 流行性腦脊髓膜炎和流行性乙
18、型腦炎的異同 流行性腦脊髓膜炎流行性乙型腦炎病原體腦膜炎雙球菌 乙型腦炎病毒 傳播途徑呼吸道傳播 蚊蟲傳播流行季節(jié) 冬 季 夏 秋病變性質(zhì)化膿性炎 變質(zhì)性炎病 變 特 點(diǎn)蛛網(wǎng)膜下腔大量灰黃色膿液腦回腦溝模糊鏡下可見中性粒細(xì)胞大量滲出主要累及大腦灰質(zhì)及神經(jīng)核團(tuán)。大腦丘腦中腦最嚴(yán)重,小腦延腦橋腦次之。嚴(yán)重病例受累腦組織可見粟粒大小的軟化灶。鏡下可見神經(jīng)細(xì)胞變性壞死,嚴(yán)重病例軟化灶形成,膠質(zhì)細(xì)胞增生,血管周圍炎細(xì)胞套袖狀侵潤。臨床病理 聯(lián) 系高熱、頭痛、嘔吐、頸強(qiáng)直、腦脊液渾濁,大量膿細(xì)胞,細(xì)菌培養(yǎng)可查到病原體高熱、頭痛、昏迷;嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生腦疝,引起呼吸循環(huán)衰竭預(yù) 后絕大多數(shù)可治愈。少數(shù)嚴(yán)重病例引起
19、死亡。少數(shù)病例可發(fā)生腦積水、顱神經(jīng)麻痹等后遺癥大部分病例可治愈。病情重者可發(fā)生癡呆、語言障礙、肢體癱瘓、顱神經(jīng)麻痹等后遺癥何謂艾滋病?其傳播途徑是什么?答:艾滋病是人免疫缺陷病毒(HIV)引起的致死性傳染病。傳播途徑有性傳播、經(jīng)血傳播和母嬰垂直傳播。HIV選擇性侵犯和破壞Th細(xì)胞。病毒表面的CD4分子高度親和,并侵入Th細(xì)胞,在Th細(xì)胞繁殖,導(dǎo)致Th細(xì)胞溶解和壞死,Th細(xì)胞減少。由于Th細(xì)胞分泌的多種淋巴因子對B細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞、Ts細(xì)胞、NK細(xì)胞的正常功能具有調(diào)節(jié)作用,因而當(dāng)Th細(xì)胞減少時(shí)上述細(xì)胞功能均發(fā)生異常,導(dǎo)致肌體免疫功能缺陷,引起嚴(yán)重的機(jī)會性感染和機(jī)會性腫瘤,導(dǎo)致患者死亡。3、試比較大葉性肺炎、小葉性肺炎、軍團(tuán)菌肺炎、支原體肺炎、病毒性肺炎的異同。大葉性肺炎小葉性肺炎軍團(tuán)菌肺炎支原體肺炎病毒性肺炎病原菌肺炎鏈球菌多種細(xì)菌,常見毒力弱的肺炎球菌嗜肺軍團(tuán)桿菌支原體病毒發(fā)病年齡青壯年小兒、老人、體弱久病臥床者流行性各年齡段小兒、青少年兒童炎癥特點(diǎn)急性纖維素肺炎急性化膿性炎小葉性肺炎、小葉融合性肺炎非化膿性炎間質(zhì)性肺炎病變范圍累及一個(gè)肺段或一側(cè)肺臟大葉以細(xì)支氣管為中心
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