呼吸系統(tǒng)疾病ppt課件(3)(PPT 131頁)

1、第八章 呼吸系統(tǒng)疾病廣西中醫(yī)學(xué)院 許鳳瓊第1頁，共131頁。第一節(jié) 慢性支氣管炎 指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的非特異性慢性炎癥。好發(fā)于大、中型支氣管。 臨床上以咳嗽、咳痰、伴有喘息等癥狀為特征，每年發(fā)病至少持續(xù)3個(gè)月、并連續(xù)兩年以上者可診斷為慢性支氣管炎。 易發(fā)展成肺氣腫、肺心病第2頁，共131頁。一、病因及發(fā)病機(jī)制、理化因素:吸煙、吸入有害氣體(如二氧 化硫、氯氣等)，刺激性的煙 霧和粉塵等、感染因素：細(xì)菌、病毒、過敏因素：以上因素主要作用在于：（）直接破壞、損傷呼吸道粘膜上皮，削弱呼吸 道防御功能（）粘液分泌增多第3頁，共131頁。 二、病理變化 可累及各級(jí)支氣管，累及的細(xì)支氣管愈多，

2、病情愈嚴(yán)重。 肉眼：支氣管粘膜粗糙、充血、水腫，管腔內(nèi)有粘液或膿性分泌物。 鏡下：1、粘膜上皮的病變 纖毛柱狀上皮的纖毛發(fā)生粘連、倒伏，甚至脫失，上皮細(xì)胞變性、壞死脫落。 第4頁，共131頁。支氣管粘膜纖毛柱狀上皮壞死、脫落，間質(zhì)內(nèi)大量淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤第5頁，共131頁。、粘液腺肥大、增生、分泌亢進(jìn)，漿液腺發(fā)生粘液化。粘液腺增生肥大粘液分泌亢進(jìn)上皮鱗化第6頁，共131頁。3、支氣管壁的病變 支氣管壁充血、水腫，慢性炎細(xì)胞浸潤；喘息型患者支氣管壁還可見嗜酸性粒細(xì)胞浸潤。管壁平滑肌、彈力纖維和軟骨均可遭受破壞、纖維組織增生。第7頁，共131頁。支氣管壁破壞塌陷，炎性浸潤第8頁，共131頁。三、

3、臨床病理聯(lián)系咳嗽咳痰:是因?yàn)檠装Y反復(fù)刺激氣道粘膜，使杯狀細(xì)胞和粘液腺增生，分泌旺盛，粘液潴留，增強(qiáng)反射性咳嗽以排出痰液。喘：小氣道狹窄所致（支氣管痙攣、纖維增生、粘液栓及滲出物阻塞）。第9頁，共131頁。四、結(jié)局及并發(fā)癥1.痊愈 2.并發(fā)癥 （1）支氣管擴(kuò)張（2）支氣管肺炎 （3）阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病 第10頁，共131頁。 第二節(jié) 肺氣腫 概念 指末梢肺組織因含氣量增多呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導(dǎo)致肺體積膨大、功能降低的病理狀態(tài)。 第11頁，共131頁。一、病因及發(fā)病機(jī)制1、細(xì)支氣管阻塞性通氣障礙 2、細(xì)支氣管結(jié)構(gòu)破壞 3、1抗胰蛋白酶缺乏 第12頁，共131頁

4、。二、類型及病理變化(一) 類型1. 肺泡性肺氣腫 病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi)，常合并有小氣道的阻塞性通氣障礙，故也稱阻塞性肺氣腫。第13頁，共131頁。第14頁，共131頁。2. 間質(zhì)性肺氣腫 由于肺內(nèi)壓急劇升高，造成肺泡過度擴(kuò)張、破裂，空氣進(jìn)入肺間質(zhì)所致。特點(diǎn)是氣體出現(xiàn)在肺膜下、肺間隔呈串珠狀排列。第15頁，共131頁。第16頁，共131頁。4.老年性肺氣腫 老年人的肺發(fā)生彌漫性纖維化，導(dǎo)致肺組織彈性回縮力下降，使肺殘氣量過多而引起肺膨脹3. 代償性肺氣腫 是實(shí)變病灶周圍肺組織的肺泡代償性過度充氣。第17頁，共131頁。（二）病理變化：肉眼: 肺體積膨大、邊緣鈍園、蒼白、柔軟、彈性差、有壓痕。切面

5、疏松海綿狀，重者肺膜下有大泡形成。第18頁，共131頁。肺大泡第19頁，共131頁。鏡下：肺胞擴(kuò)張，肺泡壁變薄、斷裂、融合、毛細(xì) 血管受壓而數(shù)目減少。第20頁，共131頁。三、臨床病理聯(lián)系： 1.咳嗽、咳痰 2.低氧血癥 3.桶狀胸 4.肺活量減少 第21頁，共131頁。四、結(jié)局及并發(fā)癥 肺氣腫一旦形成，則難以恢復(fù)正常。 并發(fā)癥： 慢性肺源性心臟病及右心衰竭。 呼吸衰竭和肺性腦病。 自發(fā)性氣胸 第22頁，共131頁。第三節(jié) 支 氣 管 擴(kuò) 張 癥 指肺內(nèi)支氣管因管壁平滑肌組織及彈力纖維的破壞而發(fā)生局限性或廣泛性的持久擴(kuò)張狀態(tài) 。 多發(fā)生于肺段以下級(jí)小支氣管。患者多為成年人，常在兒童或青少年時(shí)期

6、起病。 主要臨床表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰、反復(fù)感染所致的發(fā)熱等。 第23頁，共131頁。 一、病因及發(fā)病機(jī)制 發(fā)病基礎(chǔ):支氣管壁彈性組織損傷, 支氣管壁彈性組織的破壞, 削弱了支氣管壁對(duì)壓力和牽拉力的適應(yīng)能力,當(dāng)吸氣時(shí), 管腔受向外的牽拉作用而擴(kuò)張, 呼氣時(shí), 管壁又因彈性削弱而不能充分回縮, 久之則形成持續(xù)性的擴(kuò)張。 引起支氣管壁破壞的主要原因?yàn)楦腥竞椭夤茏枞５?4頁，共131頁。 二、病理變化 部位: 、級(jí)支氣管及細(xì)支氣管。左肺比右肺多見，下葉比上葉多見。 肉眼 （1）胸膜下可見明顯擴(kuò)張的支氣管管腔（2）支氣管末段比近段管腔大。（3）支氣管管腔大小不一，呈管狀、柱狀、 囊狀擴(kuò)張。 第2

7、5頁，共131頁。支氣管擴(kuò)張癥第26頁，共131頁。支氣管擴(kuò)張癥第27頁，共131頁。 鏡下：1.粘膜：水腫、上皮脫落和深淺不等的潰瘍形成。2.殘存的柱狀上皮可發(fā)生鱗狀上皮化生。3.支氣管壁結(jié)構(gòu)破壞。4.管壁淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤，纖維化及瘢痕形成。第28頁，共131頁。 三、臨床病理聯(lián)系 1.咳嗽、膿痰、咯血 2.杵狀指(趾)。 第29頁，共131頁。第四節(jié) 慢性肺源性心臟病 概念 是因慢性肺或肺血管等疾病引起肺動(dòng)脈高壓，導(dǎo)致右心室壁肥厚、心腔擴(kuò)張，甚至右心衰竭的心臟病，簡稱肺心病。 第30頁，共131頁。一、病因及發(fā)病機(jī)制發(fā)病主要環(huán)節(jié)肺動(dòng)脈高壓 1原發(fā)性肺疾病 2限制性肺疾病 3肺血管疾病

8、第31頁，共131頁。二、病理變化1、肺組織病變 彌漫性肺纖維化或肺氣腫 2、肺血管病變 肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)目顯著減少；肺小動(dòng)脈中膜平滑肌增生和內(nèi)膜增生使血管壁增厚、管腔狹窄。 第32頁，共131頁。3、心臟病變： 肉眼：心臟體積明顯增大，心尖鈍圓，右心室明顯肥厚，心腔擴(kuò)張。肺動(dòng)脈圓錐顯著膨隆。 鏡下：右心室心肌肥大第33頁，共131頁。 左心室 右心室壁增厚第34頁，共131頁。三、臨床病理聯(lián)系 1.肺疾病的癥狀和體征2.呼吸功能衰竭癥狀和體征3.右心衰竭癥狀和體征 第35頁，共131頁。 第五節(jié) 肺 炎一、細(xì)菌性肺炎（一）大葉性肺炎 是一種以肺泡纖維蛋白滲出為主的急性纖維蛋白性炎，病變彌漫累

9、及整個(gè)肺大葉或二、三個(gè)肺大葉，導(dǎo)致肺廣泛實(shí)變。 臨床上以肺實(shí)變體征為主、青壯年多見。第36頁，共131頁。大葉性肺炎發(fā)病部位第37頁，共131頁。 1.病因及發(fā)病機(jī)制病原菌：90%以上是由肺炎球菌引起發(fā)病機(jī)制：（）誘因呼吸道防御功能下降，粘液分泌增多。（）與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。第38頁，共131頁。2.病理變化和臨床病理聯(lián)系 病變性質(zhì)纖維蛋白炎 不造成肺泡壁結(jié)構(gòu)的破壞，故愈合后可完全恢復(fù)肺組織正常結(jié)構(gòu)和功能是本病的重要特點(diǎn)。 典型的病變自然發(fā)展過程，可分為四期，病程約為7-10天。 第39頁，共131頁。（）充血水腫期：第天 病理特點(diǎn)： 肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔以漿液滲出為主，其它成分少。 病

10、變肺葉腫脹，暗紅、富于液體。第40頁，共131頁。漿液充血肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)漿液滲出，并含少量紅細(xì)胞，中性粒細(xì)胞。第41頁，共131頁。 臨床特點(diǎn)： 1.毒血癥表現(xiàn) 2.咳泡沫狀痰。 3.聽診兩肺濕性羅音 4.X線檢查：淡薄而均勻的模糊陰影 第42頁，共131頁。 （）紅色肝樣變期：第3天 病理特點(diǎn)： 鏡下 肺泡壁毛細(xì)血管顯著擴(kuò)張充血，肺泡腔以紅細(xì)胞、纖維蛋白滲出為主，有少量中性粒細(xì)胞。 肉眼 肺腫大、暗紅，質(zhì)實(shí)如肝，切面細(xì)顆粒狀。第43頁，共131頁。大葉性肺炎紅色肝樣變期第44頁，共131頁。大葉性肺炎紅色肝樣變期第45頁，共131頁。肺泡腔內(nèi)滲出大量紅細(xì)胞、纖維蛋白紅色肝樣

11、變期（鏡下）第46頁，共131頁。X光肺葉密度增高肺葉實(shí)變第47頁，共131頁。臨床特點(diǎn)： 以肺實(shí)變體征為主（叩診實(shí)音，語顫增強(qiáng)、呼吸音減弱，聞支氣管呼吸音，胸透大片致密陰影）；缺氧、胸痛，咳鐵銹色痰，痰細(xì)菌檢出率高。第48頁，共131頁。（）灰色肝樣變期：第56天病理特點(diǎn)： 鏡下 肺泡壁毛細(xì)血管受壓，肺泡腔大量纖維蛋白及中性粒細(xì)胞滲出，紅細(xì)胞溶解消失。 肉眼 病變肺腫脹、灰白色，切面干燥，顆粒狀，質(zhì)實(shí)如肝。第49頁，共131頁。大葉性肺炎灰色肝樣變期（固定后）第50頁，共131頁。肺泡壁血管被擠壓纖維蛋白穿過肺泡間孔大量纖維蛋白滲出第51頁，共131頁。臨床特點(diǎn)： 仍有肺實(shí)變體征，但缺氧改善

12、,痰菌不易檢出。鐵銹色痰逐漸變?yōu)檎骋耗撎怠?第52頁，共131頁。（）消散期：第7-10天病理特點(diǎn): 鏡下 肺泡內(nèi)中性粒細(xì)胞崩解、肺泡巨噬細(xì)胞明顯增多、纖維蛋白溶解、 吸收，肺泡逐漸凈化恢復(fù)常態(tài)。 肉眼 病變肺葉質(zhì)地變軟，漸帶黃色，切面顆粒狀外觀消失，加壓時(shí)有膿樣混濁液體流出。 第53頁，共131頁。溶解消散期（纖維蛋白吸收）第54頁，共131頁。臨床特點(diǎn) 實(shí)變體征消失，患部又可聞濕 性羅音。X線檢查：散在不規(guī)則片狀 陰影 第55頁，共131頁。 3.并發(fā)癥、肺肉質(zhì)變（機(jī)化性肺炎） 由于中性粒細(xì)胞滲出過少，釋放的蛋白溶解酶不足，導(dǎo)致纖維蛋白滲出物不能完全被溶解、吸收，由肉芽組織取代而機(jī)化。 、

13、感染性休克、敗血癥或膿毒敗血癥、肺膿腫及膿胸第56頁，共131頁。肺肉質(zhì)變：肺泡腔充以纖維組織第57頁，共131頁。二、小葉性肺炎 以細(xì)支氣管為中心及其周圍肺組織的化膿性炎癥，又稱為支氣管肺炎。 小兒及年老體弱者多見。第58頁，共131頁。病因及發(fā)病機(jī)制病原菌:肺炎球菌、鏈球菌、流感桿菌等多 種病菌混合感染。發(fā)病機(jī)制：各種原因引起的呼吸道防御機(jī) 能下降， 使呼吸道原寄生菌 得以入侵繁殖。 常繼發(fā)于其他疾病，老、幼、病弱者多見。第59頁，共131頁。兩肺散在灰黃色實(shí)變?cè)?，兩肺下葉及背部較重，重者病灶融合成融合性支氣管肺炎。病變以肺小葉為單位灶性分布第60頁，共131頁。支氣管肺炎肉眼觀第61頁，

14、共131頁。鏡觀：細(xì)支氣管管壁充血、水腫及中性粒細(xì)胞浸潤，管腔內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞以及壞死脫落的粘膜上皮。肺泡壁充血，肺泡腔中充滿以中性粒細(xì)胞為主的炎性滲出物。 第62頁，共131頁。支氣管肺炎第63頁，共131頁。 臨床病理聯(lián)系（1）咳嗽、咳粘液膿性或膿性痰（2）缺氧、紫紺、呼吸困難（3）聽診：兩肺散在濕性羅音（4）線：兩肺散在不規(guī)則小片狀或斑點(diǎn)狀 模糊陰影。第64頁，共131頁。并發(fā)癥: 并發(fā)癥的危險(xiǎn)性比大葉性肺炎大 得多。 、呼吸衰竭、心力衰竭 、膿毒血癥 、肺膿腫、膿胸。第65頁，共131頁。 二、病毒性肺炎 (一) 病因 病原體有腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、副流感病毒和

15、巨細(xì)胞病毒 主要經(jīng)呼吸道傳播 第66頁，共131頁。(二) 病理變化 為肺間質(zhì)的炎癥。肉眼：病變不明顯鏡下： 肺間質(zhì)充血、水腫，有淋巴細(xì)胞、單核 細(xì)胞浸潤，肺泡間隔明顯增寬。第67頁，共131頁。 肺泡腔內(nèi)一般無滲出物或僅有少量 漿液。嚴(yán)重病例有透明膜形成。 病毒包涵體，具有病理組織學(xué)診斷 價(jià)值。 第68頁，共131頁。 病毒性肺炎 肺泡上皮細(xì)胞核內(nèi)包涵體 （圓形紅染小體）第69頁，共131頁。(三) 臨床病理聯(lián)系1.病毒血癥2.劇烈咳嗽、呼吸困難明顯、紫紺，3.干咳少痰，肺部不出現(xiàn)啰音。第70頁，共131頁。三、支原體肺炎(一) 病因 肺炎支原體 經(jīng)飛沫傳播(二) 病理變化 急性間質(zhì)性肺炎肉

16、眼：病變呈灶性分布，以下葉多見。鏡下：肺泡間隔因炎性改變明顯增寬，泡腔內(nèi)無滲出物或僅有少量漿液。第71頁，共131頁。 支原體肺炎：肺泡隔增寬，間質(zhì)充血，淋巴、 單核及漿細(xì)胞浸潤，腔內(nèi)無滲出物第72頁，共131頁。(三) 臨床病理聯(lián)系 本病臨床不易與病毒性肺炎鑒別，但可作痰、鼻及咽拭子細(xì)菌培養(yǎng)診斷。 第73頁，共131頁。第六節(jié) 肺塵埃沉著癥一、肺硅沉著癥 是由于長期吸入大量含游離二氧化硅(SiO2)的粉塵微粒沉著于肺組織的一種疾?。ê喎Q硅肺）。 基本病變是兩肺及肺門淋巴結(jié)內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成和肺間質(zhì)廣泛纖維化，易導(dǎo)致嚴(yán)重的肺功能不全或繼發(fā)其他并發(fā)癥而危及生命。 第74頁，共131頁。 （一）病因及發(fā)

17、病機(jī)制 病因: 長期吸入5um以下的二氧化硅微粒,病程發(fā)展緩慢, 即使離開硅塵作業(yè)環(huán)境,病變?nèi)岳^續(xù)發(fā)展。 發(fā)生機(jī)制：目前認(rèn)為主要與二氧化硅的性質(zhì)和巨噬細(xì)胞有關(guān) 第75頁，共131頁。 （二）病理變化 特征性病變:硅肺結(jié)節(jié)形成和肺組織彌漫性纖維化。 肉眼 硅結(jié)節(jié)圓形或橢圓形，境界清楚，直徑25mm，灰黑色或灰白色，質(zhì)硬，觸之有砂粒感。 第76頁，共131頁。鏡下: 硅結(jié)節(jié)形成（1）細(xì)胞性結(jié)節(jié)（2）纖維性結(jié)節(jié)（3）玻璃樣變結(jié)節(jié) 第77頁，共131頁。 纖維性結(jié)節(jié)呈旋渦狀排列第78頁，共131頁。結(jié)節(jié)中央玻璃樣變，周圍膠原纖維增生，旋渦狀排列，并有代償性肺氣腫。第79頁，共131頁。多個(gè)硅結(jié)節(jié)形成，

18、周圍代償性肺氣腫第80頁，共131頁。（三）硅沉著癥的分期 期 硅結(jié)節(jié)主要局限在淋巴系統(tǒng)。肺組織內(nèi)硅結(jié)節(jié)直徑一般在1-3mm,數(shù)量少，主要分布在兩肺中、下葉近肺門處。 X線襝查：肺門陰影增大，密度增加，肺野內(nèi)可見硅結(jié)節(jié)陰影。 胸膜增厚不明顯。肺重量體積和硬度無明顯改變。 第81頁，共131頁。期 硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多，體積增大，彌散于全肺、但病變范圍不超過全肺1/3。 X線檢查：肺門陰影增大、致密，肺野中硅結(jié)節(jié)陰影密集。 胸膜增厚較明顯，肺重量、體積、硬度均有增加。第82頁，共131頁。期 硅結(jié)節(jié)密集融合成腫瘤樣團(tuán)塊，肺大多實(shí)化，病變范圍超過全肺1/2以上。 X線檢查：在肺野內(nèi)可見直徑超過2cm，寬

19、徑大于lcm的陰影。 胸膜增厚，肺重量和硬度明顯增加。第83頁，共131頁。 （四）并發(fā)癥、硅肺結(jié)核病：多見于矽肺晚期。、肺心?。旱?4頁，共131頁。二、肺石棉沉著癥 肺石棉沉著癥也稱石棉肺，是因長期吸入石棉粉塵而引起的以肺間質(zhì)纖維化為主要病變的職業(yè)性塵肺。 本病在不知不覺中發(fā)病，患者逐漸出現(xiàn)咳嗽、咳痰、氣急胸悶等癥狀，晚期因并發(fā)肺源性心臟病而出現(xiàn)右心室肥大。 第85頁，共131頁。（一）發(fā)病機(jī)制 吸入的石棉纖維停留在細(xì)支氣管的分支處 粘膜下間質(zhì)及肺泡被間質(zhì)和肺泡內(nèi)的巨噬細(xì)胞吞噬釋放炎癥介質(zhì)和纖維化因子肺間質(zhì)和胸膜的炎癥、纖維化。 第86頁，共131頁。（二）病理變化 病變特點(diǎn)：為肺間質(zhì)彌漫

20、性纖維化（內(nèi)含石棉小體）及胸膜纖維性肥厚。 肉眼：肺體積縮小、灰白色、質(zhì)地變硬，胸膜臟層增厚，胸膜的壁層往往也出現(xiàn)纖維性斑塊和廣泛的纖維化。 第87頁，共131頁。鏡下：（1）脫屑性肺泡炎（2）細(xì)支氣管管壁、肺泡間隔內(nèi)有多量淋 巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤（3）肺組織纖維化（4）小動(dòng)脈常有閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎（5）尚未發(fā)生纖維化的肺泡上皮增生呈立方狀，稱腺樣肺泡（6）在增生的纖維組織內(nèi)可找見石棉小體第88頁，共131頁。（三）并發(fā)癥1惡性腫瘤 2肺結(jié)核病與肺源性心臟病第89頁，共131頁。 第七節(jié) 呼吸窘迫綜合癥 是急性彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷引起的急性呼吸衰竭。 患者表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難，呼吸急 促、

21、發(fā)紺、血氧分壓降低等缺氧現(xiàn)象。第90頁，共131頁。一、成人呼吸窘迫綜合癥 成人呼吸窘迫綜合癥（acult respiratory distress syndrome，ARDS）是大多見于成年人的呼吸窘迫綜合癥，1992年更名為急性呼吸窘迫綜合癥。第91頁，共131頁。(一）病因及發(fā)病機(jī)制 嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克、吸入毒氣、煙霧 肺泡上皮損傷 毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 毛細(xì)血管壁通透性增高 血漿蛋白性液體、纖維蛋白滲出 透明膜形成 肺泡內(nèi)表面活性物質(zhì) 肺泡塌陷或肺不張 呼吸窘迫第92頁，共131頁。（二）病理變化 肉眼 兩肺體積增大，重量增加，實(shí)變似肝臟。 鏡下 彌漫性肺泡水腫、出血，肺透明膜形成；

22、肺間質(zhì)水腫、出血，少量炎細(xì)胞潤使肺間質(zhì)增寬；灶狀或微小肺不張；微血栓形成。第93頁，共131頁。二、新生兒呼吸窘迫綜合癥 新生兒呼吸窘迫綜合癥（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）是指新生兒出生后經(jīng)過正常呼吸后，又出現(xiàn)呼吸短促、發(fā)紺、呼吸窘迫和呼吸衰竭的綜合征。 第94頁，共131頁。（一）病因及發(fā)病機(jī)理 多見于早產(chǎn)兒，由于肺發(fā)育不全，肺泡表面活性物質(zhì)缺乏所致。（二）病理變化病理變化與ARDS相似。第95頁，共131頁。 第八節(jié) 呼吸系統(tǒng)常見腫瘤一、鼻咽癌二、喉癌三、肺癌第96頁，共131頁。 一、鼻 咽 癌 鼻咽癌是由鼻咽部粘膜上皮發(fā)生的惡

23、性腫瘤。 發(fā)病年齡多在40-50歲之間，男女約為231。 臨床表現(xiàn)常有頭痛、鼻塞、鼻衄、耳鳴、聽力減退、復(fù)視和頸部淋巴結(jié)腫大等。 第97頁，共131頁。（一）病因、EB病毒:、遺傳因素：、環(huán)境因素：第98頁，共131頁。（二）病理變化 好發(fā)部位: 最常見于鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁與咽隱窩 第99頁，共131頁。 肉眼 結(jié)節(jié)狀 菜花狀 潰瘍狀 鼻咽部癌腫呈菜花狀突起第100頁，共131頁。組織學(xué)類型： 分化性鱗癌 角化型鱗癌 、鱗癌 非角化型鱗癌 未分化性鱗癌 泡狀核細(xì)胞癌 未分化癌 2、腺癌第101頁，共131頁。泡狀核細(xì)胞癌 泡 狀 核 細(xì) 胞 癌第102頁，共131頁。 （三）擴(kuò)散與轉(zhuǎn)移、直

24、接蔓延： 向上破壞顱底骨侵犯顱神經(jīng)（）； 向下侵犯犁狀隱窩、會(huì)厭及喉部； 向外側(cè)侵及耳咽管，侵入中耳及內(nèi)耳； 向前蔓延鼻腔； 向后侵及頸椎。第103頁，共131頁。、淋巴道轉(zhuǎn)移 先轉(zhuǎn)移至咽后淋巴結(jié)，再轉(zhuǎn)移到頸上深組淋巴結(jié)（胸鎖乳突肌上端前沿內(nèi)側(cè)）,受累的淋巴結(jié)腫大，常為患者的首發(fā)癥狀。第104頁，共131頁。第105頁，共131頁。頸 部包 塊第106頁，共131頁。、血道轉(zhuǎn)移 多見于肝、肺、骨、腎等(四) 結(jié)局 鼻咽癌因早期癥狀不明顯易被忽略，當(dāng)出現(xiàn)癥狀確診時(shí)多已是中、晚期，腫瘤常已發(fā)生轉(zhuǎn)移，故治愈率低。鼻咽癌對(duì)放射治療敏感，療效顯著。第107頁，共131頁。 二、喉 癌 喉癌是喉部上皮性惡

25、性腫瘤，其中95%以上是鱗狀細(xì)胞癌。 多見于50歲以上老年人，90%以上為男性。 長期大量吸煙或酗酒以及環(huán)境污染是主要危險(xiǎn)因素。第108頁，共131頁。（一）病理變化根據(jù)腫瘤發(fā)生部位不同，可將喉癌分為：聲帶型：腫瘤起源于真聲帶，最常位于聲帶前13。聲門上型: 腫瘤原發(fā)聲帶以上部位。 跨聲門型: 腫瘤跨越喉室。 聲門下型: 位于聲帶以下，環(huán)狀軟骨下緣以上部位的腫瘤。第109頁，共131頁。肉眼 乳頭狀、疣狀、菜花狀、潰瘍狀鏡下 鱗狀細(xì)胞癌 腺癌第110頁，共131頁。（二）擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移 1.直接蔓延： 向前侵犯可破壞甲狀軟骨、頸前軟組織向后侵犯食管向下蔓延至支氣管 2.淋巴道轉(zhuǎn)移：首先轉(zhuǎn)移至頸總動(dòng)

26、脈分叉 處淋巴結(jié) 3.血道轉(zhuǎn)移：較少見第111頁，共131頁。三、肺 癌 (一) 病因1吸煙80肺癌與吸煙有關(guān)，大量研究已證明吸煙者肺癌的發(fā)病率比普通人高2025倍。香煙燃燒的煙霧中含有致癌物質(zhì)3,4-苯丙芘、尼古丁、焦油等。2空氣污染 污染的空氣含有二乙基亞硝胺、苯并芘等致癌物質(zhì)。3職業(yè)致癌因子 如長期吸入含有致癌性砷、石棉的粉塵可致肺癌。第112頁，共131頁。（二）病理變化 1.肉眼類型（1）中央型（肺門型） 腫瘤發(fā)生于主支氣管或葉支氣管，在肺門形成結(jié)節(jié)或巨塊 第113頁，共131頁。（2）周圍型(周圍結(jié)節(jié)型)：腫瘤發(fā)生于段以下支氣管，接近肺膜，故癌腫位于肺葉的周邊部，形成孤立的結(jié)節(jié)，直徑約2-8cm。第114頁，共131頁。（3）彌漫型：癌組織起源于末梢的肺組織，形成多數(shù)粟粒大小結(jié)節(jié)布滿大葉的一部分或整個(gè)大葉。第11