急性缺血性腦卒中的介入治療(貼近臨床的好課件)

1、急性缺血性腦卒中的介入治療 急性缺血性腦卒中的超早期判斷 “時間就是大腦 平均每100例患者中僅有5例能夠得到理想的溶栓治療 延誤治療的主要原因是路程的耽誤及早期判斷不清 急性缺血性腦卒中的超早期判斷2003年美國最新版?缺血性卒中的早期治療指南?對急性缺血性卒中的評估要求：急性缺血性腦卒中的超早期判斷神經系統(tǒng)缺損殘障的原因有待于被明確:卒中患者一般表現(xiàn)為突發(fā)的局灶性神經系統(tǒng)病癥。局部患者可為進行性加重或波動性病癥。大局部患者發(fā)病時神智清 楚，而大面積腦梗死、基底動脈閉塞、小腦卒中伴水腫壓迫腦干會出現(xiàn)意識減退。頭痛的發(fā)生率約為25，惡心、嘔吐多發(fā)生于腦干或小腦性卒中。急性缺血性腦卒中的超早期判

2、斷立即進行的診斷性檢查：鑒別疑診為急性缺血性卒中所有患者： 腦部CT在有條件部門，腦部MRI心電圖血糖、血電解質、腎功能全血計數(shù)，包括血小板計數(shù)凝血酶原時間/ 國際正常比率局部凝血酶原激活時間急性缺血性腦卒中的超早期判斷選擇性病例 ：肝功能毒理篩查血液酒精檢查妊娠試驗氧飽和度或動脈血氣分析假設疑診低氧血癥胸片假設疑診肺部疾病腰穿假設疑診蛛網膜下腔出血，而CT檢查無出血腦電圖假設疑診癲癇早期腦梗死CT征象-1急性缺血性腦卒中的超早期判斷早期腦梗死CT征象-1MCA高密度征M1段血管閉塞的標志血栓形成或栓塞早期腦梗死CT征象-2皮質島葉外側緣或豆狀核灰白質界限消失和腦溝變淺急性缺血性腦卒中的超早期

3、判斷MCA高密度征急性缺血性腦卒中的超早期判斷皮質島葉外側緣或豆狀核灰白質界限消失和腦溝變淺近來國內外對TIA的認識1951.首先將“暫時出現(xiàn)的短暫的神經定位體征命名為“暫時性腦缺血發(fā)作。國際上TIA定義為：一條或多條腦血管缺血導致該供血區(qū)局灶性腦功能障礙，出現(xiàn)局灶性神經系統(tǒng)病癥體征并持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時，不超過24小時。90年代，治療時間窗理論的問世。2000年，影像學飛速開展，國際上對TIA的診斷也有了進一步認識。Waxman和Toole將TIA稱為“病癥持續(xù)時間短暫的腦梗死 cerebral infarction with transient signs，CITS。近來國內外對TIA的認識

4、24 h的TIA觀點應一去不復返了；持續(xù)30 min至1 h的TIA應按卒中積極治療；昔日診斷TIA的標準今日應作為卒中的超早期診斷條件；頻繁發(fā)作的TIA也應積極溶栓治療；1周內僅發(fā)作1次的TIA30 min以內可應用抗凝或抗血小板行卒中一期預防，謹防昔日TIA成為今日卒中。近來國內外對TIA的認識頸內動脈系統(tǒng)TIA平均持續(xù)14分鐘，椎基底動脈TIA平均持 續(xù)8分鐘。1/3的TIA患者將開展為卒中，而初發(fā)的TIA往往會再發(fā)。研究提示，假設病癥持續(xù)時間超過1小時，那么24小時內病癥完全緩解的機率低達約 2%，持續(xù)1-24小時的TIA中有5/6將造成永久性損害。如果病癥持續(xù)超過10 min，那么T

5、IA的可能性非常小，即便是TIA，也需要立即治療。因此，持續(xù)30分鐘的TIA就應視為缺血性卒中，超過1小時的TIA應該按照腦堵塞積極 進行超早期診斷和治療。近來國內外對TIA的認識TIA預示著將發(fā)生卒中，有TIA者其進展為卒中的幾率要比無TIA者高10倍。TIA初次發(fā)作后，進展為卒中的幾率將明顯增加，其中一周內發(fā)生者占 5%；1個月內發(fā)生者占10%；1年內發(fā)生者占20%；5年內發(fā)生者占35%。頸內動脈系統(tǒng)TIA伴頸總動脈狹窄的患者超過70%，其中有40%以上在2 年內發(fā)生卒中。有報道：首次TIA發(fā)作到卒中發(fā)生的時間：頸內動脈系統(tǒng)平均為1年，椎基底動脈系統(tǒng)平均為2年。 近來國內外對TIA的認識單

6、純TIA發(fā)作并不能直接導致死亡。2001年5月里斯本的第十屆歐洲卒中會議提出：應該把TIA看成是全身動脈粥樣硬化疾病的一個指征。事實上， TIA的主要死亡原因是冠狀動脈疾病。TIA患者死于心肌梗死及冠心病者約占6%10%。TIA患者除做腦部的檢查之外，還應該進行心臟及頸動脈的檢 查，以便及時發(fā)現(xiàn)和處理可能存在的動脈硬化或冠心病。當今缺血性卒中的死亡率不到30%，但致殘率卻高達90%，這提示我們應該重視TIA階段的治療，以 減少致殘。近來國內外對TIA的認識判斷兩次TIA之間是否完全緩解，臨床靠病癥、體征和影像學。假設首次發(fā)作TIA與第二次發(fā)作之間的間隔為6 h，但第二次以后的發(fā)作未能完全恢復，

7、已達30 min以上，提示腦內有局部病灶超過6 h。倘假設此時溶栓，勢必造成出血。近來國內外對TIA的認識影像學研究提示：DWI散加權成像 能夠非常清楚地顯示組織缺血后的改變情況，在血流完全被阻斷后一分鐘內，DWI即可呈異常表現(xiàn)。因此，梗死早期行DWI掃描有助于判斷病情預后。 DWI的改變意味著細胞水腫的發(fā)生，提示不可逆損傷及新鮮病灶的存在，它評估組織缺血性改變情況較CT、MRI普通磁共振更敏感、更客觀。DWI出現(xiàn) 異常，說明TIA已經轉化為梗死。 近來國內外對TIA的認識灌注成像PWI是代表局部腦血流的影像，TIA者PWI異常信號在影像學上最早出現(xiàn)，有人提出：卒中后30 min ，PWI即可

8、顯像，這意味著有可逆性缺血損傷存在，而此時彌散成像DWI尚無異常。研究指出，PWI-DWI之間是治療時間窗或半暗帶區(qū)域的客觀影像 學依據(jù)。 近來國內外對TIA的認識假設TIA病癥持續(xù)在1小時以上，其CT或MRI提示梗死灶的 可能性會更大。由于TIA是病癥學診斷，有的TIA完全緩解后，MRI上仍可見到1cm左右的小病灶，實際上是一次腔隙性梗死，但臨床不遺留任何病癥，這種患者占 TIA的20%。近來國內外對TIA的認識對于頻繁發(fā)作的TIA，考慮到大動脈狹窄或動脈-動脈性栓塞為病因，應選擇積極介入治療或溶栓。末次TIA后的治療關鍵是通過減少危險因素而到達預防進一步的TIA或中風。約42%的中風患者在

9、發(fā)病24小時后才就診，此時已錯過了有效的溶栓治療時機。 溶栓治療的適應癥年齡75歲；無意識障礙，椎基底動脈系統(tǒng)血栓形成可適當延長；發(fā)病在6小時內，進展性卒中可延長至12小時；SBP200mmHg或DBP180,舒張壓 100,的發(fā)生率大大增加。Levy提出舒張壓100是腦卒中溶栓引起出血并發(fā)癥的危險因素。美國心臟協(xié)會()建議, 血壓200 /120是靜脈溶栓禁忌證。關于溶栓的幾個問題心源性腦栓塞:對心源性腦栓塞進行溶栓治療可能更易增加出血時機。Okada對10例腦栓塞患者發(fā)病6內給予t-PA治療,5例發(fā)生或小血腫,1例發(fā)生大塊而死亡,其出血性改變發(fā)生率高于腦血栓。 關于溶栓的幾個問題腦水腫:N

10、INDS研究小組結果顯示,檢查有腦水腫占位效應的患者,出血率為31%,無腦水腫者出血率僅為6%,有顯著性差異,提示有腦水腫或占位效應有增加出血性梗死的危險。關于溶栓的幾個問題早期低密度改變:早期即有低密度改變者,預示動脈主干或近端閉塞,導致大面積腦梗死,臨床可表現(xiàn)為嚴重的神經功能缺損,溶栓治療有增加出血的危險。 關于溶栓的幾個問題2.溶栓后血栓復發(fā)問題：溶栓成功后，12小時內出現(xiàn)復發(fā)性腦梗死，有學者 稱之為“復栓。血管再閉塞的發(fā)生率為10%20%。 溶栓成功再堵塞往往發(fā)生于6-8小時后。UK的半衰期約146分鐘，入血后它直接作用于纖溶酶原，纖溶酶原主要溶栓機制是溶解血栓成分中的纖維蛋白，半衰期

11、過后UK迅即被去除出血液。但其溶栓和抗凝作用仍可繼續(xù)維持6-8小時，此時抗栓作用的機理是：(1)被UK作用激活的纖溶酶原仍在起作用；(2)由于 血栓生成，體內纖維蛋白原已被消耗，使纖維蛋白原的降解物增加，使體內出現(xiàn)暫時的“去纖維蛋白原血癥狀態(tài)，恢復含量尚需一定的時間；(3)由于血栓造成 抗纖維蛋白溶酶的消耗，使纖維蛋白溶酶相對活潑；(4)由于纖溶酶原作用使血小板質量減低。由于血小板不易被尿激酶溶解掉，6-8小時后，在富含血小板的 陳舊斑塊處可能會重新形成血栓。這種新鮮血栓容易使開放的血管再閉塞。隨著溶栓過程的結束，體內纖溶活性消失，此時凝血過程又重新啟動，導致新血栓形成。 關于溶栓的幾個問題M

12、aiza等發(fā)現(xiàn)rt-PA的溶栓效果與豆紋動脈是否閉塞有關。豆紋動脈不受累者，溶栓后效果良好率為85%，假設豆紋動脈閉塞，溶栓后效果良好率僅為45%。 關于溶栓的幾個問題3.再灌注損傷：再灌注損傷也是溶栓治療的重要并發(fā)癥,是當前研究的又一熱點,可導致顱內壓增高而危及生命。血管再通再灌注早期,腦組織氧利用低,而過氧化 脂質含量高,產生氧自由基,腦細胞損害加重,微血管通透性改變,細胞外鈣離子快速內流,造成鈣超載,加重腦水腫。在治療方面,應采取脫水降顱壓,應用自由 基去除劑、鈣拮抗劑等。關于溶栓的幾個問題4.溶栓治療中發(fā)生低灌流性腦梗死問題：低灌流性腦梗死包括交界區(qū)梗死或稱分水嶺性腦梗死，約占缺血性梗死的10%。經典的例子是先有顱外動脈狹窄或頸內動脈閉塞，這時假設發(fā)生全身低血壓或局部缺血，就可導致低灌流損傷。關于溶栓的幾個問題急性卒中患者大多血壓反射性升高，此時血壓不主張快速積極降至平時理想的水平，而是在一周內維持在相對較高的水平。這是由于高血