2019年腦卒中的診斷和治療的基本原則

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上專(zhuān)心-專(zhuān)注-專(zhuān)業(yè)專(zhuān)心-專(zhuān)注-專(zhuān)業(yè)精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上專(zhuān)心-專(zhuān)注-專(zhuān)業(yè)窗體頂端腦卒中的診斷和治療的基本原則腦卒中的診斷和治療的基本原則 第一節(jié)概述 腦血管疾病（cerebrovascular disease，CVD）是指由于各種腦血管病變所引起的腦部病變。腦卒中（stroke）則是指急性起病、迅速出現(xiàn)局限性或彌漫性腦功能缺失征象的腦血管性臨床事件。 CVD是神經(jīng)系統(tǒng)的常見(jiàn)病及多發(fā)病，其發(fā)病率為（100300）10萬(wàn)，患病率為（500740）10萬(wàn)，死亡率為（50100）10萬(wàn)，約占所有疾病死亡人數(shù)的10，是目前人類(lèi)疾病的三大死亡原因之一，

2、存活者中5070病人遺留癱瘓、失語(yǔ)等嚴(yán)重殘疾，給社會(huì)和家庭帶來(lái)沉重負(fù)擔(dān)。我國(guó)19861990年大規(guī)模人群調(diào)查結(jié)果顯示，腦卒中發(fā)病率為（1097217）10萬(wàn)，患病率為（7197456）10萬(wàn)，死亡率為（1161418）/10萬(wàn)；腦卒中發(fā)病率男性高于女性，男：女約為13：117：1。腦卒中發(fā)病率、患病率和死亡率隨年齡增長(zhǎng)而增加，45歲以后明顯增加，65歲以上人群增加最為明顯，75歲以上者發(fā)病率是4554歲組的58倍。腦卒中的發(fā)病與環(huán)境因素、飲食習(xí)慣和氣候（緯度等因素有關(guān)，我國(guó)腦卒中發(fā)病率總體分布呈現(xiàn)北高南低、西高東低的特征；緯度每增加5度，腦卒中發(fā)病率則增高64010萬(wàn)，死亡率增高6610萬(wàn)。

3、近年來(lái)在歐美等發(fā)達(dá)國(guó)家腦卒中的死亡率都在下降，在日本腦卒中死亡率由第二位已下降到第三位。從世界各地報(bào)告看來(lái)，美國(guó)、日本、芬蘭、瑞典包括中國(guó)在內(nèi)80年代與50年代相比，死亡率明顯下降，這主要?dú)w功于：對(duì)高血壓病的預(yù)防和治療；現(xiàn)代診斷技術(shù)的發(fā)展與普及；大規(guī)模地對(duì)高血壓及發(fā)病因子的干預(yù)；新的治療技術(shù)及藥物的發(fā)現(xiàn)；神經(jīng)外科的發(fā)展。然而近10年死亡率卻呈持平狀態(tài)。但缺血性腦卒中發(fā)病率在增加，主要原因有：人口的高齡化；生活水平提高及飲食習(xí)慣的改變；肥胖、高蛋血癥、內(nèi)分泌功能紊亂人群的增加；現(xiàn)代診斷技術(shù)的提高。當(dāng)前盡管死亡率在下降，但面臨更重要的問(wèn)題是發(fā)病率的上升，生命質(zhì)量下降，致殘率的增加。因此早在20世紀(jì)

4、80年代初世界衛(wèi)生組織就制定了MONICA方案，該方案制定了嚴(yán)格的定義和標(biāo)準(zhǔn)，在指導(dǎo)治療監(jiān)測(cè)腦卒中的發(fā)生率和死亡率上起到重要作用，提出用嚴(yán)格的標(biāo)準(zhǔn)和標(biāo)準(zhǔn)化的方法研究腦卒中的變化趨勢(shì)，要求國(guó)際共同努力，如果卒中的發(fā)病率不再下降就表明基礎(chǔ)預(yù)防是失敗的。如果卒中病人急性期的處理沒(méi)有進(jìn)一步的改善，那么神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)的廣泛應(yīng)用也不能改善卒中病人的預(yù)后，因此提出對(duì)腦卒中高危因素的控制，不僅要集中在那些易患卒中者身上，而且更重要的是降低整個(gè)人群中危險(xiǎn)的平均水平。 一、腦血管疾病分類(lèi) 腦血管疾病有不同的分類(lèi)方法：依據(jù)神經(jīng)功能缺失癥狀持續(xù)的時(shí)間，將不足24小時(shí)者稱(chēng)為短暫性腦缺血發(fā)作（TIA），超過(guò)24小時(shí)者稱(chēng)為

5、腦卒中；依據(jù)病情嚴(yán)重程度可分為小卒中（minor stroke）、大卒中（major stroke）和靜息性卒中（silent stroke）。依據(jù)病理性質(zhì)可分為缺血性卒中（ischemic stroke）和出血性卒中（hemorrhagic stroke）；前者又稱(chēng)為腦梗死，包括腦血栓形成和腦栓塞；后者包括腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。我國(guó)將CVD分為12類(lèi)（1986），見(jiàn)表79-1。表79-1我國(guó)腦血管疾病分類(lèi)草案（簡(jiǎn)表） 二、腦的血液供應(yīng) 1腦的動(dòng)脈系統(tǒng) 包括頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)和推一基底動(dòng)脈系統(tǒng)，是腦的重要供血?jiǎng)用}。 （1）頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)（又稱(chēng)前循環(huán)）：起自頸總動(dòng)脈，沿咽側(cè)壁上升至顱底，穿行頸動(dòng)脈管至

6、海綿竇，然后進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔。頸內(nèi)動(dòng)脈的重要分支有眼動(dòng)脈（主要供應(yīng)眼部血液）、脈絡(luò)前動(dòng)脈（供應(yīng)紋狀體、海馬、外側(cè)膝狀體，大腦腳、乳頭體和灰結(jié)節(jié)等）、后交通動(dòng)脈（與椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)連接組成Willis環(huán)）、大腦前動(dòng)脈和大腦中動(dòng)脈；供應(yīng)眼部和大腦半球前35部分（額葉、顳葉、頂葉和基底節(jié)）的血液。 大腦前動(dòng)脈是頸內(nèi)動(dòng)脈的終支，在視交叉上方折入大腦縱裂，在大腦半球內(nèi)側(cè)面延伸，主要分支有眶前動(dòng)脈、眶后動(dòng)脈、額極動(dòng)脈、額葉內(nèi)側(cè)動(dòng)脈、胼周動(dòng)脈、胼緣動(dòng)脈等皮層支和深穿支；左、右大腦前動(dòng)脈之間有前交通動(dòng)脈相連。大腦前動(dòng)脈皮層支主要供應(yīng)大腦半球內(nèi)側(cè)面前34及額頂葉背側(cè)面上14部皮質(zhì)及皮質(zhì)下白質(zhì)，深穿支主要供應(yīng)內(nèi)囊前

7、肢及部分膝部、尾狀核、豆?fàn)詈饲安康取?大腦中動(dòng)脈是頸內(nèi)動(dòng)脈的直接延續(xù)，供應(yīng)大腦半球背外側(cè)面的23，包括額葉、頂葉、顳葉和島葉，內(nèi)囊膝部和后肢前23，殼核、蒼白球尾狀核。主要的分支有眶額動(dòng)脈，中央溝、中央溝前及中央溝后動(dòng)脈，角回動(dòng)脈，顳后動(dòng)脈等皮層支和深穿支。 （2）椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)（又稱(chēng)后循環(huán)）：兩側(cè)椎動(dòng)脈均由鎖骨下動(dòng)脈的根部上后方發(fā)出，經(jīng)第1頸椎至第6頸椎的橫突孔入顱，在腦橋下緣匯合成基底動(dòng)脈。椎動(dòng)脈分支有脊髓后動(dòng)脈、脊髓前動(dòng)脈、延髓動(dòng)脈、小腦后下動(dòng)脈；基底動(dòng)脈的分支有小腦前下動(dòng)脈、腦橋支、內(nèi)聽(tīng)動(dòng)脈、小腦上動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈；大腦后動(dòng)脈是基底動(dòng)脈終末支，其分支有皮層支（顳下動(dòng)脈、矩狀動(dòng)脈和頂枕

8、動(dòng)脈），深穿支（丘腦穿通動(dòng)脈、丘腦膝狀體動(dòng)脈和中腦支），后脈絡(luò)膜動(dòng)脈。該系統(tǒng)供應(yīng)大腦半球后25部分、丘腦、腦干和小腦的血液。 腦動(dòng)脈壁較薄，中膜和外膜均較相同管徑的顱外動(dòng)脈壁薄。頸內(nèi)動(dòng)脈和椎-基底動(dòng)脈通過(guò)幾組吻合支形成豐富的側(cè)支循環(huán)，其中最重要的腦底動(dòng)脈環(huán)（Willis環(huán)），它通過(guò)前交通動(dòng)脈使兩側(cè)大腦前動(dòng)脈互相溝通；頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈與大腦后動(dòng)脈之間由后交通動(dòng)脈溝通，在腦底部形成環(huán)狀吻合。該環(huán)由雙側(cè)大腦前動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈、前交通動(dòng)脈組成，使兩側(cè)大腦半球及一側(cè)大腦半球的前、后部分有充分的側(cè)支循環(huán)，具有腦血流供應(yīng)作為調(diào)節(jié)和代償作用。頸內(nèi)動(dòng)脈與頸外動(dòng)脈分支間的側(cè)支循環(huán)（如頸內(nèi)動(dòng)脈的眼動(dòng)脈

9、與頸外動(dòng)脈的顳淺動(dòng)脈、頸外動(dòng)脈的腦膜中動(dòng)脈與大腦前、中、后動(dòng)脈的軟腦膜動(dòng)脈間的吻合），椎動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈與頸外動(dòng)脈間的側(cè)支循環(huán)，大腦前、中、后動(dòng)脈末梢分支間互相吻合等，均有腦血流的調(diào)節(jié)及代償作用。但腦深部穿動(dòng)脈的吻合支較少，腦血流的調(diào)節(jié)和代償作用較差。 2腦的靜脈系統(tǒng) 由腦靜脈和靜脈竇組成。大腦淺靜脈分為三組：大腦上靜脈匯集大腦皮質(zhì)的大部分血流注入上矢狀竇；大腦中靜脈匯集大腦外側(cè)溝附近的血液注入海綿竇，大腦下靜脈匯集大腦半球外側(cè)面下部和底部的血液注入海綿竇和大腦大靜脈。大腦的深靜脈主要為大腦大靜脈（Galen靜脈），它包括大腦內(nèi)靜脈和基底靜脈兩部分；前者由丘腦紋狀體靜脈、透明隔靜脈、丘腦上靜脈

10、和側(cè)腦室靜脈組成。后者由大腦前靜脈、大腦中靜脈和下紋狀體靜脈組成，大腦大靜脈匯集大腦半球白質(zhì)、基底節(jié)、間腦及腦室脈絡(luò)叢等處?kù)o脈血注入直竇。下矢狀竇接受大腦鐮靜脈注入直竇。深淺兩組靜脈的血液經(jīng)乙狀竇由頸內(nèi)靜脈出顱。上矢狀竇、下矢狀竇、直竇、海綿竇、橫竇和乙狀竇是顱內(nèi)主要的靜脈竇。 三、腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)及病理生理 正常成人的腦重量約為1500g，占體重的23，流經(jīng)腦組織的血液7501000ml/min，占搏出量的20，表明腦血液供應(yīng)非常豐富，代謝極為旺盛。腦組織耗氧量占全身耗氧量的2030。能量來(lái)源主要依賴(lài)于糖的有氧代謝，幾乎無(wú)能量?jī)?chǔ)備。因此腦組織對(duì)缺血、缺氧性損害十分敏感，無(wú)論氧分壓明顯下降或血流

11、明顯減少都會(huì)出現(xiàn)腦功能的嚴(yán)重?fù)p害。 在正常情況下腦血流量（cerebral blood flow，CBF） 具有自動(dòng)調(diào)節(jié)作用，CBF與腦灌注壓成正比，與腦血管阻力成反比。在缺血或缺氧的病理狀態(tài)下，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂，血管擴(kuò)張或反應(yīng)異常，腦水腫和顱內(nèi)壓的升高，就會(huì)出現(xiàn)缺血區(qū)內(nèi)充血和過(guò)度灌注或腦內(nèi)盜血現(xiàn)象。顱外血管（椎動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈或無(wú)名動(dòng)脈）狹窄或閉塞時(shí)可發(fā)生腦外盜血現(xiàn)象，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床綜合征，如鎖骨下動(dòng)脈盜血綜合征。 由于腦組織的血流量的分布并不均一，灰質(zhì)的血流量遠(yuǎn)高于白質(zhì)，大腦皮質(zhì)的血液供應(yīng)最豐富，其次為基底核和小腦皮質(zhì)，因此，急性缺血時(shí)大腦皮質(zhì)可發(fā)生出血性腦梗死（紅色梗死），白質(zhì)易出

12、現(xiàn)缺血性腦梗死（白色梗死）。 不同部位的腦組織對(duì)缺血、缺氧性損害的敏感性亦不相同，大腦皮質(zhì)（第3、4層）、海馬神經(jīng)元對(duì)缺血、缺氧性損害最敏感，其次為紋狀體和小腦Purkinje細(xì)胞，腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核的耐受性較高。因此，相同的致病因素在不同的部位可出現(xiàn)不同的病理?yè)p害。 四、腦血管病的病因 許多全身性血管病變、局部腦血管病變及血液系統(tǒng)病變均與CVD的發(fā)生有關(guān)，其病因可以是單一的，亦可由多種病因聯(lián)合所致。常見(jiàn)的病因有： 血管壁病變中，以高血壓性動(dòng)脈硬化和動(dòng)脈粥樣硬化所致的血管損害最常見(jiàn)，其次為結(jié)核、梅毒、結(jié)締組織疾病和鉤端螺旋體等多種原因所致的動(dòng)脈炎，以及先天性血管病（如動(dòng)脈瘤、血管畸形和先天性狹窄）

13、和各種原因（外傷、顱腦手術(shù)、插入導(dǎo)管、穿刺等）所致的血管損傷，藥物、毒物、惡性腫瘤等所致的血管病損等。 心臟病和血流動(dòng)力學(xué)改變?nèi)绺哐獕?、低血壓或血壓的急驟波動(dòng)，以及心功能障礙、傳導(dǎo)阻滯、風(fēng)濕性或非風(fēng)濕性瓣膜病、心肌病及心律失常，特別是傳心房纖顫。 血液成分和血液流變學(xué)改變包括各種原因所致的高部血癥，如脫水、紅細(xì)胞增多癥、高纖維蛋白原血癥和白血病等，以及凝血機(jī)制異常，特別是應(yīng)用抗凝劑、服用避孕藥和彌漫性血管內(nèi)凝血等。 其他病因包括空氣、脂肪、癌細(xì)胞和寄生蟲(chóng)等栓子，腦血管受壓、外傷、痙攣等。部分CVD病人的病因不明。 五、腦血管病的危險(xiǎn)因素 流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，許多因素與腦卒中的發(fā)生及發(fā)展有密切關(guān)系

14、。這些危險(xiǎn)因素主要有： 高血壓（hypertention）是最重要的、獨(dú)立的腦卒中危險(xiǎn)因素。無(wú)論收縮壓或（和）舒張壓增高都會(huì)增加腦卒中的發(fā)病率并有線(xiàn)性關(guān)系；而且，血壓與腦出血或腦梗死的發(fā)病危險(xiǎn)性均呈正相關(guān)，控制高血壓可顯著降低腦卒中的發(fā)病率。 心臟?。╤eart disease）如心瓣膜疾病、非風(fēng)濕性心房纖顫、冠心病、心肌梗死、二尖瓣脫垂、心臟黏液瘤和各種原因所致的心力衰竭均會(huì)增加TIA、腦卒中（特別是缺血性）的發(fā)病率，是肯定的卒中危險(xiǎn)因素，有效防治可降低腦血管病事件的發(fā)生率。 糖尿病（diabetes）是腦卒中重要的危險(xiǎn)因素，糖耐量異?；蛱悄虿』颊甙l(fā)生腦卒中的可能性可較一般人群成倍增加。糖尿

15、病與微血管病變、大血管病變、高脂血癥及缺血性腦卒中的發(fā)生有關(guān)。高血糖可進(jìn)一步加重卒中后的腦損害。 TIA和腦卒中史也是腦卒中的危險(xiǎn)因素，約20腦梗死病人TIA史，TIA患者腦卒中的年發(fā)生率為15；TIA發(fā)作意頻繁，發(fā)生腦卒中的危險(xiǎn)性愈高。有卒中史者的CVD復(fù)發(fā)率比一般人群高4倍。 吸煙（smoking）和酗酒（alcohol）均為腦卒中的重要危險(xiǎn)因素。吸煙可提高血漿纖維蛋白原的含量，增加血液輪度及血管壁損傷；尼古丁刺激交感神經(jīng)可使血管收縮、血壓升高；卒中危險(xiǎn)性與吸煙量及持續(xù)時(shí)間有關(guān)，戒煙2年后卒中的危險(xiǎn)性才會(huì)降低。酗酒者腦卒中的發(fā)病率是一般人群的45倍，特別是可增加出血性卒中的危險(xiǎn)。但少量飲酒

16、通常并不構(gòu)成腦卒中的危險(xiǎn)。 高脂血癥可增加血液黏度，加速腦動(dòng)脈硬化的發(fā)生。高膽固醇血癥，特別是低密度脂蛋白（LDL）水平增加，與缺血性腦卒中的發(fā)生有關(guān)。血膽固醇水平降低可增加腦出血的危險(xiǎn)性。 其他腦卒中危險(xiǎn)因素，包括體力活動(dòng)減少、飲食（如高攝鹽量及肉類(lèi)、動(dòng)物油的高攝入）、超重、藥物濫用、口服避孕藥、感染、眼底動(dòng)脈硬化、無(wú)癥狀性頸動(dòng)脈雜音、同型半胱氨酸升高、血液病及血液流變學(xué)異常所致的血栓前狀態(tài)（prethrombotic state）或血黏度增加等亦與腦卒中的發(fā)生有關(guān)。以上危險(xiǎn)因素都是可以于預(yù)的，如能對(duì)其中某些確定的危險(xiǎn)因素予以有效干預(yù)，即可降低腦卒中的發(fā)病率和死亡率。也有一些危險(xiǎn)因素，如高齡

17、、性別、種族、氣候和卒中家族史等是無(wú)法干預(yù)的。社會(huì)心理因素：腦卒中的年輕化趨勢(shì)日益明顯，有些患者并無(wú)以上危險(xiǎn)因素，可能為工作壓力大，精神過(guò)度緊張所致。 六、腦卒中的預(yù)防 腦卒中的預(yù)防包括一級(jí)預(yù)防和二級(jí)預(yù)防兩種。前者是指對(duì)有腦卒中傾向，但尚無(wú)CVD病史的個(gè)體發(fā)生腦卒中的預(yù)防；后者是指對(duì)已有腦卒中或TIA病史的個(gè)體再發(fā)腦卒中的預(yù)防。無(wú)論一級(jí)或二級(jí)預(yù)防都能明顯降低腦卒中或TIA的發(fā)生率。在腦卒中的預(yù)防中，除了對(duì)危險(xiǎn)因素進(jìn)行非藥物性調(diào)整外，主要的預(yù)防性藥物有阿司匹林、噻氯匹定、氯吡格雷和華法林（warfarin）等，應(yīng)依據(jù)病人的個(gè)體情況加以選擇。 第二節(jié) 缺血性腦卒中（cerebral ischemi

18、c stroke） 缺血性腦卒中（cerebral ischemic stroke，CIS） 又稱(chēng)腦梗死（cerebral infarction，CI），是指由于腦部血液供應(yīng)障礙，缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。腦梗死的臨床常見(jiàn)類(lèi)型有腦血栓形成、腔隙性腦梗死和腦栓塞等。腦梗死約占全部腦卒中的80。 一、腦血栓形成 腦血栓形成（cerebral thrombosis，CT）是腦梗死中最常見(jiàn)的類(lèi)型，通常指腦動(dòng)脈的主干或其皮層支因動(dòng)脈粥樣硬化及各種動(dòng)脈炎等血管病變，導(dǎo)致血管的管腔狹窄或閉塞，并進(jìn)而發(fā)生血栓形成，造成腦局部供血區(qū)血流中斷，發(fā)生腦組織缺血、缺氧，軟化壞死，出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)

19、系統(tǒng)癥狀和體征。 （一）病因及發(fā)病機(jī)制 1動(dòng)脈管腔狹窄和血栓形成 最常見(jiàn)的是動(dòng)脈粥樣硬化斑塊導(dǎo)致管腔狹窄和血栓形成，可見(jiàn)于頸內(nèi)動(dòng)脈和椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)的任何部位，但以動(dòng)脈分叉處或轉(zhuǎn)彎處多見(jiàn)，如大腦中動(dòng)脈、前動(dòng)脈和后動(dòng)脈的起始部，頸總動(dòng)脈與頸內(nèi)、外動(dòng)脈的分叉處；其次為各種病因（結(jié)締組織疾病，細(xì)菌、病毒及螺旋體等感染）所致的動(dòng)脈炎和藥源性（可卡因、安非他明等）動(dòng)脈炎；由紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少性紫原弘漫性血管內(nèi)凝血、鐮狀細(xì)胞貧血等血液系統(tǒng)疾病引起者較少見(jiàn)；其他還包括腦淀粉樣血管病、Moyamoya病、肌纖維發(fā)育不良、Binswanger病和顱內(nèi)外夾層動(dòng)脈瘤（頸動(dòng)脈、推動(dòng)脈和顱

20、內(nèi)動(dòng)脈）等。 2血管痙攣 可見(jiàn)于蛛網(wǎng)膜下腔出血、偏頭痛、子癇和頭外傷等病人。 3病因未明 某些病例雖具有腦梗死的臨床表現(xiàn)和影像學(xué)證據(jù)，但往往難以確定梗死的病因。其發(fā)生可能與來(lái)源不明的微栓子或血管痙攣有關(guān)；部分病例有高水平的抗磷脂抗體、蛋白C、蛋白S，以及抗血栓缺乏伴發(fā)的高凝狀態(tài)等。 （二）類(lèi)型 腦血栓形成即動(dòng)脈粥樣硬化性腦梗死。包括： 1大面積腦梗死 通常是頸內(nèi)動(dòng)脈主干、大腦中動(dòng)脈主干或皮層支的完全卒中，患者表現(xiàn)為病灶側(cè)完全性偏癱、偏身感覺(jué)障礙及向病灶對(duì)側(cè)的凝視麻痹，可有頭痛和意識(shí)障礙，并呈進(jìn)行性加重。 2分水嶺腦梗死（cerebral watershed infarction，CWSI）是指

21、相鄰血管供血區(qū)之間分水嶺或邊緣帶（border zone）的局部缺血。一般認(rèn)為，分水嶺梗死多由于血流動(dòng)力學(xué)障礙所致；典型者發(fā)生于頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時(shí)，亦可由心源性或動(dòng)脈源性栓塞引起。臨床常呈卒中樣發(fā)病，多無(wú)意識(shí)障礙，癥狀較輕、恢復(fù)較快。 3出血性腦梗死（hemorrhagic infarct）是由于腦梗死供血區(qū)內(nèi)動(dòng)脈壞死后血液漏出繼發(fā)出血，常發(fā)生于大面積腦梗死之后。 4多發(fā)性腦梗死（multiple infarct）是指兩個(gè)和兩個(gè)以上不同的供血系統(tǒng)腦血管閉塞引起的梗死，多為反復(fù)發(fā)生腦梗死的后果。 （三）臨床表現(xiàn) 1一般特點(diǎn) 由動(dòng)脈粥樣硬化所致者以中、老年人多見(jiàn)，由動(dòng)脈炎所致者

22、以中青年多見(jiàn)。常在安靜或休息狀態(tài)下發(fā)病，部分病例病前有肢體無(wú)力及麻木、眩暈等TIA前驅(qū)癥狀。神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀多在發(fā)病后10余小時(shí)或12天內(nèi)達(dá)到高峰。除腦干梗死和大面積梗死外，大多數(shù)病人意識(shí)清楚或僅有輕度意識(shí)障礙。 2臨床類(lèi)型 依據(jù)癥狀和體征的演進(jìn)過(guò)程可分為： （1）完全性卒中（complete stroke）：指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較重較完全，常于數(shù)小時(shí)內(nèi)（6小時(shí)）達(dá)到高峰。 （2）進(jìn)展性卒中（progressive stroke）：指發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀本48小時(shí)內(nèi)逐漸進(jìn)展或呈階梯式加重。 （3）可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失（reversible ischemic neurological

23、 deficit，RIND）：指發(fā)病后神經(jīng)缺失癥狀較輕，持續(xù)24小時(shí)以上，但可于3周內(nèi)恢復(fù)。 （四）輔助檢查 1顱腦CT 多數(shù)腦梗死病例于發(fā)病后24小時(shí)CT不顯示密度變化，2448小時(shí)后逐漸顯示與閉塞血管供血區(qū)一致的低密度梗死灶，如梗死灶體積較大則可有占位效應(yīng)。出血性腦梗死呈混雜密度改變。如病灶較小，或腦干、小腦梗死（T檢查可不顯示。值得注意的是，病后23周（亞急性期）梗死區(qū)處于吸收期，此時(shí)因水腫消失及吞噬細(xì)胞的浸潤(rùn)，病灶可與腦組織等密度，導(dǎo)致CT上不能見(jiàn)到病灶，稱(chēng)“模糊效應(yīng)”，需強(qiáng)化方可顯示。 2MRI 腦梗死數(shù)小時(shí)內(nèi)，病灶區(qū)即MRI信號(hào)改變，呈長(zhǎng)T1，長(zhǎng)T2信號(hào)，出血性梗死區(qū)為長(zhǎng)T1，長(zhǎng)T

24、2信號(hào)中混雜有短T1和短T2信號(hào)。與CT相比，MRI具有顯示病灶早，能早期發(fā)現(xiàn)大面積腦梗死，清晰顯示小病灶及后顱凹的梗死灶，病灶檢出率為95%。功能性MRI如彌散加權(quán)MRI可于缺血早期發(fā)現(xiàn)病變，發(fā)病后半小時(shí)即可顯示長(zhǎng)T1，長(zhǎng)T2梗死灶。增強(qiáng)MRI比MRI平掃更為敏感。 3彌散加權(quán)MRI（diffusion MRI，DWI）是一種相對(duì)新穎的方法，對(duì)檢測(cè)水分子的微觀(guān)運(yùn)動(dòng)十分敏感，能通過(guò)計(jì)算顯著彌散系數(shù)（apparent diffusion coefficient，ADC）對(duì)這種現(xiàn)象進(jìn)行定量。腦缺血時(shí)缺血部位ADC顯著低于正常腦組織，在卒中30分鐘內(nèi)DWI即可提示有明顯變化，通過(guò)人體DWI實(shí)踐及動(dòng)物

25、卒中模型的研究都肯定了DWI在起病早期關(guān)鍵幾小時(shí)，能起到定位及確定病變范圍的作用。 4灌注MRI（perfusion MRI，PWI）此法能在數(shù)分鐘內(nèi)顯示中、大血管阻塞，但對(duì)小血管阻塞顯示能力較差，目前只實(shí)現(xiàn)了單一水平的灌注MRI掃描，相信，不久的將來(lái)會(huì)實(shí)現(xiàn)多水平灌注MRI掃描技術(shù)。 5血管造影DSA或MRA可發(fā)現(xiàn)血管狹窄和閉塞的部位，可顯示動(dòng)脈炎、Moyamoya病、動(dòng)脈瘤和血管畸形學(xué)。 6腦脊液檢查 通常CSF壓力、常規(guī)及生化檢查正常，大面積腦梗死壓力可增高，出血性腦梗死CSF可見(jiàn)紅細(xì)胞，如通過(guò)臨床及影像學(xué)檢查已經(jīng)確診為腦梗死，則不必進(jìn)行CSF檢查。 7其他 彩色多普勒超聲檢查（TCD）可

26、發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈及頸內(nèi)動(dòng)脈的狹窄、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊或血栓形成。超聲心動(dòng)圖檢查有助于發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脫垂。腦電圖、腦地形圖、腦超聲檢查、核素腦掃描等已很少在腦梗死的診斷中應(yīng)用。雖然SPECT能早期顯示腦梗死的部位、程度和局部腦血流改變，PET能顯示腦梗死灶的局部腦血流、氧代謝及葡萄糖代謝，并監(jiān)測(cè)缺血半暗帶及對(duì)遠(yuǎn)隔部位代謝的影響，但由于費(fèi)用昂貴，難以在腦梗死診斷中廣泛應(yīng)用。 （五）診斷及鑒別診斷 1診斷 突然發(fā)病，迅速出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能缺失癥狀并持續(xù)24小時(shí)以上，具有腦梗死的一般特點(diǎn)，神經(jīng)癥狀和體征可以用某一血管綜合征解釋者，應(yīng)當(dāng)考慮急性腦梗死的可能。在CTMRI發(fā)現(xiàn)梗死灶，或排除腦

27、出血、瘤卒中和炎癥性疾病等，診斷即可確定。在腦梗死診斷中認(rèn)真尋找病因和卒中的危險(xiǎn)因素（高血壓、糖尿病、心臟病、高脂血癥、吸煙等），對(duì)合并出血性梗死及再卒中進(jìn)行監(jiān)測(cè)也是必要的。 2須注意與下列疾病進(jìn)行鑒別 （1）腦出血：臨床上腦梗死主要應(yīng)與腦出血進(jìn)行鑒別，有時(shí)腦梗死與小量腦出血的臨床表現(xiàn)頗為相似，極易混淆；在所有的鑒別要點(diǎn)中，起病狀態(tài)和起病速度最具有臨床意義。但大面積腦梗死的臨床癥狀可與腦出血類(lèi)似，但起病狀態(tài)和速度等病史資料會(huì)有很大的差異，因此要高度重視，當(dāng)然CTMRI檢查均可提供確定的診斷。 （2）腦栓塞：起病急驟，常有心臟病史，有栓子的來(lái)源如風(fēng)心病、冠心病、心肌梗死、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，特

28、別是合并心房纖顫。 （3）顱內(nèi)占位病變：某些硬膜下血腫、顱內(nèi)腫瘤、腦膿腫等也可呈卒中樣發(fā)病，出現(xiàn)偏癱等局限性神經(jīng)功能缺失癥狀，有時(shí)顱內(nèi)高壓征象，特別是視乳頭水腫并不明顯，可與腦梗死混淆，CTMRI檢查不難鑒別。 （六）治療 治療原則： （1）卒中單元（strokeunit）“時(shí)間就是大腦”。卒中單元是急性卒中治療不可或缺的組成部分。可提供針對(duì)性強(qiáng)的全面的醫(yī)療處理，以降低繼發(fā)性并發(fā)癥的發(fā)生率?？墒顾劳?、生活不能自理和需要公共機(jī)構(gòu)照看等情況都持久減少。卒中單元治療的有益效應(yīng)與患者的年齡、性別、卒中的嚴(yán)重程度以及卒中單元組織的差異無(wú)關(guān)。 （2）緊急救治方案的重要評(píng)估步驟：證實(shí)并圖解腦出血；預(yù)測(cè)不經(jīng)治

29、療腦缺血的預(yù)后；評(píng)估缺血組織的生存能力和可能的可逆性；預(yù)測(cè)治療結(jié)果；選擇治療（有益還是有風(fēng)險(xiǎn)）。 1急性期的治療原則超早期治療：首先要提高全民的急救意識(shí)，認(rèn)識(shí)到腦卒中同樣是一種急癥，為獲得最佳療效應(yīng)力爭(zhēng)超早期溶栓治療；針對(duì)腦梗死后的缺血瀑布及再灌注損傷進(jìn)行綜合保護(hù)治療；要采取個(gè)體化治療原則；整體化觀(guān)念：腦部病變是整體的一部分，要考慮腦與心臟及其他器官功能的相互影響，如腦心綜合征、多臟器衰竭等，重癥病例要積極防治并發(fā)癥，采取對(duì)癥支持療法，并進(jìn)行早期康復(fù)治療；對(duì)卒中的危險(xiǎn)因素及時(shí)給予預(yù)防性干預(yù)措施。最終達(dá)到挽救生命、降低病殘及預(yù)防復(fù)發(fā)的目的。 2超早期溶栓治療 目的是溶解血栓，迅速恢復(fù)梗死區(qū)的血流

30、灌注，減輕神經(jīng)元損傷。溶栓應(yīng)在6小時(shí)內(nèi)的治療時(shí)間窗內(nèi)進(jìn)行才可能挽救缺血半暗帶。 （1）臨床常用的溶栓藥物：尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）、重組的組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。尿激酶：在我國(guó)應(yīng)用最多，常用量25萬(wàn)100萬(wàn)U，加入5葡萄糖或生理鹽水中靜脈滴注，30分鐘2小時(shí)滴完，劑量應(yīng)根據(jù)病人的具體情況來(lái)確定；也可以采用DSA監(jiān)視下超選擇介入動(dòng)脈溶栓；rt-PA：是選擇性纖維蛋白溶解劑，與血栓中的纖維蛋白形成復(fù)合體后增強(qiáng)了與纖溶酶原的親和力，使纖溶作用局限于血栓形成的部位；每次用量為09mgkg，總量90mg；有較高的安全性和有效性，rt-PA溶栓治療宜在發(fā)病后3小時(shí)內(nèi)進(jìn)行。 （2）適應(yīng)證：

31、尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，以下可供參考：年齡75歲；無(wú)意識(shí)障礙，但椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)血栓形成國(guó)預(yù)后極差，故即使昏迷較深也可考慮；發(fā)病在6小時(shí)內(nèi)，進(jìn)展性卒中可延長(zhǎng)至12小時(shí)；治療前收縮壓120mmHg；CT排除顱內(nèi)出血，且本次病損的低密度梗死灶尚未出現(xiàn)，證明確為超早期；排除TIA（其癥狀和體征絕大多數(shù)持續(xù)不足1小時(shí)）；無(wú)出血性疾病及出血素質(zhì)；患者或家屬同意。 （3）并發(fā)癥：腦梗死病灶繼發(fā)出血：UK是選擇性纖維蛋白溶解劑，使血栓及血漿內(nèi)纖溶酶原均被激活，故有誘發(fā)出血的潛在危險(xiǎn)，用藥后應(yīng)監(jiān)測(cè)凝血時(shí)及凝血酶原時(shí)間；致命的再灌注損傷及腦組織水腫也是溶栓治療的潛在危險(xiǎn)；再閉塞率可達(dá)1020，機(jī)制不清。 （4）方法：靜脈

32、溶栓和動(dòng)脈接觸溶栓，二者臨床效果無(wú)明顯差異。 3抗凝治療 目的在于防止血栓擴(kuò)展和新血栓形成。常用藥物有肝素、低分子肝素及華法林等（用法見(jiàn)第二節(jié)）。可用于進(jìn)展性卒中、溶栓治療后短期應(yīng)用防止再栓塞。治療期間應(yīng)監(jiān)測(cè)凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間，還須備有維生素K、硫酸魚(yú)精蛋白等拮抗劑，以便處理可能的出血并發(fā)癥。 4腦保護(hù)治療 是在缺血瀑布啟動(dòng)前超早期針對(duì)自由基損傷、細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載、興奮性氨基酸毒性作用、代謝性細(xì)胞酸中毒和磷脂代謝障礙等進(jìn)行聯(lián)合治療?？刹捎免}離子通道阻滯劑、鎂離子、抗興奮性氨基酸遞質(zhì)、自由基清除劑（過(guò)氧化物歧化酶、維生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基類(lèi)固醇、巴比妥類(lèi)等）和亞低溫治療。 5降

33、纖治療 通過(guò)降解血中纖維蛋白原，增強(qiáng)纖溶系統(tǒng)活性，抑制血栓形成。可供選擇的藥物有降纖酶（defibrase）、巴曲酶（batroxobin）、安克洛酶（ancrod）和蚓激酶等；發(fā)病后3小時(shí)內(nèi)給予ancrod可改善病人預(yù)后。 6抗血小板聚集治療 發(fā)病后48小時(shí)內(nèi)對(duì)無(wú)選擇的急性腦梗死病人給予阿司匹林100300mg/d，或噻氯匹定25mg，或氯吡格雷75mg可降低死亡率和復(fù)發(fā)率，但在進(jìn)行溶栓及抗凝治療時(shí)不要同時(shí)應(yīng)用，以免增加出血的危險(xiǎn)。 7其他 腦梗死急性期缺血區(qū)血管呈麻痹狀態(tài)及過(guò)度灌流，血管擴(kuò)張劑可導(dǎo)致腦內(nèi)盜血及加重腦水腫，宜慎用或不用。神經(jīng)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)劑包括三類(lèi)：影響能量代謝如ATP、細(xì)胞色素C

34、、胞二磷膽堿、輔酶A、輔酶Q10等；影響氨基酸及多肽類(lèi)如Y-氨基丁酸、腦活素、愛(ài)維治等；影響神經(jīng)遞質(zhì)及受體如澳隱亭、麥角溴煙脂等。最近的臨床及實(shí)驗(yàn)研究證明，腦卒中急性期不宜食用影響能量代謝的藥物，可使本已缺血缺氧的腦細(xì)胞耗氧增加，加重腦缺氧及腦水腫，應(yīng)在腦卒中亞急性期（病后24周）使用。中醫(yī)藥治療很有應(yīng)用前景，正在評(píng)價(jià)當(dāng)中。 8外科治療 如頸動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)、顱內(nèi)外動(dòng)脈吻合術(shù)、開(kāi)顱減壓術(shù)等對(duì)急性腦梗死病人有一定療效。大面積腦梗死和小腦梗死而有腦疝征象者，宜行開(kāi)顱減壓治療。 9一般治療 包括維持生命功能、處理并發(fā)癥等基礎(chǔ)治療。 （1）維持呼吸道通暢及控制感染：有意識(shí)障礙或呼吸道感染者，應(yīng)保持呼吸道

35、通暢、吸氧，并給予適當(dāng)?shù)目股胤乐畏窝?、尿路感染和褥瘡；必要時(shí)可行氣管切開(kāi)，人工輔助呼吸；對(duì)臥床病人可給予低分子肝素4000IU，12次天，皮下注射，預(yù)防肺栓塞和深靜脈血栓形成；控制抽搐發(fā)作，及時(shí)處理病人的抑郁或焦慮障礙。 （2）進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)（3天）以預(yù)防致死性心律失常和猝死；發(fā)病后2448小時(shí)，血壓200120mmHg者宜給予降壓藥治療，如卡托普利（captopril）等。血糖水平宜控制在69mmolL，過(guò)高或過(guò)低均會(huì)加重缺血性腦損傷，如10mmolL宜給予胰島素治療。并注意維持水電解質(zhì)的平衡。 （3）腦水腫高峰期為發(fā)病后48小時(shí)5天，可根據(jù)臨床觀(guān)察或顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)，給予20甘露醇250ml，6

36、8小時(shí)一次，靜脈滴注；亦可用速尿40mg或10白蛋白50ml，靜脈注射。 10在有條件的醫(yī)院組建由多科醫(yī)師參與的腦卒中病房（stroke unit），將腦卒中的急救、治療和康復(fù)等結(jié)合為一體，使病人發(fā)病后能夠得到及時(shí)、規(guī)范的診斷、治療、護(hù)理及康復(fù)，有效地降低患者的病死率、致殘率，改進(jìn)預(yù)后，提高生活質(zhì)量，縮短住院時(shí)間，減少花費(fèi)。 11康復(fù)治療 其原則是在一般和特殊治療的基礎(chǔ)上，對(duì)病人進(jìn)行體能和技能訓(xùn)練，以降低致殘率，增進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，提高生活質(zhì)量，應(yīng)盡早進(jìn)行。 12預(yù)防性治療 對(duì)已確定的腦卒中危險(xiǎn)因素應(yīng)盡早給予干預(yù)治療。抗血小板聚集劑阿司匹林、噻氯匹定用于防治缺血性腦血管病已受到全球普遍關(guān)注，并在

37、臨床廣泛應(yīng)用，有肯定的預(yù)防作用（見(jiàn)第二節(jié)）。國(guó)內(nèi)臨床實(shí)驗(yàn)證實(shí)，阿司匹林的適宜劑量為50mg/d，噻氯匹定為250mgd。要注意適應(yīng)證的選擇，不要長(zhǎng)期不間斷的用藥，有胃病及出血傾向者慎用。 2006-12-11 15:22 好醫(yī)生學(xué)士 貢獻(xiàn)值 精華 積分 5521帖子 617狀態(tài) 在線(xiàn) Re:腦卒中的診斷和治療的基本原則二、腦 栓 塞 腦栓塞（cerebral embolism）是指各種栓子隨著腦血流進(jìn)入顱內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)是血管腔急性閉塞引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織缺血壞死及腦功能障礙。由于栓塞造成的腦梗死也稱(chēng)為栓塞性腦梗死（embolic infarction），約占腦梗死的15。 （一）病因 腦梗死根據(jù)栓

38、子來(lái)源不同，可分為：心源性：最常見(jiàn)，占腦梗死6075，腦梗死通常是心臟病的重要表現(xiàn)之一，最常見(jiàn)的直接原因是慢性心房纖顫；風(fēng)濕性心瓣膜病、心內(nèi)膜炎贅生物及附壁血栓脫落等是栓子的主要來(lái)源，心肌梗死、心房軸液瘤、心臟手術(shù)（瓣膜置換及心臟移植）、心臟導(dǎo)管、二尖瓣脫垂和鈣化，以及先天性心臟病房室間隔缺損來(lái)自靜脈的反常栓子亦可為桂子來(lái)源；非心源性：如動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的脫落、肺靜脈血栓或血凝塊、骨折或手術(shù)時(shí)的脂肪栓和氣栓、血管內(nèi)治療時(shí)的血凝塊或血栓脫落、癌細(xì)胞、寄生蟲(chóng)及蟲(chóng)卵等；頸動(dòng)脈纖維肌肉發(fā)育不良是一種節(jié)段性非動(dòng)脈粥樣硬化性血管病變，主要見(jiàn)于女性，也可發(fā)生腦栓塞；肺部感染、敗血癥可引起腦栓塞，腎病綜合征高

39、凝狀態(tài)亦可發(fā)生腦栓塞；來(lái)源不明：約30腦栓塞不能確定原因。 成人腦血流量約占心輸出量的20，腦栓塞發(fā)病率可占全身動(dòng)脈栓塞的50%。推測(cè)來(lái)自心臟的第一個(gè)栓子幾乎90停駐在腦部，故腦栓塞常常是全身動(dòng)脈栓塞性疾病的最初表現(xiàn)，只要栓子的來(lái)源不消除，腦栓塞就可能反復(fù)發(fā)生，約23的復(fù)發(fā)是發(fā)生在首次腦栓塞后的一年之內(nèi)。 （二）臨床表現(xiàn) 任何年齡均可發(fā)病，但以青壯年多見(jiàn)。多在活動(dòng)中發(fā)病，常無(wú)前驅(qū)癥狀，局限性神經(jīng)缺損癥狀多在數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)展到高峰，是發(fā)病最急的腦卒中，且多表現(xiàn)為完全性卒中。個(gè)別病例因栓塞反復(fù)發(fā)生或繼發(fā)出血，與發(fā)病后數(shù)天內(nèi)呈進(jìn)行性加重，或局限性神經(jīng)功能缺失癥狀一度好轉(zhuǎn)或穩(wěn)定后又加重。 大多數(shù)病人

40、意識(shí)清楚或僅有輕度意識(shí)模糊，頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈主干的大面積腦栓塞可發(fā)生嚴(yán)重腦水腫、顱內(nèi)壓增高、昏迷及抽搐發(fā)作，病情危重；椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)栓塞也可發(fā)生昏迷。 局限性神經(jīng)缺失癥狀與栓塞動(dòng)脈供血區(qū)的功能喪失相對(duì)應(yīng)。約45腦栓塞累及Willis環(huán)前部，多為大腦中動(dòng)脈主干及其分支，出現(xiàn)失語(yǔ)、偏癱、單癱、偏身感覺(jué)障礙和局限性癲癇發(fā)作等，偏癱多以面部和上肢為重，下肢較輕；約15發(fā)生在Willis環(huán)后部，即椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)，表現(xiàn)眩暈、復(fù)視、共濟(jì)失調(diào)、交叉癱、四肢癱、發(fā)音及吞咽困難等。栓子進(jìn)入一側(cè)或兩側(cè)大腦后動(dòng)脈可導(dǎo)致同向性偏盲或皮層盲；較大栓子偶可栓塞在基底動(dòng)脈主干，造成突然昏迷、四肢癱或基底動(dòng)脈尖綜合征。

41、 大多數(shù)病人有栓子來(lái)源的原發(fā)疾病，如風(fēng)濕性心臟病、冠心病和嚴(yán)重心律失常等；部分病例有心臟手術(shù)、長(zhǎng)骨骨折、血管內(nèi)治療史等；部分病例有腦外多處栓塞證據(jù)，如皮膚、球結(jié)膜、肺、腎、脾、腸系膜等栓塞和相應(yīng)的臨床癥狀和體征，肺栓塞常有氣急、紫紺、胸痛、咯血和胸膜摩擦音等，腎栓塞常有腰痛、血尿等，其他如皮膚出血點(diǎn)或淤斑，球結(jié)膜出血，腹痛，便血等。（三）實(shí)驗(yàn)室檢查 頭顱CT及MRI可顯示缺血性梗死或出血性梗死的改變，出現(xiàn)出血更支持腦栓塞的診斷。多數(shù)患者繼發(fā)出血性梗死而無(wú)臨床癥狀，并無(wú)明顯加重，故應(yīng)定期復(fù)查頭顱CT，特別是發(fā)病23天時(shí)，以便早期發(fā)現(xiàn)繼發(fā)梗死后出血，及時(shí)改變治療方案。MRI可發(fā)現(xiàn)頸動(dòng)脈及主動(dòng)脈狹窄

42、程度，顯示栓塞血管的部位。 腦脊液壓力正常，大面積栓塞性腦梗死可增高；出血性梗死者CSF可呈血性或鏡下可見(jiàn)紅細(xì)胞；亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎等感染性腦栓塞CSF白細(xì)胞增高，一般可達(dá)200 106/L，偶可更高，早期以中性粒細(xì)胞為主，晚期淋巴細(xì)胞為主；脂肪栓塞者CSF可見(jiàn)脂肪球。 腦電圖在栓塞側(cè)可有局限性慢波增多，但無(wú)定性意義。由于腦栓塞作為心肌梗死的第一個(gè)癥狀者并不少見(jiàn)，且約20心肌梗死是無(wú)癥狀性，心電圖檢查應(yīng)作為常規(guī)，可發(fā)現(xiàn)心肌梗死、風(fēng)心病、心律失常、冠狀動(dòng)脈供血不足和心肌炎的證據(jù)。超聲心動(dòng)圖檢查可證實(shí)心源性栓子的存在。頸動(dòng)脈超聲檢查可評(píng)價(jià)頸動(dòng)脈管腔狹窄、血流及動(dòng)脈斑塊，對(duì)頸動(dòng)脈源性腦栓塞有提示意

43、義。 （四）診斷及鑒別診斷 根據(jù)驟然起病，數(shù)秒至數(shù)分鐘內(nèi)出現(xiàn)偏癱、失語(yǔ)、一過(guò)性意識(shí)障礙、抽搐發(fā)作等局灶性癥狀，有心臟病史或發(fā)現(xiàn)栓子來(lái)源，診斷不難。同時(shí)發(fā)生其他臟器栓塞、心電圖異常均有助于診斷，腦CT和MRI可明確腦栓塞部位、范圍、數(shù)目及是否伴有出血。應(yīng)注意與腦血栓形成、腦出血鑒別。 （五）治療 發(fā)生在頸內(nèi)動(dòng)脈末端或大腦中動(dòng)脈主干的大面積腦栓塞，以及小腦梗死可發(fā)生嚴(yán)重的腦水腫，繼發(fā)腦疝，應(yīng)積極進(jìn)行脫水、降顱壓治療，必要時(shí)需要進(jìn)行大顱瓣切除減壓，大腦中動(dòng)脈主干栓塞可立即實(shí)行栓子摘除術(shù)，據(jù)報(bào)道70可以取得較好療效。 由于腦栓塞有很高的復(fù)發(fā)率，有效的預(yù)防很重要。房顫病人可采用抗心律失常藥物或電復(fù)律，如

44、果復(fù)律失敗，應(yīng)采取預(yù)防性抗凝治療?？鼓煼康氖穷A(yù)防形成新的血栓，杜絕栓子來(lái)源，或防止栓塞部位的繼發(fā)性血栓擴(kuò)散，促使血栓溶解。由于個(gè)體對(duì)抗凝藥物敏感性和耐受性有很大差異，治療中要定期監(jiān)測(cè)凝血功能，并隨時(shí)調(diào)整用量。在嚴(yán)格掌握適應(yīng)證并進(jìn)行嚴(yán)格監(jiān)測(cè)條件下，適宜的抗凝治療能顯著改善腦栓塞患者的長(zhǎng)期預(yù)后。 部分心源性腦栓塞患者發(fā)病后23小時(shí)內(nèi)，用較強(qiáng)的血管擴(kuò)張劑如罌粟堿靜滴或吸入亞硝酸異戊酯，可收到意想不到的滿(mǎn)意療效；亦有用尼可占替諾（煙氨羥丙茶堿、脈栓通、煙酸占替諾）治療發(fā)病1周內(nèi)的輕中度腦梗死病例能收到較滿(mǎn)意療效者。 對(duì)于氣栓的處理應(yīng)采用頭低位、左側(cè)臥位；如系減壓病應(yīng)立即行高壓氧治療，可使氣栓減少，

45、腦含氧量增加。氣栓常引起癲病發(fā)作，應(yīng)嚴(yán)格觀(guān)察，及時(shí)進(jìn)行抗癲癇治療。脂肪栓的處理除可用擴(kuò)容劑、血管擴(kuò)張劑、5碳酸氫鈉注射液250ml靜脈滴注，每日2次。感染性栓塞需選用有效足量的抗生素抗感染治療。 （六）預(yù)后 腦栓塞急性期病死率515，多死于嚴(yán)重腦水腫、腦疝、肺部感染和心力衰竭。心肌梗死所致的腦栓塞預(yù)后較差。存活的腦栓塞病人多遺留嚴(yán)重的后遺癥；除非腦栓塞后神經(jīng)功能障礙很快即恢復(fù)，提示為腦血管痙攣所致，并已經(jīng)解除，則預(yù)后較好。如栓子來(lái)源不能消除，多數(shù)患者可能復(fù)發(fā)，復(fù)發(fā)的病死率更高；1020腦栓塞病人可能在病后10天內(nèi)發(fā)生第二次栓塞，故預(yù)防性治療應(yīng)盡早進(jìn)行。椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)栓塞所致的大面積腦于梗死的

46、死亡率極高。 第三節(jié) 出血性腦卒中（cerebral hemorrhagic stroke） 一、腦出血（intracerebral hemorrhage，ICH） 腦出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是指原發(fā)性非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血。占全部腦卒中2030。高血壓是腦出血最常見(jiàn)的原因，高血壓伴發(fā)腦內(nèi)小動(dòng)脈病變，血壓驟升引起動(dòng)脈破裂出血稱(chēng)為高血壓腦出血。 （一）病因及發(fā)病機(jī)制 1病因 大約半數(shù)ICH病例是因高血壓所致，以高血壓合并小動(dòng)脈硬化最常見(jiàn)；其他病因包括腦動(dòng)脈粥樣硬化，血液?。ò籽?、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜、血友病、紅細(xì)胞增多癥和鐮狀細(xì)胞病等），腦淀粉

47、樣血管病變、動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形、Moyamoya病、腦動(dòng)脈炎、硬膜靜脈竇血栓形成、夾層動(dòng)脈瘤、原發(fā)或轉(zhuǎn)移性腫瘤、梗死性腦出血、抗凝或溶栓治療等。 2發(fā)病機(jī)制 高血壓性腦出血的發(fā)病機(jī)制并不完全清楚，目前多認(rèn)為長(zhǎng)期高血壓可導(dǎo)致腦內(nèi)小動(dòng)脈或深穿支動(dòng)脈壁纖維素樣壞死或脂質(zhì)透明變性、小動(dòng)脈瘤或微夾層動(dòng)脈瘤形成，當(dāng)血壓驟然升高時(shí)，血液自血管壁滲出或動(dòng)脈瘤壁直接破裂，血液進(jìn)入腦組織形成血腫。另外，高血壓可引起遠(yuǎn)端血管痙攣，導(dǎo)致小血管缺氧、壞死及血栓形成，斑點(diǎn)狀出血及腦水腫，出血融合成片即發(fā)生較大量出血，可能為子癇等高血壓性腦出血的機(jī)制。腦內(nèi)動(dòng)脈壁薄弱，中層肌細(xì)胞及外膜結(jié)締組織均少，且缺乏外彈力層；隨年齡增長(zhǎng)

48、及病變加重，腦內(nèi)小動(dòng)脈變得彎曲呈螺旋狀，使深穿支動(dòng)脈成為出血的主要部位；豆紋動(dòng)脈自大腦中動(dòng)脈近端呈直角分出，受高壓血流沖擊易發(fā)生粟粒狀動(dòng)脈瘤，是腦出血最好發(fā)部位，其外側(cè)支被稱(chēng)為出血?jiǎng)用}。 一次出血通常在30分鐘內(nèi)停止，致命性出血可直接導(dǎo)致死亡。近年來(lái)利用頭顱CT對(duì)腦出血進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀(guān)察，發(fā)現(xiàn)2040患者在病后24小時(shí)內(nèi)血腫仍然擴(kuò)大，為活動(dòng)性出血或早期再出血。多發(fā)性腦出血通常繼發(fā)于血液病、腦淀粉樣血管病、新生物、血管炎或竇靜脈閉塞性疾病。 （二）臨床表現(xiàn) 1高血壓性腦出血 常發(fā)生在5070歲，男性略多見(jiàn)，冬春季發(fā)病較多。多有高血壓病史。通常在活動(dòng)和情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)生，大多數(shù)病例病前無(wú)預(yù)兆，少數(shù)可有頭痛，

49、頭暈，肢體麻木等前驅(qū)癥狀。臨床癥狀常在數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)內(nèi)達(dá)到高峰，可因出血部位及出血量不同而臨床特點(diǎn)各異。重癥者發(fā)病時(shí)突感劇烈頭痛，瞬即嘔吐，數(shù)分鐘內(nèi)即可轉(zhuǎn)入意識(shí)模糊或昏迷。 2基底節(jié)區(qū)出血 約占全部腦出血的70，殼核出血最常見(jiàn)約占全部的60，丘腦出血占全部的10。由于出血常累及內(nèi)囊，并以?xún)?nèi)囊損害體征為突出表現(xiàn)，故又稱(chēng)內(nèi)囊區(qū)出血；殼核又稱(chēng)內(nèi)囊外型，丘腦又稱(chēng)內(nèi)囊內(nèi)側(cè)型出血。 3腦橋出血 約占腦出血的10，多由基底動(dòng)脈腦橋支破裂所致。出血灶多位于腦橋基底與被蓋部之間。大量出血（血腫5ml）累及雙側(cè)被蓋核基底部，常破入第四腦室，患者迅即出現(xiàn)昏迷、雙側(cè)針尖樣瞳孔、嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物、中樞性高熱（持續(xù)39

50、以上、軀干熱而四肢不熱）、中樞性呼吸障礙、眼球浮動(dòng)、四肢癱瘓和去大腦強(qiáng)直發(fā)作等，多在48小時(shí)內(nèi)死亡。小量出血可無(wú)意識(shí)障礙，表現(xiàn)交叉性癱瘓和共濟(jì)失調(diào)性偏癱，兩眼向病灶側(cè)凝視麻痹或核間性眼肌麻痹。 4中腦出血 罕見(jiàn)。但應(yīng)用CT及MRI檢查并結(jié)合臨床已可確診，輕癥表現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)動(dòng)眼神經(jīng)不全癱瘓或Weber綜合征；重癥表現(xiàn)為深昏迷，四肢遲緩性癱瘓，可迅速死亡。 5小腦出血 約占腦出血的10。多由小腦齒狀核動(dòng)脈破裂所致。發(fā)病初期大多意識(shí)清楚或有輕度意識(shí)障礙，表現(xiàn)眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈頭痛核平衡障礙等。但無(wú)肢體癱瘓是其常見(jiàn)的臨床特點(diǎn)；輕癥者表現(xiàn)出一側(cè)肢體笨拙、行動(dòng)不穩(wěn)、共濟(jì)失調(diào)和眼球震顫，無(wú)癱瘓；兩眼

51、向病灶對(duì)側(cè)凝視，吞咽及發(fā)音困難，四肢錐體束征，病側(cè)或?qū)?cè)瞳孔縮小。對(duì)光反應(yīng)減弱，晚期瞳孔散大，中樞性呼吸障礙，最后枕大孔疝死亡；爆發(fā)型則常突然昏迷，在數(shù)小時(shí)內(nèi)迅速死亡。如出血量較大，病情迅速進(jìn)展，發(fā)病時(shí)或發(fā)病后1224小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)昏迷及腦干受壓征象，可有面神經(jīng)麻痹，兩眼凝視病灶對(duì)側(cè)，肢體癱瘓及病理反射等。 6腦葉出血 約占腦出血的10，常由腦動(dòng)靜脈畸形、Moyarnoya病、血管淀粉樣病變、腫瘤等所致。出血以頂葉最常見(jiàn)，其次為顳葉、枕葉、額葉，也可有多發(fā)腦葉出血。常表現(xiàn)頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及出血腦葉的局灶定位癥狀；枕葉可有視野缺損；頂葉可有偏身感覺(jué)障礙、空間構(gòu)象障礙。抽搐較其他部位出血常見(jiàn)，昏

52、迷較少見(jiàn)；部位病例缺乏腦葉的定位癥狀。 7腦室出血 約占腦出血的35，因腦室內(nèi)脈絡(luò)叢動(dòng)脈或室管膜下動(dòng)脈破裂出血，血液直流入腦室內(nèi)所致，又稱(chēng)原發(fā)腦室出血。多數(shù)病例為小量腦室出血，常有頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，一般無(wú)意識(shí)障礙及局灶性神經(jīng)缺損癥狀，迅速出現(xiàn)昏迷、頻繁嘔吐、針尖樣瞳孔、眼球分離斜視或浮動(dòng)、四肢遲緩性癱瘓及去腦強(qiáng)直發(fā)作等，病情危篤，預(yù)后不良，多迅速死亡。 （三）輔助檢查 CT檢查是臨床疑診腦出血的首選檢查。發(fā)病后CT即可顯示新鮮血腫，為圓形或卵圓形均勻高密度區(qū)，邊界清楚；可顯示血腫部位、大小、形態(tài)，是否破入腦室，血腫周?chē)袩o(wú)低密度水腫帶及占位效應(yīng)、腦組織移位和梗阻性腦積水等，有助于確診及指

53、導(dǎo)治療。腦室大量積血呈高密度鑄型，腦室擴(kuò)大。1周后血腫周?chē)协h(huán)形增強(qiáng)，血腫吸收后呈低密度或囊性變。嚴(yán)重貧血患者出血灶可呈等或稍低密度改變。對(duì)進(jìn)展型腦出血病例進(jìn)行CT動(dòng)態(tài)觀(guān)察。 MRI檢查在急性期對(duì)幕上及小腦出血的價(jià)值不如CT，對(duì)腦干出血優(yōu)于CT，病程45周后CT不能辨認(rèn)腦出血時(shí)，MRI仍可明確分辨，故可區(qū)別陳舊性腦出血和腦梗死；可顯示血管畸形的流空現(xiàn)象。MRA較CT更易發(fā)現(xiàn)腦血管畸形、血管瘤及腫瘤等出血原因。血腫及周?chē)M織MRI表現(xiàn)較復(fù)雜，主要受血腫所含血紅蛋白量的變化影響。超急性期（24小時(shí)）：血腫為長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)，與腦梗死、水腫不易鑒別；急性期（2448小時(shí)）：為等T1、短T2信號(hào)；亞

54、急性期（3天2周）：短T1、長(zhǎng)T2信號(hào)；慢性期（3周）：長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)。隨血腫縮小T2加權(quán)最終形成裂隙狀低信號(hào)帶。 數(shù)字減影腦血管造影（DSA）用于懷疑腦血管畸形、Moyamoya病、血管炎等時(shí)，尤其是血壓正常的年輕患者應(yīng)考慮以查明病因，預(yù)防復(fù)發(fā)。 腦脊液（CSF）檢查在腦壓增高時(shí)多旱洗肉水樣均勻血性。因有誘發(fā)腦店的危險(xiǎn)，僅在不能進(jìn)行頭顱CT檢查、且臨床無(wú)明顯顱內(nèi)壓增高表現(xiàn)時(shí)進(jìn)行；懷疑小腦出血禁行腰穿。 還應(yīng)進(jìn)行血、尿、便常規(guī)及肝功、腎功。凝血功能、心電圖檢查，外周血白細(xì)胞可暫時(shí)增高達(dá)（1020）109/L，血糖、尿素氮等亦可短暫升高，凝血活酶時(shí)間和部分凝血活酶時(shí)間異常提示凝血功能障礙。

55、（四）診斷及鑒別診斷 1診斷 50歲以上中老年高血壓患者在活動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)突然發(fā)病，迅速出現(xiàn)偏癱、失語(yǔ)等局灶性神經(jīng)缺失癥狀應(yīng)首先想到腦出血的可能。頭顱CT檢查可提供腦出血的直接證據(jù)。 2鑒別診斷 無(wú)條件做CT檢查時(shí)應(yīng)與腦梗死鑒別；對(duì)發(fā)病突然、迅速昏迷且局灶體征不明顯者，應(yīng)注意與引起昏迷的全身性中毒（酒精、藥物、一氧化碳）及代謝性疾?。ㄌ悄虿?、低血糖、肝性昏迷、尿毒癥）鑒別，病史及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查可提供診斷線(xiàn)索，頭顱CT無(wú)出血改變；外傷性顱內(nèi)血腫多有外傷史，頭顱CT可發(fā)現(xiàn)血腫；出血位于殼核、蒼白球氣正月、內(nèi)囊氣日室周?chē)畈堪踪|(zhì)、腦橋、小腦者，若病前有高血壓病史，基本上可確診為高血壓腦出血；老年人腦

56、葉出血若無(wú)高血壓及其他病因，多為淀粉樣腦血管病變所致；血液病及抗凝、溶栓治療引起的出血常有相應(yīng)的病史或治療史，腫瘤、動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形等引起者，頭顱CT、MRI、MRA及DSA檢查常有相應(yīng)發(fā)現(xiàn)，瘤卒中常表現(xiàn)在慢性病程中出現(xiàn)急性加重。各類(lèi)腦血管病的鑒別診斷如表79-2所示。表79-2 各類(lèi)腦血管病的鑒別診斷(見(jiàn)圖)（五）治療 采取積極合理的治療，以挽救患者生命，減少神經(jīng)功能殘廢程度和降低復(fù)發(fā)率。 1內(nèi)科治療 （1）應(yīng)保持安靜，臥床休息，減少探視。嚴(yán)密觀(guān)察體溫、脈搏、呼吸和血壓等生命體證，注意瞳孔和意識(shí)變化。保持呼吸道通暢，及時(shí)清理呼吸道分泌物，必要時(shí)吸氧，使動(dòng)脈血氧飽和度維持在90%以上。加強(qiáng)護(hù)

57、理，保持肢體的功能位。有意識(shí)障礙、消化道出血宜禁食2448小時(shí)，然后酌情安放胃管。 （2）水電解質(zhì)不衡和營(yíng)養(yǎng)：病后每日入液量可按尿量502ml計(jì)算。如有高熱、多汗、嘔吐、腹瀉者，可適當(dāng)增加入液量。維持中心靜脈壓512mmHg或肺楔壓在1014mmHg水平。注意防止低鈉血癥，以免加重腦水腫。每日補(bǔ)鈉5070mmol/L，補(bǔ)鉀4050mmolL，糖類(lèi)13518g。 （3）控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓（ICP）：腦出血后腦水腫約在48小時(shí)達(dá)到高峰，維持35天后逐漸消退，可持續(xù)23周或更長(zhǎng)。腦水腫可使顱內(nèi)壓增高，并致腦疝形成，是影響腦出血死亡率及功能恢復(fù)的主要原因。積極控制腦水腫、減低ICP是腦出血急性期治

58、療的重要環(huán)節(jié)；有必要及有條件時(shí)可行ICP監(jiān)測(cè)?？蛇x用：甘露醇：可使血漿滲透壓在短時(shí)間內(nèi)明顯升高，形成血與腦組織間的滲透壓差，當(dāng)甘露醇從腎臟排出時(shí)可帶走大量水分，約8g甘露醇可帶出100ml水分；用藥2030分鐘后ICP開(kāi)始下降，可維持46小時(shí)；通常用20甘露醇125250ml，每68小時(shí)一次，療程710天；如有腦疝形成征象可快速加壓經(jīng)靜脈或頸動(dòng)脈推注，但癥狀緩解是暫時(shí)的，只能為術(shù)前準(zhǔn)備提供時(shí)間；冠心病、心肌梗死、心力衰竭和腎功能不全者宜慎用；利尿劑：速尿較常用，常與甘露醇合用可增強(qiáng)脫水效果，每次40mg，每日24次，靜脈注射；甘油：宜在癥狀較輕或重癥的病情好轉(zhuǎn)期使用，10復(fù)方甘油溶液500ml

59、，每日1次，靜脈滴注，36小時(shí)滴完；脫水、降顱壓作用較甘露醇和緩，用量過(guò)大或輸液過(guò)快時(shí)易發(fā)生溶血；10血清白蛋白：50100ml，每日1次，靜脈滴注，對(duì)低蛋白血癥病人更適合，可提高膠體滲透壓，作用較持久；地塞米松：可降低毛細(xì)血管通透性，維持血腦屏障功能，用藥后1236小時(shí)才顯示抗腦水腫作用；因易并發(fā)感染或促進(jìn)上消化道應(yīng)激性潰瘍，影響血壓和血糖的控制，故不主張常規(guī)使用；對(duì)病情危重者可早期短時(shí)間應(yīng)用，1020mgd，靜脈滴注。 （4）控制高血壓：腦出血后血壓升高是對(duì)ICP增高情況下為保持相對(duì)穩(wěn)定的腦血流量（CBF）的腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)反應(yīng)，當(dāng)ICP下降時(shí)血壓也會(huì)隨之下降，因此通?？刹皇褂媒祲核帲貏e是

60、注射利血平等強(qiáng)降壓藥；應(yīng)根據(jù)患者年齡、病前有無(wú)高血壓、病后血壓情況等確定最適血壓水平。收縮壓180230mmHg或舒張壓105140mmHg宜服用卡托普利、倍他樂(lè)克等降壓藥；收縮壓180mmHg以?xún)?nèi)或舒張壓105mmHg以?xún)?nèi)可觀(guān)察而不用降壓藥。急性期后ICP增高不明顯而血壓持續(xù)升高者，應(yīng)進(jìn)行系統(tǒng)抗高血壓治療，把血壓控制在較理想水平。急性期血壓驟然下降提示病情危篤，應(yīng)及時(shí)給予多巴胺、間羥胺（阿拉明）等。 （5）并發(fā)癥的防治：感染：發(fā)病早期病情較輕的患者如無(wú)感染證據(jù)，通常可不使用抗生素；合并意識(shí)障礙的老年患者易并發(fā)肺部感染，或因尿潴留或?qū)虻纫缀喜⒛蚵犯腥?，可給予預(yù)防性抗生素治療，可根據(jù)經(jīng)驗(yàn)或痰培