冠心病規(guī)范化診療現(xiàn)代觀點

1、關(guān)于冠心病規(guī)范化診療的現(xiàn)代觀點第一張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月概 念冠心病: 冠狀動脈心臟病 CHD: Coronary Heart Disease冠脈病: 冠狀動脈病 CAD: Coronary Artery Disease第二張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月病情特點發(fā)病多起病急（實際例子）病情重（幾種常見的致命情況）病死率高可以預防（尤其是冠狀動脈CT的應用）第三張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月機理 RF AS 狹窄70% SAP 斑塊破裂 凝血 血小板 炎癥 CA血栓 ACS UAP NQMI AMI CSD 第四張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)

2、作于2022年6月病變特點固定狹窄血栓形成血管痙攣第五張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月泡沫細胞脂紋輕度病變動脈瘤纖維斑塊復合病變/ 破裂動脈粥樣硬化的進程Adapted from Stary HC et al. Circulation 1995;92:1355-1374.動脈粥樣硬化的發(fā)展進程第六張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷1.心絞痛： （1） 癥、征 （2） ECG：靜息 運動：平板、踏車 激發(fā)：多巴酚丁胺、潘生丁 動態(tài)： Holter （3）核素，EBCT(電子束CT）,UFCT（超高速CT），PET： 靜息、運動、藥物。 （4） CAG：IVUS，壓力

3、導絲，OCT.2.AMI： 癥狀、ECG 、酶 3.其他： 缺血性心肌病 冠狀動脈性猝死第七張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月正確認識CHD-診斷前提CHD長期演變：10-40 年CHD急性驟變：量質(zhì)病因、誘因：危險、應激因素保護機制：側(cè)枝循環(huán)、預適應、抗損傷第八張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月科學評估CHD-診斷基礎(chǔ)病情危險分層：癥、征、檢查臨床證據(jù)冠脈、心臟形態(tài)循環(huán)、機械、電學功能發(fā)病危險因素社會、心理因素第九張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月動態(tài)比較-診斷關(guān)鍵發(fā)病與未發(fā)病時比較有癥狀與無癥狀以前與現(xiàn)在藥前與藥后術(shù)前與術(shù)后 可比性、動態(tài)性、量化性第十張

4、，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月科學循證-診斷依據(jù)偵察線索 觀察律師求證 鑒別法官判案 診斷第十一張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月規(guī)范防治-治療核心司法執(zhí)行 治療督法監(jiān)督 預防第十二張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月機理 RF AS 狹窄70% SAP 斑塊破裂 凝血 血小板 炎癥 CA血栓 再灌注療法 ACS UAP NQMI AMI CSD 第十三張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月再灌注療法：藥物-介入-手術(shù) AMI溶栓 PTCA+支架術(shù)(PCI):直接補救擇期 CABG 其他：激光、基因工程第十四張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年

5、6月機理 RF AS 狹窄70% SAP 斑塊破裂 凝血 血小板 炎癥 CA血栓 抗凝、抗血小板 ACS UAP NQMI AMI CSD 第十五張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月抗凝、抗血小板 (抗栓） ASA 噻氯吡啶、氯吡格雷 GP IIb/IIIa-R拮抗劑 肝素、LMWH、水蛭素第十六張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月機理 RF AS 狹窄70% SAP 斑塊破裂 抗缺血 凝血 血小板 炎癥 CA血栓 ACS UAP NQMI AMI CSD 第十七張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月抗缺血 Beta-blocker （勞力型） 鈣拮抗劑 （靜息型）

6、 NTG （混合型） 第十八張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月機理 RF 抗危險因素 AS 狹窄70% SAP 斑塊破裂 凝血 血小板 炎癥 CA血栓 ACS UAP NQMI AMI CSD 第十九張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月抗危險因素（ Risk Factor） 降血壓 調(diào)血脂 控制血糖 減輕體重 改善生活習慣第二十張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月五達標血壓：BP130/80-85 mmHg血脂：LDL-C100 mg/dL, TG40血糖：110 mg/dL; HbA1c7%體重：BMI25; 腹圍102 cm （88） 女 88 cm （82

7、） BMI 25 kg/m.m （2）TG 150 mg/dl（3）HDL-C:男40 mg/dl(1.00mmol/L) 女=3種 代謝綜合征 -ATP III 代謝綜合征(Metabolic Syndrome,MS)第二十六張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月代謝綜合征形勢患病率高 高血壓 1.5億 血脂異常 1.5億 糖尿病 0.50.8億 肥胖 1.5億動脈粥樣硬化相關(guān)?。?心、腦血管病、 心、腎功能衰竭 死殘多，病兇急，年輕化，負擔重第二十七張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月冠狀動脈綜合征(Acute Coronary Syndrome,ACS) 廣義： 1.不

8、穩(wěn)定性心絞痛（UA) 2.非ST抬高性急性心肌梗死（NSTE-MI) 非Q波性急性心肌梗死（NQ-MI) 3.ST抬高性急性心肌梗死（NSTE-MI) Q波性急性心肌梗死（NQ-MI) 4.冠狀動脈性猝死（SD) 狹義：不穩(wěn)定冠狀動脈綜合征 UA, NQ-MI第二十八張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月ACS與MS聯(lián)系（1） MS DM ACS （三角關(guān)系/上中下游） 第二十九張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月ACS與MS聯(lián)系（2）病因：遺傳與環(huán)境（不良生活方式）機理：胰島素抵抗后果：動脈硬化、心腦腎血管受損 （三座橋梁）第三十張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6

9、月ACS與MS聯(lián)系（3）預防模式： 飲食 運動 藥物 （三套馬車）第三十一張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月“三高”的治療目標 長期、有效控制血壓/脂/糖預防(逆轉(zhuǎn))心、腦、腎等靶器官的損害減少心、腦血管疾病的發(fā)病和死亡改善生活質(zhì)量第三十二張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月治療評估： 缺血：癥、征、ECG、核素 心功能：機械 ：舒 縮； 電 ：心律失常 危險因素 治療決策：循證肯定 效益 / 風險 效益 / 價格第三十三張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月定期隨診-早發(fā)現(xiàn)、早治療肝、腎功能、血脂：每2-3;6-12月1次血壓、血糖：至少2-4周1次糖化血紅蛋白

10、：3-6月1次尿微量白蛋白：6月1次眼底、平板、超聲、Holter ： 1次/年心電圖、酶：隨診第三十四張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月糾正誤區(qū)(1)對于年齡超過40歲有癥狀的患者，嚴格檢查：胸痛、 胸悶 、ST-T對于，年輕女性和少RF的老人，避免無端猜測 RF 不多、老人 第三十五張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月糾正誤區(qū)(2) 片面靜止，未動態(tài)觀察 第三十六張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月糾正誤區(qū)(3) 未分層評估 未體現(xiàn)方案個體化 結(jié)構(gòu)-功能-風險評估分離 第三十七張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月糾正誤區(qū)(4) 治療只顧小目標（如癥

11、狀），忽略大目標（如冠狀動脈狹窄程度，血脂） 用藥不循證 第三十八張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月糾正誤區(qū)(5) 用藥不循證:用藥沒有按照國際或者國內(nèi)指南進行規(guī)范治療。而是隨意治療。 第三十九張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月糾正誤區(qū)(6) 菩薩畏因，凡夫畏果： 許多人把過多的精力放在復查冠狀動脈的變化上，一年數(shù)次CT檢查，卻放松對基礎(chǔ)病因的控制。第四十張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月糾正誤區(qū)(7)治療的依從性差，自己貿(mào)然停藥： 尤其是對于PCI術(shù)后的患者，切勿自己調(diào)整或者停藥。昨天有一位12年前做過支架的山西患者，自己服用了保健品“心肝寶貝”以后，出現(xiàn)

12、無癥狀急性心梗，CK:5800，CK-MB:57. LDL:3.97.第四十一張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月治 療第四十二張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月【穩(wěn)定性心絞痛的治療】(一)終止發(fā)作1.休息。2.硝酸酯制劑：硝酸甘油 0.61.8 mg (13 min起效)，消心痛510 mg (25 min起效)，硝酸酯噴霧劑。3.吸氧4.鎮(zhèn)靜劑第四十三張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月(二）緩解期的治療1.糾正冠心病的危險因素高血壓、高血脂、吸煙、甲亢、貧血等。2.調(diào)整生活方式情緒、活動、飲食、受涼等。第四十四張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月

13、3.藥物治療治療原則：（1）減少心肌耗氧量，（2）增加心肌血氧供應，（3）預防斑塊破裂、血栓形成。硝酸脂制劑：硝酸甘油0.30.6 mg 3/日，消心痛510 mg 3/日，長效異樂定 25 mg 1/日。受體阻滯劑： 美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾、卡維地洛等第四十五張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月鈣拮抗劑：地爾硫卓3090 mg 3/日（緩釋劑90 mg 1/日），維拉帕米80120 mg 3/日（緩釋劑240 mg 1/日），硝苯地平1020 mg 3/日（緩釋劑20 mg 1/日，控釋劑（拜新同）30 mg 1/日）?？寡“逯委煟喊⑺酒チ?0100 mg 1/日，抵克力得

14、 250 mg 1/日。調(diào)脂治療：他汀類藥物中醫(yī)中藥治療其他治療第四十六張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月冠心病 經(jīng)皮腔內(nèi)冠脈成型術(shù)(PTCA)PTCA術(shù)前 PTCA術(shù)后第四十七張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月冠心病 外科冠脈搭橋第四十八張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月不穩(wěn)定性心絞痛的治療第四十九張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月不穩(wěn)定性心絞痛的臨床危險分層組別心絞痛類型發(fā)作時ST段幅度持續(xù)時間肌鈣蛋白T和I低危險組初發(fā)、惡化勞力型，無靜息發(fā)作1mm20mim正常或輕度升高中危險組高危險組A:1個月之內(nèi)出現(xiàn)的靜息心絞痛，但48h內(nèi)無發(fā)作B:梗

15、死后心絞痛1mm20mim正常48h內(nèi)反復發(fā)作靜息型心絞痛B:梗死后心絞痛1mm20mim升高第五十張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月不穩(wěn)定性心絞痛近、遠期預后的影響因素心室功能冠狀動脈病變部位和范圍年齡因素合并其他器質(zhì)性疾病第五十一張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月不穩(wěn)定性心絞痛的治療低危險組患者可酌情短期留 觀或住院治療中?；蚋呶ｋU組的患者應收 住院治療第五十二張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月一般藥物治療UA急性期臥床休息13d、吸氧、持續(xù)心電監(jiān)護低危險組：留觀期間未再發(fā)生心絞痛，心電圖也無缺血改變，無左心衰竭的臨床證據(jù)，留觀1224h期間未發(fā)現(xiàn)有CK

16、-MB升高，心肌肌鈣蛋白T或I正常，可留觀2448h后出院中?；蚋呶＝M：特別是肌鈣蛋白T或I升高者，住院時間相對延長，內(nèi)科治療亦應強化第五十三張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月抗血小板治療抗凝血酶治療硝酸酯類藥物受體阻滯劑鈣離子拮抗劑調(diào)脂治療藥物治療第五十四張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月抗血小板治療 斑塊破裂/血管受損 內(nèi)皮下膠原暴露 血小板粘附、聚集 噻氯吡啶氯吡格雷 ADP腎上腺素膠原凝血酶 TXA2 ADP受體拮抗劑 ASP 環(huán)氧化酶抑制劑 血小板活化 （GPb/a受體處于與纖維蛋白原結(jié)合狀態(tài)） 整合素替洛非班阿昔單抗 GPb/a受體拮抗劑 第五十五張，PPT

17、共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月UA的介入和外科治療緊急行介入治療或CABG治療指征 1.雖經(jīng)內(nèi)科加強治療，心絞痛仍反 復發(fā)作 2.心絞痛發(fā)作時間明顯延長超過1h ， 藥物治療不能緩解上述缺血發(fā)作 3.心絞痛發(fā)作時伴有血流動力學不穩(wěn) 定，如出現(xiàn)低血壓、急性左心功能 不全或伴有嚴重心律失常等第五十六張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月PCI治療（經(jīng)皮冠狀動脈介入治療）第五十七張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗死的診斷和治療（Myocardial infarction）【定義】冠狀動脈由于斑塊破裂、出血、血栓形成或痙攣等原因引起管腔急性閉塞，導致冠狀動脈血流中斷

18、或急劇減少，相應的心肌嚴重而持久地急性缺血，最終導致心肌缺血性壞死。第五十八張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月 在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上，加上其他誘因，如活動、飽餐、情緒、感染、心動過速、手術(shù)等?！静∫颉康谖迨艔?，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月1.臨床表現(xiàn) (1)持久的胸骨后劇烈疼痛，可達數(shù)十分鐘到數(shù)小時，(2)休息和含化硝酸甘油大多不能緩解疼痛，(3)可伴發(fā)心律失常、心力衰竭或心源性休克，(4)體征可有第一心音減弱，心尖區(qū)有收縮期雜音（乳頭肌功能不全）或有休克的相關(guān)體征。【診斷】第六十張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月(1)血清心肌酶：肌酸磷酸激酶

19、（CK）和其同工酶（CK-MB）：于發(fā)病6小時升高，1224小時達高峰，4872小時消失。谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）、乳酸脫氫酶（LDH）、肌鈣蛋白（TnT-C）等也表現(xiàn)出類似的變化趨勢。(2)心電圖：ST段抬高弓背向上，病理性Q波，R波減低或消失。(3)放射性核素 灌注缺損區(qū)。2.實驗室檢查第六十一張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月AMI的血清心肌標志物及其檢測時間項目肌紅蛋白心臟肌鈣蛋白cTnI cTnTCK CK-MB AST出現(xiàn)時間（h）122424634612100敏感時間（h）48812812812峰值時間（h）持續(xù)時間（d）481024102424102424480.515

20、10514342435第六十二張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月AMI的診斷標準缺血性胸痛的臨床病史心電圖的動態(tài)改變心肌壞死的血清心肌標志物濃度的動態(tài)改變必須至少具備下列3條標準中的2條第六十三張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療治療宗旨保護和維持心肌功能挽救瀕死心肌防止梗死擴大縮小梗死范圍處理并發(fā)癥防止猝死安全渡過急性期延長預期壽命第六十四張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療院外治療自救方針對 的認知能力AMI停止任何主動活動和運動舌下含服硝酸甘油呼叫救護第六十五張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治

21、療急診接診及診治程序快速作出臨床評價病史心電圖性別 年齡 梗死史糖尿病 肺部羅音 血壓前壁梗 竇速 房顫溶栓評價？急診介入？檢體第六十六張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療缺血性胸痛10分鐘內(nèi)完成鑒別診斷并迅速開始治療嚼服阿司匹林300mg測心肌酶評價18導聯(lián)心電圖ST段抬高或新發(fā)左束支傳導阻滯評價溶栓禁忌癥正?；蚍翘卣餍孕碾妶D觀察評價治療監(jiān)測 血清心肌酶 超聲心動圖有無缺血梗死證據(jù)有無入院隨診如出現(xiàn)ST段抬高則再灌注治療開始再灌注治療目標：30分鐘溶栓或90分鐘內(nèi)急診PCI 入院時作常規(guī)血液檢查血脂血糖凝血時間電解質(zhì)心電圖高度懷疑缺血 ST段下移T波倒置第六十七張

22、，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療CCU監(jiān)測及一般處理 第六十八張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療CCU監(jiān)測：連續(xù)心電監(jiān)測，至少24小時心電圖系列：函演變過程心肌酶檢測：4 8 12 16 20 24 48臥床休息1-3d飲食：禁食至胸痛消失緩瀉劑減少刺激：強光 聲音 飲料第六十九張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療 吸氧 方式：常規(guī)鼻導管吸氧6小時以上 肺淤血和aO290%者給予有效氧供 面罩吸氧 機械通氣 避免過度吸氧機制：限制缺血性心肌損傷范圍 降低ST段的抬高第七十張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于20

23、22年6月急性心肌梗塞的治療常 規(guī) 藥 物第七十一張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療鎮(zhèn)痛胸痛交感神經(jīng)過度興奮心動過速血壓升高心肌收縮心肌耗氧增加靜脈或皮下嗎啡為首選 其次杜冷丁 (若呼吸抑制予納洛酮干預0.4mg)不建議以硝酸甘油含服作為止痛劑其它：吸氧 硝酸甘油 阻滯劑 IABP疼痛持續(xù) 存活心肌的存在副作用：惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制第七十二張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療機制：擴張靜脈降低心臟前負荷 擴張冠狀動脈，增加心肌血供 減少梗塞面積 改善局部心肌功能及左室重構(gòu)禁忌癥：嚴重竇緩50次/分 血壓100bpm 下壁心梗時即

24、使無低血壓也應慎用硝酸甘油及硝酸鹽制劑副作用：頭痛、反射性心動過速、嚴重者可產(chǎn)生低血壓和心動過緩，加重心肌缺血第七十三張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療硝酸甘油至少14小時真空期硝酸甘油及硝酸鹽制劑大面積梗塞持 續(xù) 缺血合并高血壓伴并發(fā)癥者梗塞后心絞痛介入治療后2448小時以上禁忌癥：AMI合并低血壓或心動過速，第七十四張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療可逆性中性粒細胞減少血栓性血小板減少癥抗血小板制劑阻止TXA2的合成 降低35天死亡率約23150300mgd阿斯匹林嚼服連用3日，3d后改為50150 mgd維持治療水楊酸過敏者禁用

25、 消化性潰瘍慎用氯吡格雷 噻氯匹定ADP受體抑制劑：阿斯匹林過敏或禁忌者和PCI術(shù)者第七十五張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月抗凝治療普通肝素：5000U沖擊量，1000Uh靜脈維持，46h測定1次aPTT，以便調(diào)整肝素劑量，保持其凝血時間延長至對照組的1.52.0倍，靜脈應用4872h，以后皮下注射低分子肝素112h，23d低分子肝素：分子量40006000之間，應用方便、不需監(jiān)測凝血時間、出血并發(fā)癥低對于ST段抬高心梗，肝素作為溶栓治療的輔助藥物；對于非ST段抬高心梗，肝素作為常規(guī)治療第七十六張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療-受體阻滯劑作用機制：

26、減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力 減少心肌耗氧量 早期應用可以增加受損心肌 尤其是心內(nèi)膜下心肌的灌注 減少未溶栓者梗塞范圍和 并發(fā)癥發(fā)生率 減少溶栓者再梗塞 降低致殘率和死亡率老年、糖尿病、心衰患者，絕對益處更多第七十七張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月-受體阻滯劑心肌梗塞12小時以內(nèi)常規(guī)應用延續(xù)二級預防（數(shù)周、數(shù)月或數(shù)年）首選美托洛爾 先靜脈后口服急性心肌梗塞的治療下列情況下應慎用或禁用：心率600bpm SBP0.24S，二、三度AVB慢性肺疾病或哮喘 嚴重的周圍血管病胰島素依賴型糠尿病。第七十八張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療 大規(guī)模臨

27、床實驗證實： 減輕左室重構(gòu) 改善心功能 減少病死率前壁心?；蛴行墓Ｊ?、心衰和心動速等高危病人受益更大轉(zhuǎn)換酶抑制劑第七十九張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療轉(zhuǎn)換酶抑制早期應用小劑量開始2448小時內(nèi)逐漸增至足量酌情選用各種制劑6周后無并發(fā)癥和左心功能障礙者停用 若AMI特別是前壁心梗合并左心功能不全可治 療期延長禁忌癥：低血壓 過敏 腎功能衰竭 雙側(cè)腎動脈狹窄 妊娠、哺乳婦女 第八十張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療降脂藥入院后立即查血酯（ 4周內(nèi)常不穩(wěn)定）藥物干預：HMG-COA還原酶抑制劑 貝丁酸類他汀類類藥物不僅有調(diào)脂作用，還具有

28、改善血管內(nèi)皮、抗炎、穩(wěn)定斑塊功能非藥物干預：控制體重 鍛煉 飲食 戒煙 調(diào)節(jié)情緒第八十一張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療 鈣拮抗劑AMI急性期禁用短效二氫吡啶類 毗鄰冠狀動脈的“竊血” 反射性興奮交感神經(jīng)未證明鈣通道阻滯劑在處理或二級預防中能獲益無資料表明二代藥物能提高存活率第八十二張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療 極化液+鎂劑 維持心臟的正常收縮 減少心律失常 使心電圖ST段回到等電位線 減少病死率第八十三張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療 溶 栓 治 療 第八十四張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2

29、022年6月急性心肌梗塞的治療溶栓指征： 胸痛持續(xù)30分鐘 相鄰兩個或兩個以上導聯(lián)ST段抬高（胸導聯(lián) 0.2mv，肢導聯(lián)0.1mv AMI并束支傳導阻滯（影響ST段分析）溶栓時間窗:6-12小時3小時內(nèi)溶栓再通率高早期溶栓可不出現(xiàn)Q波年齡：75歲第八十五張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療前壁心梗、低血壓（SBP100bpm）時，治療意義更大如無右室梗塞，單純下壁心梗病人受益最高齡患者，如指征合格，亦可溶栓.但梗塞 后卒中及死亡的危險性相應提高溶栓并發(fā)卒中的高危因素：高齡 低體重70kg 血壓高 第八十六張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月溶栓禁忌證及注意

30、事項既往發(fā)生過出血性腦卒中，1年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件顱內(nèi)腫瘤近期（24周）活動性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）可疑主動脈夾層入院時嚴重且未控制的高血壓（180/110mmHg）目前正在使用治療劑量的抗凝劑，已知出血傾向近期創(chuàng)傷史近期在不能壓迫部位的大血管穿刺曾使用過鏈激酶或?qū)ζ溥^敏者妊娠活動性消化性潰瘍第八十七張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療溶栓制劑： 第一代：鏈繳酶SK及尿繳酶UK(40-60%) 促進纖溶系統(tǒng)的活性 SK150萬單位60分鐘內(nèi)靜滴 UK100-150萬單位30分鐘內(nèi)靜滴 第二代：rt-PA重組組織型纖維蛋白酶原 激活劑 具有靶向作用（60-

31、80%） rt-PA50mg 90分鐘內(nèi)給予： 15mg iv 30min內(nèi)靜滴0.75mg/kg(不超過50mg），再在60min內(nèi)靜滴0.5mg/kg（不超過35mg）；國內(nèi)小劑量：8 mgiv 余42mg靜滴。要配合肝素第八十八張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療再通指標： 直接判斷：冠脈造影 間接判斷：臨床再通指標 2小時內(nèi)疼痛迅速緩解 2小時內(nèi)ST段回降50% 酶峰提前(CK16h MB14h) 再灌注心律失常第八十九張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療抗心律失常的治療并發(fā)癥的處理第九十張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年

32、6月急性心肌梗塞的治療 室性心律失常 最為常見，危險性大 前壁心梗,復雜冠脈病變的下壁梗塞 原發(fā)性室顫（3%-5%）主要的致死原因, 但治療效果較樂觀 繼發(fā)性室顫見于合并嚴重的心衰或心原 性休克低鉀血癥?？烧T發(fā)室顫第九十一張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療治療：首選利多卡因至少維持，不超過24小時不建議預防性應用利多卡因胺碘酮可安全有效地應用于有血流動力學障礙者電復律自搏性室率50-60次/分，不需處理最佳治療：-受體阻滯劑，胺碘酮IABP，急診血管重建術(shù)第九十二張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療房性心律失常常見房性早搏可不予處理室上

33、速少見房顫 最常發(fā)生在前24小時內(nèi) 通常為一過性，約占10-16% 老年人居多 最易發(fā)生于大面積心梗、前壁梗塞 并發(fā)心衰、復雜室性心律失常 進行性房室傳導阻滯、心房梗塞 右冠脈近端閉塞的病人第九十三張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療受體阻滯劑快速洋地黃化心律平胺碘酮電復律房性心律失常第九十四張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療 3040%心梗病人可出現(xiàn)竇緩 房室傳導阻滯和室內(nèi)傳導阻滯6%14% 傳導阻滯與預后密切相關(guān)緩慢性心律失常和傳導阻滯第九十五張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療阿托品 有癥狀的竇緩（50

34、bpm） 房室結(jié)水平的房室傳導阻滯或室性停搏 嚴重竇緩伴溶栓治療相關(guān)的低血壓 小劑量阿托品偶可使心率減慢 用法：0.5mg2mg，使心率達到60 bpm緩慢性心律失常和傳導阻滯第九十六張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療臨時起搏器適應癥： 心臟停搏 嚴重竇緩伴低血壓或二度一型AVB阿托品無效 新出現(xiàn)或原有的雙束支阻滯（交替性束支阻滯或RBBB伴左前分支或左后分支阻滯） 高度房室傳導阻滯 第九十七張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療缺血是導致左心衰竭的主要因素適量利尿硝酸甘油是首選藥物盡早口服ACEI肺水腫合并嚴重高血壓時是靜脈滴注硝普鈉的

35、最佳適應癥洋地黃制劑在AMI發(fā)病24h內(nèi)不主張使用，但在合并快速房顫時可應用急性肺水腫伴嚴重低氧血癥者可行人工機械通氣治療急性左心衰第九十八張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療右室梗塞：早期維持右心室前負荷，降低后負荷增加心室收縮力，力爭早期再灌注避免使用擴血管藥物及利尿劑積極擴容（2500-4000ml/日）若血壓不回升，應用升壓藥物伴有左心功能不全時，可給予ACEI和動脈擴張劑如硝普鈉第九十九張，PPT共一百一十三頁，創(chuàng)作于2022年6月急性心肌梗塞的治療常規(guī)藥物治療下的病死率高達8090%50%在休克開始10小時內(nèi)死亡在升壓藥物基礎(chǔ)上應用擴血管藥物，對嚴重患者的病死率影響不大IABP可使病情暫時穩(wěn)定，但無根本性改善在IABP支持