新版《中國慢性胃炎共識意見》特點解讀課件

1、新版中國慢性胃炎共識意見特點解 讀參考基礎：在2012年11月由中華醫(yī)學會消化病學分會頒布的中國結直腸腫瘤篩查、早診早治和綜合預防共識意見中的綜合預防部分內容的基礎上，綜合了近5年國內外相關研究進展主辦方：由中華醫(yī)學會消化病學分會承辦方：上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院消化學科暨上海市消化疾病研究所時間：2017年7月1日地點：上海國際會議中心2017中國慢性胃炎共識意見研討會與2012年共識的大致對比-1分類陳述條款數2012共識較之2006共識條款和主要說明內容變化20122017增加內容保留內容刪除或改動的內容流行病學調查45慢性胃炎尤其是慢性萎縮性胃炎的患病情況與Hp感染狀況的關系，我國

2、的臨床調查結果病因及其分類09鑒于慢性胃炎分類學進展，特設。闡述了從不同角度的分類方法臨床表現(xiàn)13自身免疫性胃炎可長時間缺乏典型臨床癥狀.其他感染性、嗜酸性粒細胞性、淋巴細胞性、肉芽腫性胃炎和Mntriers 病癥狀表現(xiàn)多樣慢性胃炎無特異性臨床表現(xiàn)。消化不良癥狀有無和嚴重程度與慢性胃炎的分類、鏡下表現(xiàn)、胃黏膜病理組織學分級均無明顯相關性強調了癥狀非特異性內鏡診斷97規(guī)范的慢性胃炎內鏡檢查報告，描述內容胃鏡和病理診斷的符合率問題、各型胃炎的內鏡下特征、放大和色素內鏡的應用價值、對萎縮和非萎縮性胃炎的胃鏡下描述病理組織學63要重視賁門炎診斷，必要時增加賁門部黏膜活檢.慢性胃炎病理診斷應包括部位分布

3、特征和組織學變化程度。有病因可循的要報告病因腸化范圍和腸化亞型對預測胃癌發(fā)生危險性均有一定的價值，AB-PAS和HID-AB黏液染色能區(qū)分腸化亞型活檢時注意事項、慢性胃炎觀察內容5項組織學變化和4個分級與2012年共識的大致對比-2分類陳述條款數2012共識較之2006共識條款和主要說明內容變化20122017增加內容保留內容刪除或改動的內容螺桿菌屬細菌與慢性胃炎50將HP有關內容防置于病因與分類和治療中刪除了海爾曼螺桿菌內容治療9（與臨床表現(xiàn)、診斷放在同一部分）10（獨立組成一部分）強調了個體化治療的意義。涉及到飲食調控在治療中的作用。特別提出了根除HP緩解慢性胃炎的消化不良癥狀。且應按照我

4、國第五次H.pylori共識推薦的鉍劑四聯(lián)H.pylori根除方案實施。服用引起胃黏膜損害藥物如NSAIDs/阿司匹林后出現(xiàn)慢性胃炎癥狀者，建議加強抑酸及胃黏膜保護治療；根據原發(fā)病充分評估，必要時停用損害胃黏膜的藥物對于中醫(yī)藥治療稍作了解釋慢性胃炎的癥狀無特異性及與內鏡甚至病理分級變化無明顯相關性；治療原則、根除HP指證，適當抑酸、保護胃黏膜、促動力藥、消化酶、抗憂郁抗焦慮藥、中藥將原共識中涉及到確診依靠內鏡和病理，應查病因（Hp）等刪除，此應為內鏡和病理學診斷內容與2012年共識的大致對比-3分類陳述條款數2012共識較之2006共識條款和主要說明內容變化20122017增加內容保留內容刪除

5、或改動的內容慢性胃炎的轉歸和胃癌預防47強調了慢性胃炎特別是慢性萎縮性胃炎的進展與演變受多種因素影響；涉及除遺傳因素、H.pylori感染情況和飲食狀況、生活習慣因素以外，年齡與組織學的萎縮甚至腸化的出現(xiàn)相關。綜合多種因素可以“胃齡”反映胃黏膜細胞的衰老狀況；OLGA和OLGIM分期和血清PGI、II、PGI/II比值聯(lián)合抗H.pylori抗體檢測有助于反映胃炎患者胃黏膜萎縮程度和范圍，有利于胃癌風險分層慢性萎縮性胃炎尤其是伴有中重度腸化或上皮內瘤變者，要定期內鏡和病理組織學檢查隨訪根除H.pylori可減緩炎癥向萎縮、腸化甚至異型增生的進程和降低胃癌發(fā)生率，但最佳的干預時間為胃癌前變化（包括

6、萎縮、腸化和上皮內瘤變）發(fā)生前將維生素與胃癌預防的可能作用單獨列一陳述需進一步研究的問題40ICD-11胃炎分類方法刪除了COX2抑制劑在胃癌預防中的作用有待深入研究OLGA分級分期系統(tǒng)等放入正文附錄14主要討論了ICD-10和ICD-11胃炎分類方法的不同，包括京都共識中胃炎分類的精神保留病理診斷標準的附表共識大致情況（48條陳述）內 容陳述（條）流行病學5慢性胃炎的病因及其分類9慢性胃炎的臨床表現(xiàn)3內鏡診斷7慢性胃炎的病理診斷標準7慢性胃炎的治療10慢性胃炎的轉歸和胃癌預防7流行病學陳述一：慢性胃炎的患病率1.由于多數慢性胃炎患者無任何癥狀，因此難以獲得確切的患病率。估計的慢性胃炎患病率要

7、高于當地人群中H. pylori感染率。推薦等級：強烈；證據質量：中等；條款同意率：97.2%慢性胃炎的患病率由于多數慢性胃炎無任何癥狀，因此難以獲得確切患病率我國慢性胃炎發(fā)病率呈上升趨勢（江蘇資料）Jiang JX, et al. Springerplus, 2016, 5: 1601.陳述二：慢性胃炎與Hp2.慢性胃炎尤其是萎縮性胃炎的發(fā)生與H. pylori感染密切相關。推薦等級：強烈；證據質量：中等；條款同意率：82.1%Hp相關胃炎的京都共識 不論癥狀和并發(fā)癥，幽門螺桿菌胃炎是否是一種感染性疾??？ 推薦等級:強; 證據級別:高; 共識水平:100 幽門螺桿菌胃炎無論有無癥狀、伴或不伴

8、有消化性潰瘍和胃癌，均應該定義為一種感染性疾病。陳述-6陳述三：慢性胃炎與年齡3.慢性胃炎特別是慢性萎縮性胃炎的患病率一般隨年齡增加而上升。推薦等級：強烈；證據質量：高；條款同意率：98.7%歐洲慢性胃炎流行病學研究(ESTHER)“出生隊列”現(xiàn)象：HP胃炎的發(fā)病率與年齡相關（芬蘭）無論萎縮性還是非萎縮性胃炎，發(fā)病率都隨年齡的增長而升高Sipponen P, et al. Scand J Gastroenterol. 2015; 50: 657陳述四：慢性萎縮性胃炎與胃癌4.慢性胃炎人群中，慢性萎縮性胃炎的比例在不同國家和地區(qū)之間存在較大差異，一般與胃癌的發(fā)病率呈正相關。推薦等級：強烈；證據質

9、量：高；條款同意率：93.2%慢性萎縮性胃炎與胃癌慢性胃炎人群中，萎縮性胃炎比例在不同國家和地區(qū)之間存在較大差異。一般與胃癌的發(fā)病率呈正相關，即胃癌高發(fā)區(qū)萎縮性胃炎比例高，胃癌低發(fā)區(qū)就相應低中國和日本慢性萎縮性胃炎的發(fā)生率就高于世界其他地區(qū)Weck M et al. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2006;15:1083日本30%-40%中國50%-80%澳大利亞22%22%-37%陳述五：我國慢性胃炎內鏡流調5.我國慢性萎縮性胃炎的發(fā)病率較高，內鏡診斷萎縮性胃炎的敏感性較低，需結合病理檢查結果。推薦等級：條件；證據質量：中等；條款同意率：93.2%內鏡診斷

10、萎縮性胃炎的準確性Du Y, et al. BMC Gastroenterol, 2014, 14: 21.以病理診斷為“金標準”內鏡診斷慢性萎縮性胃炎不夠敏感（容易漏診），但特異性較好（不易誤診），因此常規(guī)活檢可提高萎縮性胃炎檢出率病因與分類【陳述1】H.pylori感染是慢性胃炎最主要的病因推薦等級:強烈；證據質量:高；條款同意率：93.2%【陳述2】H.pylori胃炎是一種感染性疾病推薦等級:強烈；證據質量:高；條款同意率：83.8%【陳述3】膽汁反流、長期服用非甾體類抗炎藥/阿司匹林等藥物和酒精攝入是慢性胃炎相對常見的病因推薦強度:強烈；證據質量:中等；條款同意率：97.3%【陳述4

11、】自身免疫性胃炎在我國相對少見推薦強度:條件推薦；證據質量:中等；條款同意率：86.3%【陳述5】其他感染性、嗜酸粒細胞性、淋巴細胞性、肉芽腫性胃炎和Mntriers 病相對少見推薦強度:條件推薦；證據質量:低；條款同意率：97.1%【陳述6】慢性胃炎的分類尚未統(tǒng)一，一般基于其病因、內鏡所見、胃黏膜病理變化和胃炎分布范圍等相關指標進行分類推薦強度:強烈；證據質量:中等；條款同意率：98.6%【陳述7】基于內鏡所見可將慢性胃炎分糜爛性和非糜爛性兩大類。推薦強度:強烈；證據質量:中等；條款同意率：83.8%【陳述8】基于病理所見可將慢性胃炎分萎縮性和非萎縮性兩大類。推薦強度:強烈；證據質量:高；條

12、款同意率：98.5%【陳述9】基于胃炎分布可將慢性胃炎分為胃竇為主胃炎、胃體為主胃炎和全胃炎三大類。推薦強度:強烈；證據質量:中等；條款同意率：85.5%治 療【陳述1】慢性胃炎的治療應盡可能針對病因，遵循個體化原則。治療目的是去除病因、緩解癥狀和改善胃黏膜炎癥慢性胃炎的治療目的是緩解癥狀和改善胃黏膜組織學慢性胃炎的消化不良癥狀的處理與功能性消化不良相同無癥狀、H. pylori陰性的慢性非萎縮性胃炎無須特殊治療慢性萎縮性胃炎，特別是嚴重的慢性萎縮性胃炎或伴有上皮內瘤變者應注意預防其惡變推薦強度：強烈；證據質量：中等；條款同意率：98.5%【陳述2】飲食和生活方式的調整可能是合理的建議雖然尚無

13、明確的證據顯示某些飲食攝入與慢性胃炎癥狀的發(fā)生存在因果關系，且亦缺乏飲食干預療效的大型臨床研究，但是飲食習慣的改變和生活方式的調整是慢性胃炎治療的一部分。目前臨床常用的改善生活方式的建議包括飲食調整，如少量、多餐，避免高脂飲食和/或辛辣、酸性食物等。臨床醫(yī)生也常建議患者避免引起胃粘膜損傷的藥物如NSAIDs、咖啡、大量飲酒和吸煙。推薦強度：強烈；證據質量：低；條款同意率：97.1%【陳述3】證實H.pylori陽性的慢性胃炎，無論有無癥狀和并發(fā)癥，均應進行H.pylori根除治療，除非有抗衡因素存在“H. pylori胃炎京都全球共識”和“H. pylori感染處理的馬斯特里赫V共識”提出了H

14、. pylori胃炎是一種感染性疾病，根除治療對象可擴展至無癥狀者。國內H. pylori感染處理共識報告推薦現(xiàn)階段仍然需要根除H. pylori指征，對慢性胃炎伴胃黏膜萎縮、糜爛或慢性胃炎伴消化不良癥狀者根除H. pylori。Malfertheiner P, et al.Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut, 2017Sugano K, et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter py

15、lori gastritis. Gut, 2015推薦強度:強烈；證據質量：高；條款同意率：81.1%根除H. pylori可迅速改善胃粘膜活動性炎癥，阻止或延緩胃黏膜萎縮、腸化發(fā)生發(fā)展Kong YJ, Yi HG, Dai JC, et al. World J Gastroentero, 2014; 20:590311.Ford AC, et al.BMJ 2014;348: 3174根除H. pylori預防胃癌-薈萃分析【陳述4】H.pylori胃炎治療采用我國第五次H.pylori共識推薦的鉍劑四聯(lián)H.pylori根除方案臨床上常見的能引起胃黏膜損傷的藥物主要有三類：抗血小板藥物、NS

16、AIDs及糖皮質激素。當出現(xiàn)藥物相關胃黏膜損傷時，首先根據患者使用藥物的治療目的評估患者是否可以停用該藥物；對于須長期服以上藥物者，應進行H. pylori篩查并根除，并根據病情或癥狀嚴重程度選用PPI、H2RA或胃黏膜保護劑；多項病例對照研究顯示，PPI是預防和治療NSAIDs相關消化道損傷的首選藥物，優(yōu)于H2RA和黏膜保護劑。推薦強度:強烈；證據質量：高；條款同意率：97.1%【陳述5】H.pylori根除治療后所有患者都應常規(guī)進行H.pylori復查，評估根除治療的效果；評估最佳的非侵入性方法是尿素呼氣試驗（C13/C14）；評估應在治療完成后不少于4周進行胃酸/胃蛋白酶在胃黏膜糜爛（尤

17、其是平坦糜爛）和以上腹痛和上腹燒灼感等癥狀的發(fā)生中起重要作用，抗酸或抑酸治療對愈合糜爛和消除上述癥狀有效?？顾釀┳饔枚虝海话▕W美拉唑、埃索美拉唑、蘭索拉唑、雷貝拉唑和潘托拉唑等在內的PPI抑酸作用強而持久，可根據病情或癥狀嚴重程度選；在慢性胃炎的治療中，建議PPI應用需遵從個體化原則，對于長期應用者要掌握適應癥、有效性和患者的依從性，并全面評估獲益和風險推薦強度:強烈；證據質量：高；條款同意率：94.2%PPI有效治療非潰瘍性消化不良Pinto-Sanchez MI, et al. Proton pump inhibitors for functional dyspepsia. Cochra

18、ne Database Syst Rev. 2017 23個RCT研究：與安慰劑相比，PPI治療FD是有效的，且與劑量、療程無關與H2RA相比，PPI在治療FD上稍有優(yōu)勢，但證據不足PPI長期應用的可能風險和證據質量Yadlapati R, et al. When is proton pump inhibitor use appropriate? BMC Med, 2017; 15(1):36【陳述6】伴膽汁反流的慢性胃炎可應用促動力藥和（或）有結合膽酸作用的胃黏膜保護劑上腹飽脹、惡心或嘔吐等為主要癥狀者可用促動力藥伴膽汁反流者則可應用促動力藥和（或）有結合膽酸作用的胃黏膜保護劑,或可短期應用

19、熊去氧膽酸制劑具有明顯的進食相關的腹脹、納差等消化不良癥狀者，可考慮應用消化酶制劑推薦強度：強烈；證據質量：中等；條款同意率：100%【陳述7】服用引起胃黏膜損害藥物如NSAIDs/阿司匹林后出現(xiàn)慢性胃炎癥狀者，建議加強抑酸及胃黏膜保護治療；根據原發(fā)病充分評估，必要時停用損害胃黏膜的藥物推薦強度：強烈；證據質量：高；條款同意率：95.6%【陳述8】有胃黏膜糜爛和（或）以上腹痛和上腹燒灼感等癥狀為主者，可根據病情或癥狀嚴重程度選用胃黏膜保護劑、抗酸劑、H2受體拮抗劑或PPI 推薦強度：強烈，證據質量：高上腹飽脹、惡心或嘔吐等為主要癥狀者可用促動力藥 推薦強度：強烈，證據質量：高具有明顯的進食相關

20、的腹脹、納差等消化功能低下癥狀者，可考慮應用消化酶制劑 推薦強度：條件推薦，證據質量：低 條款同意率：98.6%30【陳述9】有消化不良癥狀且伴明顯精神心理因素的慢性胃炎患者可用抗抑郁藥或抗焦慮藥流行病學調查發(fā)現(xiàn)，精神心理因素與消化不良癥狀發(fā)生相關，尤其是焦慮癥和抑郁癥抗抑郁藥物或抗焦慮藥物可作為伴有明顯精神心理因素者，常規(guī)治療無效和療效差者的補救治療；包括三環(huán)類抗抑郁藥（TCA）或選擇性5-HT再攝取抑制劑（SSRI）等。Jones MP, et al. Early life factors initiate a “vicious circle ” of affective and gast

21、rointestinal symptoms: a longitudianal study. United European Gastroenterol J, 2013Talley NJ, et al. Effect of amitriptyline and escitalopram on functional dyspepsia: a multi-center, randomized, controlled study. Gastroenterology, 2015; 149: 340-349Braak B, et al. Randomised clinical trial: the effe

22、cts of amitriptyline on drinking capacity and symptoms in patients with functional dyspepsia, a double-blind placebo-controlled study.推薦強度:強烈；證據質量：高；條款同意率：94.2%慢性胃炎的轉歸和胃癌預防【陳述1】慢性胃炎特別是慢性萎縮性胃炎的進展與演變受多種因素影響，伴有上皮內瘤變者發(fā)生胃癌的危險性有不同程度的增加 Chooi EYH, et al. Singapore Med J, 2012; 53(5): 318-324Gao QY, et al.

23、Scand J Gastroenterology, 2012;47(5):509-517 Schneider BG, et al. CancerEpidemiol Biomarkers Prev. 2015;24(10):1607-13.Correa P. Cancer Res, 1988; 48(13): 3554-3560Correa P. Cancer Res, 1992; 52(24): 6735-6740de Vries AC,et al. Gastroenterology, 2008; 134(4): 945-952推薦強度:強烈；證據質量：高；條款同意率：98.6%Chooi E

24、YH/ Fang JY,et al. Singapore Medical Journal.2012; 53:318-241592例 在3-20年間胃鏡隨訪3次以上的CAG中,23例（1.44%）發(fā)展為胃癌;349例（21.92%）例病理組織學診斷為異型增生隨訪期間，由內鏡下表現(xiàn)和病理組織學分析而判斷為萎縮和腸化加重者超過35%垃圾食品、碳酸飲料、吸煙和幽門螺桿菌（Helicabacter Pylori，Hp）感染均可使胃黏膜病理情況加重【陳述2】除遺傳因素、H.pylori感染情況和飲食狀況、生活習慣因素以外，年齡與組織學的萎縮甚至腸化的出現(xiàn)相關。綜合多種因素可以“胃齡”反映胃黏膜細胞的衰老狀

25、況Gao QY, et al. BMC Clin Pathol, 2014; 28;14:29Boss GR, et al. West J Med, 1981; 135(6): 434-440推薦強度:中；證據質量：中；條款同意率：84%平均年齡與慢性胃炎和CAG的患病率Sipponen P, et al. Scand J Gastroenterol, 2015; 50: 657 667Sonnenberg A,Genta RM. Clinical GastroenterolHepatol 2015;13:227681伴隨年齡增大，各種胃粘膜病變在增加胃齡 Stomach Age胃的生物學年齡

26、真實反映胃衰老程度同一年齡者可有不同的胃齡。胃齡的大小將依據端粒的長度進行測定、計算 Gao QY / Fang JY. BMC Clin Pathol, 2014; 28;14:2944 x (years) = (17.719 y)/0.174y 為FISH實驗測定的熒光強度值x則為精確胃齡 精確胃齡數學模型Gao QY / Fang JY. BMC Clin Pathol, 2014; 28;14:29胃齡簡易數學模型age = 1.87 0.45*X1 3.39*X2 + 1.72*X3 + 3.15*X4 + 13.99*X5 + 18.62*X6 16.96*X7 + 18.16*X

27、8胃齡 (歲)= 實際年齡 + ageX1-X4均來自胃鏡病理診斷(無0, 輕度1,中度2, 重度3）X1 炎癥 X2 活動性X3 萎縮 X4 腸化X5 胃癌家族史(有1, 無0) X6 有無合并心血管系統(tǒng)疾病(有1, 無0) X7 有無合并胃食管返流性疾病(有1, 無0) X8 每周進食垃圾食品/飲料的次數 Gao QY / Fang JY. BMC Clin Pathol, 2014; 28;14:29不同age值的推薦使用范圍患者胃癌高發(fā)地區(qū)一般發(fā)病率地區(qū)age0標準隨訪人群范圍擴大減少漏診率age3.11標準隨訪人群相對減少節(jié)約醫(yī)療費用Gao QY / Fang JY. BMC Cli

28、n Pathol, 2014; 28;14:29【陳述3】慢性萎縮性胃炎尤其是伴有中重度腸化或上皮內瘤變者，要定期內鏡和病理組織學檢查隨訪Shin WG,et al. Dig Dis Sci.2012;57(3):746-52推薦強度:強烈；證據質量：高；條款同意率：97.1%預測CAG數學模型及其多因素回歸分析參數系數系數 SE系數 P截距0.98290.70420.1628X1 性別(女1, 男 2 )-0.71030.30220.0188X2 一般健康狀況 (健康 1, 普通 2, 差 3, 很差 4)0.83420.30310.0059X3 胃癌家族史 (有 1, 無 0)1.3059

29、0.64480.0429X4 除胃癌之外的其他腫瘤家族史 (有 1, 無 0)-1.12500.41170.0063X5 進餐時飲用湯、水 (是 1, 否 0)-1.12540.54540.0391X6 喜好口味比較清淡 (是 1, 否 0)-1.42270.54600.0092X7 飲酒 (是 1, 否0)1.72240.71470.0160模型：CAG 發(fā)生危險度=Y/(1+Y) ， 其中Y=exp( 0.9829-0.7103*X1+0.8342*X2+1.3059*X3-1.1250*X4-1.1254*X5-1.4227*X6+1.7224*X7) Gao QY/ Fang JY,

30、et al. Scand J Gastroenterol,2012;47:509-17萎縮性胃炎組(病理結果)非萎縮性胃炎組(病理結果) 萎縮性胃炎組(該模型預測結果)390130520非萎縮性胃炎組(該模型預測結果)90808898合計4809381418敏感性 81.25%特異性 86.14%有效性 84.49%擴大樣本前瞻性研究Gao QY/ Fang JY, et al. Scand J Gastroenterol,2012;47:509-17【陳述4】OLGA/OLGIM分期系統(tǒng)： OLGA和OLGIM分期能反映胃炎患者胃黏膜萎縮程度和范圍，有利于胃癌風險分層推薦強度:強烈；證據質量

31、：中等；條款同意率：92.8%慢性胃炎OLGIM分期有可能取代OLGA分期方法Capelle LG, et al. Gastrointest Endosc 2010;71:1150-8OLGA或 OLGIM系統(tǒng)有助于胃炎癌變危險的分層管理Sugano K, et al. Gut, 2015; 64(9):1353-67【陳述5】血清胃蛋白酶原I、II（pepsinogenI、II，PGI、PGII）以及胃泌素-17（Gastrin-17）的檢測可能有助于判斷有無胃黏膜萎縮及程度。血清PGI、II、PGI/II比值聯(lián)合抗H.pylori抗體檢測有助于風險分層管理推薦強度:條件；證據質量：中等；條

32、款同意率：84.1%PGI,II及其比值有助于胃癌患病風險的評估Sugano K, et al. Gut, 2015; 64(9):1353-67胃癌風險分級幽門螺桿菌感染正常胃粘膜慢性活動性胃炎萎縮性胃炎腸化生低危Hp(-)&PG(-)Hp(+) &PG(-)HP(+) &PG(+)Hp(-) &PG(+)包括危險性危險性 危險性 ABCDOhata H, et alReportof the Research Group Supported by a Grant-in-Aid for Research from the Ministry of Health. Labour and Welfa

33、re, Japan, Chairman : Miki K研究3PGI/II比值陰性PGI/II比值3PGI/II比值3陰性PGI陽性內鏡檢查PGI 70ng/mlPGI 70ng/mlPG檢測結果解讀模式10年隨訪：僅PG陰性人群，根治Hp可降低胃癌發(fā)病率Yanaoka K,et al. Int J Cancer. 2009;125:2697-703Graham DY, et al. Gastroenterology, 2015;148:71931胃癌的篩查與監(jiān)測【陳述6】根除H.pylori可減緩炎癥向萎縮、腸化甚至異型增生的進程和降低胃癌發(fā)生率，但最佳的干預時間為胃癌前變化（包括萎縮、腸化

34、和上皮內瘤變）發(fā)生前Wong BC,et al. JAMA, 2004; 291(2): 187-194.Sugano K, et al. Gut, 2015; 64(9):1353-67Ma JL, et al. J Natl Cancer Inst, 2012; 104(6): 488 -492Li WQ,et al. JNCI, Jun 12;106(7). pii: dju116. doi: 10.1093/jnci/dju116. Zhang Y,et al. Carcinogenesis.2015; 36(12):1572-9. Ford AC et al. BMJ.2014;34

35、8:g3174推薦強度:強；證據質量：高；條款同意率：92.7%萎縮是否逆轉的可能預測難或不可逆可 逆The trial accomplished a 14.7-year follow-up among H. pylori eradiation treatment group(1130 subjects) and placebo group(1128 subjects) in region with high-incidence of GC.Gastric cancer was diagnosed in 3.0% of subjects who received H pylori treatm

36、ent and in 4.6% of those who received placebo (P = .032). H. pylori eradiation was not statistically significant associate with lower GC mortality.Garlic extracts treatment group and vitamin treatment group had no statistically significant function of reducing GC incidence in short term follow-up, w

37、hile in extended follow-up showed a decreasing tendency of GC incidence and lower the rate of GC mortality in a certain extentMa JL, et al. J Natl Cancer Inst,2012;104:488-92根除Hp可預防胃癌62根除HP可預防治療時尚未進入癌前疾病期者的胃癌發(fā)生率全部入組者入組時處于癌前疾病前Wong BCY, et al. JAMA, 2004; 291:187-94Ford AC, et al.BMJ 2014;348:g3174薈萃

38、分析顯示根除Hp可降低胃癌發(fā)生率京都共識認為凡是幽門螺桿菌感染者均應予以根除，除非有相抗衡因素的考量（禁忌癥）Sugano K, et al. Gut, 2015; 64(9):1353-67大面積根除HP預防胃癌是可行的，吸煙、BMI指數過高等影響根除率Pan KF, et al. Gut, 2015; DOI2015-309197【陳述7】某些維生素可能有助于延緩萎縮性胃炎的進程，從而降低癌變風險Ma JL, et al.J Natl Cancer Inst, 2012; 104(6): 488 -492Taylor PR, et al. J Natl Cancer Inst, 2003,

39、 95(18): 1414-1416.Li WQ,et al.JNCI, Jun 12;106(7). pii: dju116. doi: 10.1093/jnci/dju116. Print 2014 JulFang JY, et al. J Gastroenterol, 1997; 32(2): 171-175.推薦強度:條件推薦；證據質量：中；條款同意率：87%TreatmentNo. of gastric cancers during trialNo. of gastric cancers during extended follow-upTotal number of gastric

40、 cancersH. pylori treatment Active (n=1130)191534H. pylori treatment placebo (n = 1128)282452Total in H. pylori arms473986Garlic active (n=1678)301949Garlic placebo (n=1687)292857Total in garlic arms5947106Vitamin active (n=1677)291948Vitamin placebo (n=1688)302858Total in vitamin arms5947106長期隨訪才能顯

41、示根除Hp具有預防胃癌的作用Over 7 years follow-up after 7.3-year interventionMa JL, et al. J Natl Cancer Inst,2012;104:488-9268配合應用抗氧化劑或維生素可提高根除Hp預防胃癌的效果Ford AC, et al.BMJ 2014;348:g3174Numbers needed to treat to prevent one case of gastric cancer calculated from lifetime risk of gastric cancer in each country由已

42、發(fā)表論文的有限資料，分析認為在Hp陽性而無癥狀的亞洲人群中根除Hp而預防胃癌較之美英國家人群更合算Ford AC, et al.BMJ 2014;348:g3174關于慢性胃炎的分類：值得探討的問題京都共識提議胃炎的病因學分類自身免疫性胃炎感染性胃炎 幽門螺旋桿菌性胃炎 除幽門螺旋桿菌外其他細菌性胃炎 海爾曼螺旋桿菌性胃炎 腸球菌性胃炎 分支桿菌性胃炎 二期梅毒性胃炎 胃蜂窩織炎 病毒性胃炎 腸病毒性胃炎 巨細胞病毒性胃炎 真菌性胃炎 毛霉菌性胃炎 胃念珠菌病 胃組織胞漿菌病 寄生蟲性胃炎 隱孢子蟲性胃炎 胃糞類圓線蟲病 胃異尖線蟲病外在因素引起的胃炎 藥物性胃炎 酒精性胃炎 放射性胃炎 化學

43、性胃炎 十二指腸反流性胃炎 其他特殊性外在因素引起的胃炎特殊性胃炎 淋巴細胞性胃炎 門內特里爾氏病 變應性胃炎 嗜酸性胃炎其他疾病相關性胃炎 結節(jié)病相關性胃炎 血管炎相關性胃炎 克羅恩病相關性胃炎Sugano K, et al. Gut, 2015; 64(9):1353-67K29 胃炎和十二指腸炎排除：嗜酸性胃炎或胃腸炎（K52.8） Zollinger-ELLison綜合征（E16.4）K29.0 急性出血性胃炎 包括：急性（糜爛性）胃炎伴出血 排除：胃糜爛（急性）（K25.-）K29.1 其他急性胃炎K29.2 酒精性胃炎K29.3 慢性淺表性胃炎K29.4 慢性萎縮性胃炎 包括：胃萎

44、縮K29.5 慢性胃炎，非特異性 包括：慢性胃竇炎 慢性胃底炎K29.6 其他類型胃炎包括：肥厚性胃炎 肉芽腫性胃炎 門內特里爾氏?。ㄎ妇薨欞虐Y）K29.7 胃炎，非特異性K29.8 十二指腸炎K29.9 胃十二指腸炎，非特異性現(xiàn)行的ICD-10分類法幽門螺旋桿菌性胃炎藥物性胃炎自身免疫性胃炎應激性胃炎特指性胃炎變應性胃炎膽汁反流性胃炎淋巴細胞性胃炎門內特里爾氏病嗜酸細胞性胃炎感染性胃炎胃蜂窩織炎細菌性胃炎 幽門螺桿菌性胃炎 腸球菌性胃炎 分支桿菌性胃炎 結核性胃炎 非結核分支桿菌性胃炎 鳥胞內分支桿菌性胃炎 其他特指性非結核分支桿菌性胃炎 二期梅毒性胃炎病毒性胃炎 巨細胞病毒性胃炎 腸病毒性

45、胃炎真菌性胃炎 毛霉菌性胃炎 胃念珠菌病 胃組織胞漿菌病寄生蟲性胃炎 胃異尖線蟲病 隱孢子蟲性胃炎 胃糞類圓線蟲病其他疾病相關性胃炎克羅恩病相關性胃炎結節(jié)病相關性胃炎血管炎相關性胃炎外在因素引起的胃炎酒精性胃炎放射性胃炎化學性胃炎其他特指性外在因素引起的胃炎未知病因引起的特異性內鏡表現(xiàn)或病理表現(xiàn)的胃炎 淺表性胃炎 急性淺表性胃炎 慢性淺表性胃炎急性出血性胃炎 慢性萎縮性胃炎 輕中度胃萎縮 重度胃萎縮異型增生性胃炎 肉芽腫性胃炎 肥厚性胃炎其他類型胃炎慢性胃炎，其他分類中未包括的 急性胃炎，其他分類中未包括的正在討論中的2A ICD-11胃炎分類/classifications/icd11/browse/f/en#/classifications/icd10/browse/2015/en#/K29國際疾病分類（ICD）國際疾病分類（International Classification of Diseases，ICD）是世界衛(wèi)生組織發(fā)布