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認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：黃**（實(shí)名認(rèn)證）

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IP屬地：廣東 上傳時(shí)間：2022-07-18 格式：PPT 頁數(shù)：54 大小：246KB 積分：30 舉報(bào) 版權(quán)申訴

1、動(dòng)脈血?dú)馊娣治?動(dòng)脈血?dú)夥治龅淖饔门袛嗪粑δ茏羁陀^的指標(biāo) 型呼吸衰竭 PaCO2正?；蛳陆?，PaO250mmHg，PaO260mmHg 氧合指數(shù)= PaO2/FiO2 300mmHg提示呼吸衰竭 （氧流量）判斷酸堿失衡co2o2co2co2O2+Hb HbO2o2o2o2co2co2Hb+支氣管HbcO外呼吸內(nèi)呼吸氣道肺泡血管細(xì)胞呼吸過程示意圖基本概念酸:凡能釋放出H+的物質(zhì)(H+的供體)堿:能接受H+的物質(zhì)(H+的受體)體內(nèi)酸的產(chǎn)生:攝入和代謝產(chǎn)生體內(nèi)堿的產(chǎn)生:食物在體內(nèi)代謝后產(chǎn)生體液酸性物質(zhì)來源 食物、飲料、藥物 三大營養(yǎng)物質(zhì)中間產(chǎn)物 成人每天進(jìn)食混合膳食，約生成4060mmol固定酸

2、 三大營養(yǎng)物質(zhì)完全氧化 = CO2 + H2O 中性酸物質(zhì) 酸性物質(zhì)揮發(fā)性酸H2CO3 固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等） 堿性物質(zhì)體液中堿性物質(zhì)來源 檸檬酸鹽、蘋果酸、乳酸鹽等 食物、藥物在體內(nèi)代謝后產(chǎn)生正常膳食情況下，體內(nèi)產(chǎn)生的酸比堿多。一定范圍內(nèi)這些酸或堿進(jìn)入血液后不會(huì)引起血液的顯著變化，在于有一系列的調(diào)節(jié)機(jī)理，包括緩沖、肺和腎的調(diào)節(jié)。酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制體內(nèi)酸堿的絕對量時(shí)時(shí)刻刻都在變動(dòng)，人體通過化學(xué)緩沖、肺代償、腎代償、離子交換四種基本形式，將PH值維持在一個(gè)狹窄的生理范圍內(nèi)1)血液緩沖系統(tǒng) 重碳酸鹽緩沖系統(tǒng)（50%） 磷酸鹽緩沖系統(tǒng)(5%) 血漿蛋白緩沖系統(tǒng)(7%) 血紅蛋白緩沖系統(tǒng)(35%

3、)2)腎臟的調(diào)節(jié) 泌酸、Na+-H+交換、 泌氨、H2CO3-再吸收酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制：緩沖系統(tǒng)3）離子交換： H+K+交換 HCO3-Cl-交換（氯移動(dòng)）4）肺的調(diào)節(jié)： 通過PaCO2和PaO2的變化，作用于中樞及 周圍的化學(xué)感受器，以調(diào)節(jié)通氣量增加或 減少CO2的排出。酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制：緩沖系統(tǒng)CO2是代謝的最終產(chǎn)物，是酸的主要來源，由肺臟排出。機(jī)體通過調(diào)節(jié)CO2的排出量，從而維持酸堿平衡此作用機(jī)制也有限。酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制：肺代謝體內(nèi)的固定酸及堿性物質(zhì)必須經(jīng)腎臟排出。主要有以下四種形式： NaHCO3的再吸收 腎小管內(nèi)緩沖鹽的酸化 氨的分泌與銨鹽的生成 鉀的排泄與K+-Na+交換酸堿平衡調(diào)節(jié)

4、機(jī)制：腎代償2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中H+升高時(shí)血液中H+降低時(shí)酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制：離子交換血?dú)夥治龅倪m應(yīng)證 危重病人需嚴(yán)密觀察和糾正氧合及酸堿狀態(tài)者； 使用人工呼吸機(jī)的病人，根據(jù)血?dú)夥治鲋笇?dǎo)呼 吸機(jī)參數(shù)的調(diào)整以及決定呼吸機(jī)的撤離； 心搏驟停的病人； 重危病人術(shù)前呼吸功能的估計(jì)； 心內(nèi)直視手術(shù)及其他大手術(shù)圍手術(shù)期。動(dòng)脈血?dú)夥治龀Ｓ弥笜?biāo)及正常值血?dú)庵笜?biāo)血?dú)庹Ｖ礟H7.357.45PCO23545mmHgPO280100mmHHCO3-2227mmol/LBE-3+3Sao295100% PH 反映液體總酸度的指標(biāo)，受呼吸和代謝因素共同影響，是觀察代償或失代償酸堿中毒的重要指標(biāo)

5、 PH 為失代償酸中毒/酸血癥 PH 為失代償堿中毒/堿血癥 PCO2 溶解在血漿中的CO2所產(chǎn)生的壓力，反映 通氣狀態(tài)的重要指標(biāo) 高碳酸血癥： 輕度50 mmHg 中度70 mmHg 重度90 mmHg PaCO2正常值為3545mmHg PaCO245mmHg 通氣不足 PO2 血漿中物理溶解的O2分子所產(chǎn)生的壓力。是反映機(jī)體氧供情況的重要指標(biāo)。它隨年領(lǐng)增長而下降9060mmHg輕度缺氧6040mmHg中度缺氧4020mmHg重度缺氧90mmHg 為低氧血癥60mmHg 呼吸衰竭20mmHg 生命難以維持各年齡組PaO2正常值年齡（歲） 均數(shù)(mmHg) 全距(mmHg) 2029 94

6、84104 3039 91 80100 4049 88 7896 5059 84 7494 6069 81 7190氧組織PaO2高低低氧血癥輕度：8060 mmHg 中度：6040 mmHg 重度：40 mmHg當(dāng)PaO2 20 mmHg，組織失去從血液中攝取O2的能力。PaO2下降的原因 FiO2過低 肺泡通氣量不足 肺泡-動(dòng)脈氧分壓差(A-aDO2)增大血氧飽和度（SaO2）血紅蛋白被氧飽和的程度血氧飽和度=血紅蛋白氧含量血紅蛋白氧容量血氧飽和度與Hb和O2的結(jié)合能力有關(guān) 與Hb多少無關(guān)SaO2的正常值為92%98%根據(jù)SaO2的高低可以將低氧血癥分為 輕度：92%89% 中度：88%8

7、5% 重度：SB呼酸 ABSB呼堿標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽與實(shí)際碳酸氫鹽剩余堿（BE）在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下，即血溫37、 PCO240mmHg和Hb完全氧合的條件下，將1L的血漿或全血滴定至?xí)r所用的酸或堿的量。是反映代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)之一堿過剩 (+BE)堿缺失(-BE)臨床上，代酸時(shí)BE負(fù)值增加，代堿時(shí)BE正值增加陰離子間隙 是指血清中所測陽離子和所測陰離子總數(shù)之差。 AG(Na+K+)(HCO3-Cl-) 由于血清中K+較低，且變化較小，對AC影響不大，故上式可簡化為：AGNa+(HCO3-Cl-)，AG正常值是816mmol/L根據(jù)AG是否升高，可將代酸分為高AG（正常血Cl-）性代酸正常AG（高血Cl-

8、）性代酸高AG代酸時(shí)，AGHCO3-陰離子間隙陰離子隙的異常AG升高 代酸是AG升高最常見、最重要的因素1、代謝性酸中毒： （1）乳酸酸中毒 （2）酮癥酸中毒 （3）尿毒癥 （4）水楊酸鹽中毒2、脫水3、用含有“未測定陰離子”的鈉鹽治療4、某些抗生素治療5、堿中毒6、實(shí)驗(yàn)室誤差7、低押、低鈣、低鎂血癥 AG降低：AG降低的原因 1、未測定陰離子濃度降低 (1)細(xì)胞外液稀釋 (2)低蛋白血癥 2、未測定陽離子濃度增加 (1)高K+、高Ca+、高M(jìn)g+血癥 (2)鋰中毒 (3)多發(fā)性骨髓瘤 3、實(shí)驗(yàn)室誤差 (1)方法上低估了血鈉 (2)方法上高估了血氯 陰離子隙的異常陰離子間隙的意義AG升高實(shí)際上

9、是代酸的同義詞。AG的價(jià)值在于發(fā)現(xiàn)特殊情況下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代堿患者酸中毒的唯一證據(jù)。肺泡動(dòng)脈氧分壓差（AaDO2）兒童：5mmHg青年：8mmHgAaDO2(0.21年齡）如60歲的AaDO212.6=15.1 mmHgAaDO2是判斷肺換氣功能正常與否的一個(gè)依據(jù)當(dāng)肺部有淤血、水腫和肺功能減退時(shí)，其AaDO2顯著增大血?dú)獯鷥斠?guī)律HCO3- 、PaCO2任何一個(gè)變量的原發(fā)變化均可 引起另一個(gè)變量的同向代償性變化，即原發(fā)HCO3- 升高，必有PaCO2升高；原發(fā)HCO3- 下降， 必有PaCO2下降。反之亦相同原發(fā)失衡變化必大于代償變化血?dú)夥治龅娜齻€(gè)結(jié)論（1）原發(fā)失衡決定了

10、pH值是偏堿抑或偏酸（2）HCO3- 和PaCO2呈相反變化，必有混合性酸堿 失衡存在。 PaCO2升高同時(shí)伴有HCO3- 下降， 肯定為呼酸合并代酸；PaCO2下降同時(shí)伴有HCO3- 升高，肯定為呼堿合并代堿（3）HCO3- 和PaCO2明顯異常同時(shí)伴pH正常，應(yīng)考慮 有混合性酸堿失衡存在 1、詳細(xì)了解病史,體征。 2、核實(shí)結(jié)果是否有誤差，利用 H+= 24PCO2/HCO3-判斷結(jié)果準(zhǔn)確與否 3、分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）改變 4、分清單純性和混合性酸堿失衡 PCO2升高同時(shí)伴HCO3-下降，肯定為呼酸 合并代酸。 酸堿失衡的判斷方法 PCO2下降同時(shí)伴HCO3-升高，肯定為呼堿合并代堿。 P

11、CO2和HCO3-明顯異常，同時(shí)伴有PH值正常應(yīng)考慮有混合性酸堿失衡的可能，進(jìn)一步確診可用酸堿圖表和單純性酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式。 5、結(jié)合病史、血?dú)夥治黾捌渌Y料綜合判斷酸堿失衡的判斷方法血?dú)夥治龇椒?、根據(jù)pH決定有無酸血癥或堿血癥。2、注意BE與PaCO2變量關(guān)系當(dāng)BE與PaCO2呈反向變量時(shí)復(fù)合性酸堿失衡。 BE 、PaCO2 代酸合并呼酸；BE 、PaCO2 代堿合并呼堿 血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)酸血癥：堿血癥：代酸：BE-3 mmol/L或SB3 mmol/L或SB27mmol/L呼酸：PaCO245mmHg呼堿：PaCO245mmHg 呼酸 HCO3-32mmol/L 27mmol/L 代

12、堿 但是 偏酸結(jié)論：呼酸病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE慢性呼衰 7.28 70.9 35.7 33.0 4.6 酸堿紊亂時(shí)代償預(yù)計(jì)值公式：HCO3-=PaCO20.355.58 (慢性呼衰)HCO3-=PaCO20.2 (急性呼衰)例2處理原則通暢氣道，解除CO2潴留補(bǔ)原則：pH時(shí)，可補(bǔ) 5%SB4060ml，后根據(jù)血?dú)舛ㄋ嵫Y對機(jī)體的危害：（1）心肌收縮力下降（2）心肌室顫閾下降（3）外周血管對心血管活性藥物敏感性下降（4）支氣管解痙藥物的敏感性下降（5）注意高鉀對心臟的損害呼吸性堿中毒病因：中樞神經(jīng)疾患；肝昏迷、高熱、哮喘、 肺炎、肺纖維化、甲亢、機(jī)械通氣不當(dāng)血?dú)馓攸c(diǎn)

13、： pH無變化或 、PaCO2、BE或無變化臨床常見單純性酸堿失衡例3：PH 7.42 PaCO2 29mmHg HCO3-19mmol/L分析：PaCO2 29mmHg 35mmHg 呼堿 HCO3-19mmol/L 22mmol/L 代酸 但是 偏堿結(jié)論：呼堿病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE哮喘 7.54 18.0 124.4 15.7 -4.4 酸堿紊亂時(shí)代償預(yù)計(jì)值公式：HCO3-=PaCO20.22 (急性呼堿)HCO3-=PaCO20.5 2 (慢性呼堿)例4臨床注意點(diǎn)呼堿不需特殊處理伴有HCO3-下降，不適當(dāng)?shù)难a(bǔ)堿可造成醫(yī)源性代堿代謝性酸中毒病因：糖尿病酮癥、腎衰

14、、膽瘺、腸瘺等血?dú)馓攸c(diǎn)：pH 、PaCO2、 HCO3- 臨床常見單純性酸堿失衡代謝性堿中毒病因：利尿劑、堿性藥物和激素的應(yīng)用， 胃液喪失，呼衰治療不當(dāng)?shù)妊獨(dú)馓攸c(diǎn)： pH 、PaCO2 、 HCO3- 臨床常見單純性酸堿失衡例5：PH 7.32 PaCO2 30mmHg 分析：PaCO2 30mmHg 35mmHg 呼堿 HCO3-15mmol/L 45mmHg 呼酸 HCO3-32mmol/L 27mmol/L 代堿 但是 偏堿結(jié)論：代堿病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3- BE K+2.1 Cl- 76酸堿紊亂時(shí)代償預(yù)計(jì)值公式：（毛寶齡）PaCO2=(1.5 HCO3-)+82 (代酸)PaCO2=(0.9 HCO3-)+9