大學(xué)生對PM25的認知度調(diào)查及防護干預(yù)性研究(省定稿)(共17頁)

1、PAGE PAGE 17附件(fjin)4：湖南省大學(xué)生研究性學(xué)習(xí)(xux)和創(chuàng)新性實驗計劃項 目 申 報 表項目名稱: 大學(xué)生對PM2.5的認知度調(diào)查及防護干預(yù)性研究學(xué)校名稱湘南學(xué)院學(xué)生姓名專 業(yè)性 別入 學(xué) 年 份孫洋洋 臨床醫(yī)學(xué)系男2009丁頤 臨床醫(yī)學(xué)系女2009李冬娥 臨床醫(yī)學(xué)系女2009馮旭卓臨床醫(yī)學(xué)系男2009陳先鋒 臨床醫(yī)學(xué)系男2009指導(dǎo)教師陳四國職稱講師學(xué)科專業(yè)臨床生理學(xué)指導(dǎo)教師郭皖北職稱教授學(xué)科專業(yè)內(nèi)分泌學(xué)生曾經(jīng)參與科研的情況課題小組成員是臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)本科三年級學(xué)生，已系統(tǒng)學(xué)習(xí)了生理學(xué)、病理學(xué)、藥理學(xué)、病理生理學(xué)等醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課程，并將在校和醫(yī)院繼續(xù)學(xué)習(xí)科研設(shè)計、預(yù)防醫(yī)學(xué)、流

2、行病學(xué)、內(nèi)科學(xué)等臨床課程，具備一定的醫(yī)學(xué)知識和調(diào)查研究等相關(guān)知識。指導(dǎo)教師承擔(dān)科研課題情況陳四國 病理與病理生理學(xué)碩士研究生 主講生理學(xué)、臨床生理學(xué)1、2006年生理學(xué)教學(xué)中PBL教學(xué)法的應(yīng)用湘南學(xué)院學(xué)報。2、2006年關(guān)于地方新建本科院校加強考試管理的思考湘南學(xué)院學(xué)報。3、2008年地方高校實施學(xué)生教學(xué)質(zhì)量信息員制度之探究當代教育論壇。4、2009年在生理教學(xué)中對學(xué)生自學(xué)能力培養(yǎng)的探討湘南學(xué)院學(xué)報。5、2009年地方本科院校專業(yè)調(diào)整布局研究省級教學(xué)成果獎三等獎。6、2009年肝X受體與炎癥性疾病生命的化學(xué)7、2010Ibrolipim increases ABCA1/G1 expressio

3、n By the LXR signaling pathway in THP-1 macrophage erived foam cells中國藥理學(xué)報（英文版）（被SCI收錄）8、2011年主持院級教改課題學(xué)生標準化病人在臨床實踐教學(xué)中的應(yīng)用。9、2012年結(jié)合臨床技能實踐教學(xué)，強化醫(yī)學(xué)生心理素質(zhì)培養(yǎng)湘南學(xué)院學(xué)報。郭皖北 內(nèi)分泌專業(yè)教授、博士1、2008.11-2010.10 主持湖南省科技廳計劃項目“DNA甲基化修飾與2型糖尿病發(fā)病機制的研究”。2、2003.12-2006.01 主持湖南省教育廳立項課題“游離脂肪酸對胰島細胞毒性作用的研究”3、2006.01-2008.01 主要參與湖南省教

4、育廳立項項目“土牛膝治療2型糖尿病的有效成分研究”4、2003.12-2006.01 主要參與湖南省科技廳重點立項項目“湘南林區(qū)Lyme病治療的對策性研究”。該課題成果獲郴州市科技進步一等獎（本人為該課題論文通信作者）5、2009.01-2011.12 指導(dǎo)青年教師的省教育廳青年項目“FGF-21對糖尿病并動脈粥樣硬化兔血糖影響及其機制研究 ”。項目研究和實驗的目的、內(nèi)容和要解決的主要問題項目研究的目的和意義 隨著我國經(jīng)濟的發(fā)展，城市進程加快和工業(yè)化的日益發(fā)達，空氣中的PM2.5（吸入肺顆粒物）濃度越來越大，嚴重超標，陰霾、“霧都”等災(zāi)害性天氣頻發(fā)，不僅影響能見度和空氣質(zhì)量，還被人們持續(xù)吸入人

5、體并直接進入支氣管，干擾肺部的氣體交換，從而引發(fā)包括哮喘、支氣管炎和心血管等多種疾病，嚴重危害人們的身心健康。2011年10月18-25日，美國駐華大使館自測的pm2.5指數(shù)和空氣質(zhì)量結(jié)論。同期北京環(huán)保局公布的每日空氣質(zhì)量情況。由于檢測污染物種類和布點不同，導(dǎo)致對空氣質(zhì)量的判定嚴重不符。 國際上主要發(fā)達國家以及亞洲的泰國、印度等均已將PM2.5列入空氣質(zhì)量標準。美國在1996年就制定了PM2.5的大氣環(huán)境質(zhì)量標準，而我國直到2012年才將PM2.5列入環(huán)境空氣質(zhì)量指標中。2012年2月，國務(wù)院同意發(fā)布新修訂的環(huán)境空氣質(zhì)量標準增加PM2.5監(jiān)測指標,計劃 2012年要在京津冀、長三角、珠三角等重

6、點區(qū)域以及直轄市和省會城市開展細顆粒物與臭氧等項目監(jiān)測，2013年在113個環(huán)境保護重點城市和國家環(huán)境保護模范城市開展監(jiān)測，2015年覆蓋所有地級以上城市，2016年達到全面實施。 由于我國對PM2.5相應(yīng)的法律法規(guī)和監(jiān)測技術(shù)的缺乏，導(dǎo)致政府部門對PM2.5監(jiān)測力度不夠，研究、調(diào)查也甚少。再加上公眾的環(huán)保意識薄弱，環(huán)保知識貧乏，公眾對PM2.5及其危害性的認知度相當?shù)汀：芏喈敶髮W(xué)生對此也是不甚了解。因此，在前期研究的基礎(chǔ)上，我們將通過網(wǎng)上問卷調(diào)查形式不同院校、不同專業(yè)的大學(xué)生進行PM2.5的概念辨析，顆粒來源，健康損壞，防護原則以及治理策略等五個方面進行調(diào)查分析，有針對性進行加強PM2.5環(huán)

7、境保護科普宣傳教育， 增強大學(xué)生的環(huán)境保護意識，并結(jié)合臨床，普及有關(guān)防護PM2.5的措施以及對PM2.5所導(dǎo)致的健康損害后的治療方法，加強大學(xué)生的自我防護能力,重點提高醫(yī)學(xué)生的專業(yè)素養(yǎng)。國內(nèi)外研究現(xiàn)狀和發(fā)展動態(tài)PM2.5的辨析與認知： PM英文全稱為particulate matter，是指懸浮于大氣中的固體或液體顆粒狀物質(zhì)。它對光的散射和吸收作用是影響大氣層能見度最主要的因素。在顆粒物中，空氣當中直徑小于或等于100微米的顆粒物為PM100，也稱總懸浮顆粒物；直徑大于2.5微米、等于或小于10微米的顆粒物稱為PM10。PM10可以進入人的呼吸系統(tǒng)，但可通過痰液等形式排出體外，也可被鼻腔內(nèi)部的

8、絨毛阻擋，對人體健康危害相對較?。豢諝猱斨兄睆叫∮诨虻扔?.5微米的顆粒物稱為PM2.5，也稱為可入肺顆粒物。從理化性質(zhì)來看，PM2.5較小的粒徑造成了其表面具有吸附性很強的凝聚核，更易富集空氣中的有毒重金屬，酸性氧化物，及致癌性很強的苯并芘有機污染物等，細粒子也是細菌和病毒的載體，有機粉塵為空氣中的細菌病毒提供營養(yǎng)和滋養(yǎng)所，為呼吸道傳染病的傳播推波助瀾；又因為其粒徑小，表面積相對較大，在大氣中的停留時間長、輸送距離遠，并使毒性物質(zhì)有更高的反應(yīng)和溶解速度。從人體的生理結(jié)構(gòu)特征來看，PM2.5粒徑小，人體對其沒有任何過濾、阻攔能力，易進入肺泡并沉積，從而進入血液循環(huán)，使毒性物質(zhì)轉(zhuǎn)移到身體其它部位

9、，引發(fā)包括哮喘、支氣管炎和心血管病等疾病。PM2.5導(dǎo)致人們的平均壽命減少8.6個月，濃度越高，兒童及其雙親呼吸系統(tǒng)病癥的發(fā)生率也越高，當PM2.5年均濃度達到每立方米35微克時，人的死亡風(fēng)險比每立方米10微克的情形約增加15%。綜上所述，PM2.5對人體健康的損壞程度要遠大于PM10、PM100。而目前我國PM2.5的污染異常嚴重，空氣質(zhì)量達標的城市從過去的80%下降到20%，中國已成為全球受PM2.5影響最嚴重的國家。PM2.5的組成與主要來源： PM.2.5為非單一成分的顆粒性污染物。PM2.5是一種可吸入性物質(zhì)，其化學(xué)成分分為三大類別：一是可溶性離子包括：NO、SO、NH、Na、K、C

10、l等；二是無機元素包括：一些自然塵、無機物灰塵、金屬元素等；三是含碳物質(zhì)包括：有機碳、無機碳、多遠芳烴等。下表列出了大氣環(huán)境中可吸入顆粒物所含有的主要環(huán)境物質(zhì)以及他們的來源。PM2.5的組成與來源 類別 組成成分 主要來源 可 NO 化石燃料燃燒 溶 NH 畜牧業(yè)、化肥的利用 性 Na 海水、工業(yè) 粒 K 植物燃燒、土壤 子 Cl 焚燒、海水 Ca 地殼物質(zhì)、土壤物質(zhì) Fe 地殼物質(zhì)、土壤物質(zhì) Al 地殼物質(zhì)、土壤物質(zhì) Si 地殼物質(zhì)、土壤物質(zhì) Ti 地殼物質(zhì)、土壤物質(zhì) Ni 石油燃燒 V 石油燃燒 S 石油燃燒 Cu 工業(yè)排放 Zn 工業(yè)排放 Mn 工業(yè)排放 Pb 機動車排放 Br 機動車排

11、放 有機碳 機動車尾氣、植物燃燒 含碳物質(zhì) 無機碳 機動車尾氣、植物燃燒 多環(huán)芳烴 機動車尾氣 大氣顆粒物的來源和發(fā)生量會因不同國家和地區(qū)的經(jīng)濟發(fā)展、能源結(jié)構(gòu)、工藝方法以及管理水平等的不同而存在很大的差別。我國現(xiàn)在是一個發(fā)展中國家，也是一個大國，加上我們國家以前的先發(fā)展后治理的發(fā)展模式，使我國的顆粒性污染物迅速增加。 室內(nèi)PM2.5的主要來源：一種是直接以固體形式排放的一次粒子，另一種是由氣態(tài)化學(xué)反應(yīng)而生成的二次粒子。PM2.5中一次粒子主要來源于燃料燃燒、吸煙，以及由室外進入室內(nèi)的顆粒物，二次粒子主要由多相（氣粒）化學(xué)反應(yīng)而形成的硫酸鹽、硝酸鹽的二次粒子。燃料燃燒是室內(nèi)PM2.5的重要來源之

12、一。我國目前烹飪和取暖主要以煤、煤氣為主，并且這種能源在近20年內(nèi)不會有太大的變化，在農(nóng)村甚至90%家庭以生物為燃料，這些燃料在燃燒過程中釋放出顆粒物、SO2、NOx等氣態(tài)或固態(tài)物質(zhì)長期處于此環(huán)境中，增加了呼吸道系統(tǒng)病變的概率。據(jù)有關(guān)文獻，SO2很少到達呼吸道深部，但如果附著在顆粒物上，則可隨著顆粒物進入細支氣管和肺泡，產(chǎn)生刺激和腐蝕作用。醫(yī)學(xué)研究調(diào)查證實了燃料燃燒是顆粒物的重要污染源，并且和人們呼吸道系統(tǒng)的病變有密切關(guān)系。Lee等在哥斯達黎加德研究表明，當使用以木頭為燃料烹飪時，室內(nèi)PM2.5和PM10.0的濃度分別為42.3和126.5ug/m，而且在做飯時達到高峰值，但烹飪結(jié)束后，PM2

13、.5和PM10.0的濃度明顯下降。這說明了燃燒是PM2.5在室內(nèi)的重要來源之一。 其次，吸煙也是室內(nèi)PM2.5的重要來源之一。據(jù)Back等估計，環(huán)境煙草制品煙霧（ETS）對粒徑2.5m的微粒物貢獻為10%20%.。Wallace（1996）在他得一篇論文中總結(jié)了80年代至九十年代初美國所開展的一些對于室內(nèi)顆粒物的調(diào)查也證實了吸煙對顆粒物，尤其是細顆粒物的貢獻。 吸煙對室內(nèi)空氣PM2.5的貢獻 地點 吸煙導(dǎo)致的PM2.5濃度 來源 日平均增加值（m/m） 哈佛6城市研究的所有6個城市 25 Spengler等（1981） Onondage 45 Sheleon等（1989） Suffolk 47

14、 Sheldon等（1989） PTEAM數(shù)據(jù) 3035 zkaynak等（1995）哈佛6城市研究中的68個家庭 0.88/支（無空調(diào)） Dockery和Splengler 1.23/支香煙（有空調(diào)） （1981）哈佛6城市研究中的Watertown市 0.8 Lebret(1987) PTEAM數(shù)據(jù) 等價于1.22.4 zkaynak（1995) 從室外進入室內(nèi)的顆粒物也是室內(nèi)PM2.5的另一類來源。室外顆粒物通過窗隙、門縫等進入室內(nèi)。 室外PM2.5的主要來源： 第一機動車的尾氣：我國現(xiàn)在時一個快速發(fā)展的時期，不僅GDP在增長，人民的生活水平也在不斷提高，私家車已經(jīng)越來越普遍的進入了尋常

15、百姓的家庭。在現(xiàn)在，中國每年的機動車增長都維持在百分之幾十，那么汽車尾氣的排放也越來越嚴重。在最近，環(huán)保志愿者北京電子工程師程景運用一臺價值三萬元的檢測儀（據(jù)介紹測量誤差不到10%）對北京機動車尾氣進行了測量。在公交站臺沒有公交車，站臺的數(shù)值在20g/m；若公交車出站，儀器數(shù)值會瞬間上升到50甚至60多g/m；為了直觀的得出汽車尾氣對PM2.5的“貢獻”，程景將儀器對準所開車輛的排氣管，在怠速狀態(tài)下，儀器檢測平均值為214g/m。當踩下油門，發(fā)動機轉(zhuǎn)速達到2500轉(zhuǎn)/分，PM2.5瞬間數(shù)值達到1095g/m。據(jù)統(tǒng)計，中國目前的機動車擁有量達到2.17億輛，足以體現(xiàn)汽車尾氣對PM2.5的巨大“貢

16、獻”。 第二是工業(yè)排放：我國是發(fā)展中國家，那么我國的快速發(fā)展史以什么為代價換來的的呢？有得到就有付出，我國得到的是經(jīng)濟的快速發(fā)展，那么失去的是環(huán)境。在改革開放以后，我國每年的GDP都保持了以較快的速度增長，但對礦物的開發(fā)利用，在其開采過程中，必然會有細顆粒物質(zhì)彌散到空中。廠礦企業(yè)利用燃煤進行生產(chǎn)，燃煤的燃燒過程中會生成煙塵、二氧化硫、氮氧化合物、硫酸霧和硫酸塵，其都是PM2.5的主要組成部分。3）PM2.5的毒性機制及對人體的危害 自20世紀80年代后期以來，人們逐漸重視對大氣顆粒物的健康影響研究PM2.5。研究結(jié)果確認，吸入體內(nèi)的顆粒物與多個系統(tǒng)的疾病有密切關(guān)系。近來研究發(fā)現(xiàn)，大部分的健康影

17、響是由于小粒徑的PM2.5所造成的。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的進步，人們對PM2.5了解正逐步加深。 有研究表明，PM2.5對人體的危害程度主要取決于其成分，濃度和直徑。PM2.5的成分是主要的致病因子，決定是否有害和引起何種疾病;PM2.5的濃度和暴露時間決定吸入劑量,其濃度越高，暴露時間越長，其對人體健康的危害越大；PM2.5的直徑與其在呼吸道內(nèi)沉著、滯留、清除有關(guān)。 近年來，對于PM2.5的研究結(jié)果表明，PM2.5有明顯的毒性作用，可引起機體呼吸系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等較為廣泛的損害。3.1 PM2.5對呼吸系統(tǒng)的危害國外有研究認為，PM2.5進入肺內(nèi)后，肺泡巨噬細胞將PM2.5進行吞噬，在顆粒物的刺激下肺

18、泡巨噬細胞釋放出一系列細胞因子和前炎癥因子，如腫瘤壞死因子(TNF)，核轉(zhuǎn)錄因子(NFkB)，而前炎癥因子又進一步刺激肺上皮細胞、成纖維母細胞、內(nèi)皮細胞等，使其分泌粘附分子及細胞因子(如IL一1，IL一6，MIP一2，MCP一1)，這些黏附因子及細胞因子使各種炎癥細胞(如中性粒細胞、巨噬細胞、單核細胞、多形核自細胞等)聚集，從而導(dǎo)致炎癥發(fā)生。細胞因子(CK)，包括TNFa和NFkB，它是由體內(nèi)活化的免疫細胞(淋巴細胞、巨噬細胞)和非免疫細胞(如內(nèi)皮細胞、上皮細胞)產(chǎn)生的一組具有廣泛生物活性的異質(zhì)性肽類調(diào)節(jié)因子，這些細胞因子通過作用于其相應(yīng)的靶細胞受體而介導(dǎo)機體多種免疫效應(yīng)，在生理、病理過程中發(fā)

19、揮著重要作用。3.2 PM2.5的潛在致癌性原福勝等通過對不同粒徑顆粒物化學(xué)組分及其與人雙核淋巴細胞微核的關(guān)系的研究發(fā)現(xiàn)，顆粒物粒徑越小，吸附的有毒重金屬和多環(huán)芳烴等有機物越多，其致癌能力也越強。許多研究利用Ames，UDS，SCE等一些短期遺傳毒性實驗從基因、DNA、染色體不同水平說明顆粒物具有潛在的致癌性，對機體存在遠期的危害。Kevin和Jacob等研究認為，接觸PM2.5可導(dǎo)致上皮細胞和巨噬細胞內(nèi)的細胞因子增加，其作用于細胞產(chǎn)生的一些細胞因子(如生長因子)可能使細胞周期失去正常的調(diào)節(jié)，從而導(dǎo)致細胞分裂增加，可能進一步形成腫瘤。細胞間隙通訊(GJIC)是細胞通訊的重要內(nèi)容。它是細胞間離子

20、物質(zhì)和營養(yǎng)素、核苷酸、環(huán)核苷酸、內(nèi)源性和外源性代謝物等小分子物質(zhì)交換的通道。通過細胞間離子和分子的共享傳遞生長抑制或增殖信息，發(fā)揮細胞繁殖增生和轉(zhuǎn)化控制的重要調(diào)節(jié)作用。GJIC喪失時，可能使開始癌變的細胞擺脫其周圍正常細胞的控制獲得自主性生長，在正常細胞向突變型細胞或轉(zhuǎn)化細胞的轉(zhuǎn)變中起重要作用。宋健等研究認為PM2.5可抑制細胞間的間隙通訊功能，而在細胞的惡變過程中，隨著細胞惡性程度的增加，細胞間的間隙通訊功能下降的程度也增高。結(jié)果提示：PM2.5通過影響細胞間隙通訊功能的改變而導(dǎo)致細胞的進一步惡化 。世界衛(wèi)生組織在2005年版空氣質(zhì)量準則中指出當PM2.5年均濃度達到每立方米35微克時，人的

21、死亡風(fēng)險比每立方米10微克的情形約增加約增加15%。3.3 PM2.5對心血管的毒性作用 PM2.5物質(zhì)隨呼吸被吸入支氣管，可沉積在肺泡上，其中可溶性成分可能被吸收入血液，0.1um的粒子可通過肺間質(zhì)直接進入循環(huán)系統(tǒng)。進入循環(huán)系統(tǒng)的可溶性物質(zhì)與熱休克蛋白72和抗氧化酶如血紅素加養(yǎng)酶-1、硫氧還蛋白過氧化物酶、谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶P亞單位和NADPH脫氫酶的mRNA水平都與OE-DEP有劑量-反應(yīng)關(guān)系，引起血管內(nèi)皮氧化，由血管內(nèi)皮細胞的功能性損害造成心血管疾病。4）國內(nèi)外對PM2.5研究狀況調(diào)查國外研究現(xiàn)狀以美國為代表的西方國家，在經(jīng)歷了40年代洛杉磯、多諾拉空氣污染事件后，開始致力于顆粒物污染的研究

22、；過去10多年來，美國和一些歐洲國家，開展了大規(guī)模的PM2.5的研究。主要涉及PM2.5的質(zhì)量濃度的時空分布和排放清單，排放特征譜，源解析及PM2.5對大氣能見度及人體健康影響的各個方面。美國加州地區(qū)的研究表明：PM2.5的濃度取決于源排放，化學(xué)變化,氣象條件及地理條件等多方面復(fù)雜因素的交織作用；PM2.5及其二次粒子的前體物的濃度主要受地區(qū)性和區(qū)域性的源排放。城區(qū)一次顆粒物（元素碳，有機碳）的濃度要高于周圍農(nóng)村地區(qū)，而二次顆粒物在地區(qū)性的空間分布上則相對均勻。PM2.5的濃度具有周期性的日變化，且隨季節(jié)的不同而有所不同，PM2.5與PM10的質(zhì)量濃度比通常在1/2-4/5之間，不同地區(qū)可能有

23、所不同；就季節(jié)而言，這一比率秋季要高于夏季。在PM2.5源排放特征譜的研究方面，研究人員對地殼物質(zhì)、機動車和燃煤等主要污染源的排放特征進行了較為全面的研究，并建立了用于源解析研究的源排放特征譜庫。在源解析方面，受體模型(Receplor Models)被認為是現(xiàn)階段最有價值的分析工具；其中的化學(xué)質(zhì)量平衡(CMB)模型是U SEPA推薦的用于研究PM2.5PMz s和VOC等污染物的來源及其貢獻的一種重要方法目前其系統(tǒng)軟件已發(fā)展到第八個版本CMB8，對美國加州地區(qū)的研究表明，在冬季PM2.5的質(zhì)量濃度占PM2.5的7080；除地面揚塵對PM2 .5的貢獻只有PM2.5的110120之外，其它的源

24、劉PM2.5與PM2.5的貢獻相似，如有機碳對PM2.5的貢獻占對PM2.5貢獻的71，生物質(zhì)燃燒(包括農(nóng)業(yè)上的生物質(zhì)燃燒和居民燃燒木材)對PM2.5的貢獻占對PM2.5的全部貢獻。在顆粒物的健康影響研究方面，主要的結(jié)果來自于20世紀90年代進行的流行病學(xué)研究。這些研究揭示了長期或短期暴露于顆粒物(通常以環(huán)境空氣中的PM2.5PM2.5質(zhì)量濃度表征)與多種健康指示如就診率、呼吸系統(tǒng)發(fā)病率、肺活量降低和死亡率等之間的聯(lián)系。顆粒物的健康影響包括從呼吸道發(fā)病率增加、病癥加劇到未成年死亡的危險性增加(預(yù)期壽命大為縮短)，但其毒理學(xué)機理迄今尚未確立，尚未能揭示上述聯(lián)系是由顆粒物的哪些主要成分或特性(粒徑

25、、化學(xué)組成、質(zhì)量、數(shù)量或表面積)、或何種病理生理學(xué)機理所致。國內(nèi)研究現(xiàn)狀在我國，針對PM2.5的研究甚少，尚未進行廣泛的、深層次的系統(tǒng)研究。少數(shù)城市進行的研究雖然取得了一些成果，對細微顆粒物的污染有了一定的認識，但大多數(shù)只有個別點位、短期的監(jiān)測，尚不能借此對PM2.5的污染特征進行全面的分析。對PM2.5的源排放特征進行的調(diào)查、研究更是缺乏。一些數(shù)據(jù)直接引用國外相同或相似的污染源的排放數(shù)據(jù)，并不能真正解析我國PM2.5的來源。中國國家環(huán)境保護部對PM2.5的監(jiān)管措施的力度與重視程度也是遠遠不夠的，在過去十多年里，政府部門只在北京 上海 廣州等大城市設(shè)立了PM2.5監(jiān)測點，到2011年年底，全國

26、也僅有50個城市具備PM2.5的監(jiān)測條件；在此批具有監(jiān)測條件的城市中，大部分環(huán)境空氣質(zhì)量監(jiān)測位點設(shè)置雖然也能反映整體環(huán)境質(zhì)量狀況，但監(jiān)測位點少、代表性和覆蓋面不足，監(jiān)測項目、監(jiān)測網(wǎng)、測點數(shù)目和位置設(shè)計不能滿足重點區(qū)域人體健康影響暴露評價的需要；2012年2月，國務(wù)院同意發(fā)布新修訂的環(huán)境空氣質(zhì)量標準增加了PM2.5監(jiān)測指標,計劃2012年要在京津冀、長三角、珠三角等重點區(qū)域以及直轄市和省會城市開展細顆粒物與臭氧等項目監(jiān)測，2013年在113個環(huán)境保護重點城市和國家環(huán)境保護模范城市開展監(jiān)測，2015年覆蓋所有地級以上城市，2016年達到全面實施。綜上所述，當PM2.5年均濃度PM2.5大于10時就

27、會對周圍環(huán)境和人體產(chǎn)生一定的危害性。據(jù) HYPERLINK /view/85211.htm t _blank 美國國家航空航天局（ HYPERLINK /view/9500.htm t _blank NASA）公布的一張全球空氣質(zhì)量地圖顯示，我國是2001-2006年間平均全球空氣污染最為嚴重的地區(qū)。比撒哈拉沙漠還要高很多。同時，我們通過文獻復(fù)習(xí)和前期研究發(fā)現(xiàn)中國民眾對顆粒性物質(zhì)的來源和各種大小的顆粒性物質(zhì)的危害和防護措施缺乏系統(tǒng)認識與了解，因此設(shè)計了這個課題。主要參考文獻 (1)邵龍義，時宗波.都市大氣環(huán)境中可吸人顆粒物的研究J環(huán)境保護，2000，(l):24一29.2D、koDW，p叩eC

28、A人euterespiratefect、ofpariieulaterpollutionJ.AnnRevPublicHealth，1994，15:107一132.3CaoMX，LinS，LiuJL，etalstudyonhumanexvosureassessmenttoindoo outdoorairpollutants4.TransaeTioljinUrli，1997，3(2):189-192.（5）lizzariED，ClaytonCA，RodesCE，etal artiulatematterandmanganeseexposuresinToronto，CanadaJ.AtmosEnviro

29、n，1999，33:721一734.(6)CellerMD，ChangMC，SioutasC，etal.Indoor/outdoorrelationshipandhenue eompositionOffineardeoarsepartielesirhesouthernCaliforniadeserts(J.AtmosEnviron，20()2，36:1099(7) 楊復(fù)沫，馬永亮，賀克斌.細微大氣顆粒物PM:，及其研究概況J.世界環(huán)境，2X犯，(4):32一34(8)李紅，曾凡剛，邵龍義，等.可吸人顆粒物對人體健康危害的研究進展J環(huán)境與健康雜志，20()2，19(l):85一87.(9) 馮沈

30、迎，全青，楊芳，等.空氣中有機污染物在不同粒徑顆粒物上的分布與污染特征C.第九屆全國大氣環(huán)境學(xué)術(shù)會議論文集，2002.160一165.312。環(huán)境與健康雜志2003年9月第20卷第5期JEnvironHealth，SeptenlberZ創(chuàng)3，vol20，NO5滕恩江，胡偉，吳國平等.中國四城市空氣中粗細顆粒物元素組成特征J.中國環(huán)境科學(xué)，1999，19(3):238一242.10趙龍健，冼海林、徐強，等室內(nèi)空氣污染對人體健康影響及其改善措施J.江蘇預(yù)防醫(yī)學(xué)，(11)eKParkE.ResidentialairqualityinwoCdbuminghousesincostaRieaC.Syosi

31、aOfgthInternationalConfereneeonIndoorAirQual-ityandClilllate，2(X)2.612一617.lsJBaek50，Kimys， R.IndoorAirqualityinhomes，officesandrestaurantsinKOreanurbanareas一indoor/outdoorrelationshipsJAt-mosEnviron，1997，31:529一512Wallace，L.Indoorpartiele:areviewJ.AirWasteManagAssoc，1996，46:98一126.13戴樹桂，張林.論城市室內(nèi)環(huán)境中

32、氣溶膠污染問題IJ.城市環(huán)境與城市生態(tài)，1998，11(l):55一58.本項目學(xué)生有關(guān)的研究積累和已取得的成績 課題小組成員已查閱大量關(guān)于PM2.5（Particulate Matter 2.5，指直徑小于或等于2.5微米并懸浮于大氣中的固體或液體顆粒狀物質(zhì)）的國內(nèi)外相關(guān)文獻，對國內(nèi)外的PM2.5的研究狀況有了較全面的認識，為接下來進行關(guān)于大學(xué)生對PM2.5認知行為分析與防護措施的調(diào)查研究奠定了堅實的基礎(chǔ)。已制定了大學(xué)生對PM2.5認知行為的調(diào)查表。項目的創(chuàng)新點和特色公眾對PM2.5的認知程度低，尤其是作為高知識人群大學(xué)生對PM2.5及其危害性認知程度極低。隨著我國經(jīng)濟和工業(yè)的飛速發(fā)展，PM

33、2.5對環(huán)境的污染越來越大，對人體的危害也越來越大。但我國對PM2.5重視程度不夠，相關(guān)的法律法規(guī)不健全。相關(guān)的研究也不夠深入和系統(tǒng)。本項目的研究可以提高大學(xué)生對PM2.5的認知度，了解PM2.5的危害性，對于環(huán)境的保護和身體健康的防護起到很好的示范作用。項目的技術(shù)路線、進度安排及預(yù)期成果技術(shù)路線1項目研究的主要內(nèi)容和擬解決的關(guān)鍵問題研究內(nèi)容1）調(diào)查量表的設(shè)計和修正。2）郴州地區(qū)近兩年來各個月份PM2.5的監(jiān)測數(shù)據(jù)收集。3）對湘南學(xué)院、職業(yè)技術(shù)學(xué)院不同專業(yè)、不同年級大學(xué)生進行PM2.5認知行為調(diào)查。4）郴州市幾所醫(yī)院近兩年來各個月份呼吸系統(tǒng)疾病和心血管疾病病例的收集。5）PM2.5防護知識的收

34、集，制定適合大學(xué)生的PM2.5防護知識教育模式。6）調(diào)查分析郴州市PM2.5的濃度變化與呼吸系統(tǒng)疾病和心血管疾病之間的相關(guān)性。7）制定大學(xué)生防護健康教育模式。研究方法1）文獻法 分類閱讀有關(guān)文獻，得出一般性結(jié)論或者發(fā)現(xiàn)問題，尋找新的思路。2）調(diào)查法 確定調(diào)查的目的（確定問題，形成假說；通過調(diào)查驗證假說，使問題明確化，得出結(jié)論）；確定抽樣總體；確定待收集的數(shù)據(jù)；選擇抽樣方法；.編制抽樣框；確定需要的精確度；估計樣本容量；抽樣試驗；實地調(diào)查工作的組織；根據(jù)所用的抽樣方法進行數(shù)據(jù)分析；可對同樣的數(shù)據(jù)采用其它的分析方法，以作比較；寫出調(diào)查報告。3）行動研究法 基本模式是：計劃行動考察反思（即總結(jié)評價）

35、。另一種模式：預(yù)診集資料初步研究擬訂總體計劃制訂具體計劃行動總結(jié)評價4）定性分析法 通過收集的數(shù)據(jù)資料，運用歸納和演繹、分析與綜合以及抽象與概括等方法，對獲得的各種數(shù)據(jù)之間進行加工，達到認識PM2.5與相關(guān)疾病的目的。實驗方案1）調(diào)查表設(shè)計(1) 國內(nèi)外文獻回顧，臨床醫(yī)學(xué) 社會醫(yī)學(xué)、心理學(xué)、流行病與衛(wèi)生統(tǒng)計學(xué) 環(huán)境學(xué)等領(lǐng)域?qū)＜业淖稍円约邦A(yù)調(diào)查；(2) 確定調(diào)查方案包括調(diào)查總體、抽樣方法、樣本量、調(diào)查方法、調(diào)查時間、編制調(diào)查表等內(nèi)容。2）預(yù)調(diào)查和收集通過預(yù)調(diào)查和收集, 不僅可以檢驗調(diào)查表設(shè)計是否科學(xué)、提問是否恰當, 問題設(shè)計是否能夠收到預(yù)期回答等，有利于不斷修改調(diào)查方案和調(diào)查表, 確保認知問卷調(diào)查和數(shù)據(jù)的科學(xué)性、可操作性及客觀真實性。3）正式調(diào)查和收集(1) 調(diào)查組織(2) 現(xiàn)場培訓(xùn) 在老師的指導(dǎo)下進行專業(yè)培訓(xùn)及自身素質(zhì)培訓(xùn)。專業(yè)培訓(xùn)是指如何向被調(diào)查者解釋某些專業(yè)名詞術(shù)語、現(xiàn)場調(diào)查時的注意事項，包括詢問敏感問題在內(nèi)的現(xiàn)場調(diào)查技巧等培訓(xùn)； 調(diào)查員自身素質(zhì)培訓(xùn)包括職業(yè)道德、態(tài)度、語言表達等內(nèi)容，使參加本次調(diào)查人員統(tǒng)一標準和認識。(3) 分組調(diào)查和收集