電大病理生理學考試資料

1、I型呼衰（respiratory failure type I）：即低氧血癥型呼吸衰竭，是指由于外呼吸功能障礙，以致在海平面水平，靜息狀態(tài)下，動脈血氧分壓降低至8kpa(60mmHg)以下，不伴有動脈血二氧化碳增高的病理過程。II型呼衰（respiratory failure type II）：即伴有高碳酸血癥的低氧血癥型呼吸衰竭。是指由于外呼吸功能障礙，以致在海平面水平，靜息狀態(tài)下,動脈血氧分壓降低至8kpa(60mmHg)以下，同時伴有動脈血二氧化碳分壓增高超過6.67kpa(50mmHg)的病理過程。A【AB】(actural biocarbonate)實際碳酸鹽值是指在隔絕空氣的條件下

2、，在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度，受呼吸和代謝兩方面的影響?！続G】(anion gap)陰離子間隙：是一個計算值，指血漿中未測定的陰離子UA與為測定的陽離子的差【凹陷性水腫】(pitting edema)當皮下組織有過多的液體聚集時腫脹，彈性差，皺紋變淺，用手按壓時可能有凹陷，稱為凹陷性水腫，又叫顯性水腫。B【BB】（buffer base）緩沖堿是指在標準條件下，血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和，正常值為4552mmol/L.平均值48mmol/L。是反映代謝因素的指標?！綛E】（base excess）堿剩余：是指在標準條件，用堿或酸滴定全血標本至

3、PH7.4所需的酸或減的量，酸的量為BE正值，堿的量為BE負值。正常為-3.0+3.0.【病因】（etiology agents）是指作用于機體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。 【病理過程】（pathologic process）是指不同器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能代謝的變化。 C【腸源性紫紺】(enterogenous cyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后，引起高鐵Hb血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）呈現(xiàn)青灰色，也稱為腸源性紫紺。 D【等滲性脫水】（isotonic d

4、ehydration）是指機體的水和鈉以等滲比例丟失，或失液后經(jīng)機體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清 鈉濃度為135145mmol/L（或mEq/L），血漿滲透壓為 280310 mmol/L。低滲性脫水(hypotonic dehydration)：失鈉多于失水，血清Na+濃度130mmol/L，血漿滲透壓150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L，細胞外液量和細胞內(nèi)液量均減少的一類水鈉代謝障礙。【端坐呼吸】（orthopnea）心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)【氮質(zhì)血癥】（azotemia）指含氮代謝產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，引起血中非蛋

5、白氮含量顯著增高，稱為氮質(zhì)血癥。 【代謝性酸中毒】（metabolic acidosis）是指由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導致血漿HCO3-濃度原發(fā)性降低。 【代謝性堿中毒】（metabolic alkalosis）指由于H+丟失過多，H+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導致血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高。 【動脈血二氧化碳分壓】（PaCO2）是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。 F【FDP】纖維蛋白（原）降解物，指纖維蛋白（原）在纖溶酶的作用下生成的具有抗凝作用的多肽碎片。【肺性腦病】（pulmonary encephalopathy）

6、有呼吸衰竭引起的腦功能障礙G【功能性分流】（functional shunt）因肺泡通氣量不足，通氣與血流比降低而造成的氣體交換障礙。【肝性腦病】（hepatic encephalopathy，HE）是繼發(fā)于嚴重肝病的，以意識障礙為主的神經(jīng)精神綜合癥 H【呼吸衰竭】（respiratory failure）由于外呼吸功能障礙，以至在海平面水平，靜息狀態(tài)下，動脈血氧分壓降低，低于60mmHg，伴有或不伴有動脈血CO2分壓增高超過50mmHg的病理過程?！竞粑运嶂卸尽浚╮espiratory acidosis）是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。 【呼吸性堿中

7、毒】（respiratory alkalosis）指因通氣過度使CO2呼出過多，導致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。 J【積水】（hydrops）是指過多的體液在體腔中積聚。 【急性腎功能衰竭】（acute renal failure,ARF）是指各種病因引起腎臟在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導致機體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的病理過程與臨床綜合征。 【急性肝功能衰竭】指肝病急性起病或慢性肝病急性發(fā)作24周內(nèi)，患者即發(fā)生肝性腦病和其它肝功能衰竭表現(xiàn)。 【急性呼吸窘迫綜合征】（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）引起的呼吸衰竭

8、。 【急性呼吸衰竭】是指呼吸功能原來正常，由于病因的突發(fā)或迅速發(fā)展，引起換氣或通氣功能嚴重損害，在短時間內(nèi)引起的呼衰。 【急性心力衰竭】（acute heart failure）指發(fā)病急驟，CO2在短時間內(nèi)急劇減少，機體來不及充分發(fā)揮代償功能，常伴有心源性休克。 【假性神經(jīng)遞質(zhì)】（false neurotransmitter）在肝功能嚴重障礙時，體內(nèi)形成的芳香族氨基酸產(chǎn)物在化學結(jié)構(gòu)上與真性神經(jīng)遞質(zhì)極為相似，但生理效能遠較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱?！窘馄史至鳌浚╝natomic shunt）指靜脈血未經(jīng)肺部的氣體交換直接進入動脈。在生理情況下，肺內(nèi)存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直

9、接流人肺靜脈，摻入動脈血；心肌內(nèi)也有少量靜脈血直接流入左心。 L【離心性肥大】（eccentric hypertrophy）是指心臟重量增加，心室腔擴大，室壁稍厚，而室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，多由心臟長期容量負荷過度，使心室舒張末容量增加，室壁應力增加，肌節(jié)呈串聯(lián)性增生所致?！鞠蛐男苑蚀蟆浚╟oncentric hypertrophy）是指心臟重量增加，室壁增厚，心腔容積稍大或正常，而室壁厚度與室腔直徑之比大于正常，多由心臟長期壓力負荷過度，使收縮期室壁應力增加，肌節(jié)呈并聯(lián)性增生所致。 【裂體細胞】（schistocyte）在慢性DIC和某些亞急性DIC外周血圖片可出現(xiàn)星月形，三

10、角形等變化的紅細胞，成裂體細胞。M【MOSF】多系統(tǒng)器官衰竭，在炎癥創(chuàng)傷，感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙甚至衰竭，往往是休克病人死亡的重要原因【彌漫性血管內(nèi)凝血】（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及廣泛微血栓形成為病理特征的獲得性臨床綜合征。 【慢性呼吸衰竭】是指一些慢性疾病，包括呼吸和神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病等，導致呼吸功能逐漸損害，經(jīng)過較長時間才發(fā)展為呼吸衰竭。 【慢性腎功能衰竭】（chronic renal f

11、ailure, CRF）指各種慢性腎臟疾病進行性地破壞腎單位，使健存腎單位逐漸減少，以致腎臟不能充分排泄代謝廢物，不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，從而出現(xiàn)代謝廢物和毒性物質(zhì)在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能障礙的臨床綜合癥。【慢性心力衰竭】（chronic heart failure）是指臨床常見，發(fā)病緩慢，病程較長，心衰發(fā)生前機體有較長的代償期，在此階段 病人心力衰竭癥狀往往不明顯。 N【尿毒癥】（uremia）指急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到嚴重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。Q【缺氧】（hypoxia）指

12、當組織的氧供應不足或利用氧障礙時，導致組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。S【死腔樣通氣】（dead space like ventilation）：因肺泡通氣量不足，而肺毛細血管血液灌流減少或無灌流，可使通氣與血流比（VA/Q）增大，肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣.【肺源性心臟病】（corpulmonale）呼吸衰竭所引起的右心肥大于衰竭稱為肺源性心臟病【水腫】（edema）是指過多的體液在組織間隙或體腔中積聚。 【酸堿平衡紊亂】（acid-base disturbance）指由于各種原因使細胞外液酸堿度的相對穩(wěn)定性遭到破壞，稱為酸堿平衡紊亂。 【腎功能衰竭】（rena

13、l failure）是指各種病因引起腎功能嚴重障礙，導致泌尿功能降低，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝 廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎臟內(nèi)分泌和多器官功能障礙等一系列的癥狀與體癥，這種臨床綜合征稱為腎功能衰竭。 T【條件】（condition）主要是指那些能夠影響疾病發(fā)生的機體內(nèi)外因素，本身雖不能引起疾病，但是可以左右病因?qū)C體的影響，直接作用于機體或者促進或阻礙疾病的發(fā)生?！久撍疅帷?fever of dehydration）由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，是散熱受影響，從而導致體溫升高，稱為脫水熱?！久撍病?appearance of dehydration）由于血容量減少，組織間液向血管內(nèi)

14、轉(zhuǎn)移，使組織間液減少更明顯，因而皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囪門凹陷。W【微血管病性溶血性貧血】（microangiopathic hemolytic anemia）指在DIC發(fā)展過程中，在外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細胞，可見新月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細胞碎片，由于裂體細胞脆性高，很容易發(fā)生溶血，所以稱為微血管病性溶血性貧血。 【完全康復】（complete recovery）是指病因去除后，患病機體的損傷和抗損傷反應完全消失、形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷完全修復、機體功能 和代謝完全恢復到正常狀態(tài)，以及臨床癥狀和體征完全消退。 【心力衰竭】（heart failure）指在各種致病因素的作用下，心臟的

15、收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對不足，不能充分滿足機體代謝需要的病理過程或綜合征。 【休克】（shock）是機體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液流量急劇降低為特征，并導致細胞功能、結(jié)構(gòu)損傷和各重要器官機能代謝紊亂的復雜的全身性病理過程。 休克肺(shock lung)：嚴重休克病人伴發(fā)的急性呼吸衰竭，肺部出現(xiàn)肺水腫、淤血出血、局限性肺不張、毛細血管內(nèi)微血栓形成以及肺泡透明膜形成。休克腎(shock kidney)：休克時伴發(fā)的急性腎功能衰竭?！拘募【o張源性擴張】（tonogenic dilation）是容量增大并伴有收縮力增強的心臟擴張，是一種對心衰有價值的代

16、償方式?！鞠拗菩酝獠蛔恪浚╮estrictive hypoventilation）是指當吸氣時肺泡的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足阻塞性通氣不足。 Y【夜間陣發(fā)性呼吸困難】（paroxysmal nocturnal syspnea）患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解，是左心衰竭的典型表現(xiàn)【氧中毒】由于吸入氧分壓過高或長時間吸入高濃度氧，使患者出現(xiàn)聽覺或視覺障礙、抽搐和暈厥等神經(jīng)癥狀，部分患者出現(xiàn)溶血反應，或因引起嚴重呼吸衰竭致死，這樣一類臨床綜合征，稱為氧中毒【疾病】（disease）是指機體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動過程。 【

17、誘發(fā)因素】（precipitating factor）是指能夠促進和加強某一疾病原因作用的條件因素稱為誘發(fā)因素，簡稱誘因。 【右心衰竭】（right heart failure）主要由于右心室不能將體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，右心室壓力增加，臨床主要表現(xiàn)為體靜脈淤血。 【誘發(fā)因素】（precipitating factor）是指能夠促進和加強某一疾病原因作用的條件因素稱為誘發(fā)因素，簡稱誘因。【隱性水腫】（recessive edema）指在出現(xiàn)明顯凹陷性水腫之前，組織間隙中的液體已經(jīng)增多，但按壓局部無凹陷，此種狀態(tài) 稱為“隱性水腫”。Z【左心衰竭】（left heart failure）是

18、指主要由于左室心肌舒縮功能障礙或負荷過重，導致左室泵血功能下降，使從肺靜脈流到左室的血液不能充分射入主動脈，臨床主要表現(xiàn)為肺淤血和CO降低。 【自身輸血】是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮，可迅速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量，以利于動脈血壓的維持。 【自身輸液】休克早期由于毛細血管內(nèi)壓降低組織液回流增多而使回心血量得到增加的一種代償機制?！咀辖C】(cyanosis)是指當毛細血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO280%85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為 紫紺 【阻塞性通氣不足】（obstructive hypoventilati

19、on）指因呼吸道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。 【真性分流】（true shunt）指部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進行氣體交換而摻入動脈血，類似解剖分流。這種分流與解剖分流被稱為真性分流，以區(qū)別上述仍存在少量氣體交換的功能性分流。 【填空】影響DIC的發(fā)生發(fā)展的因素（單核吞噬系統(tǒng)功能受損，肝功能嚴重障礙，血液的高凝狀態(tài)，微循環(huán)障礙，不恰當?shù)倪\用纖溶抑制劑）DIC消耗性低凝期的試驗室檢查特點（PLT數(shù)量減少，纖維蛋白原含量降低，出血時間延長）DIC繼發(fā)性纖溶期的實驗室檢查特點又（凝血酶原時間延長。3P試驗陽性。D-二聚體檢查陽性）DIC發(fā)展到 一定程度，造成的 常見后果又

20、（出血，休克，器官功能障礙，貧血。）3P試驗陽性提示血中（FDP）增多。它是由于（纖維蛋白原，）受到（纖溶酶）作用而產(chǎn)生DIC發(fā)病原因又（感染性休克，腫瘤性疾病，婦產(chǎn)科疾病，創(chuàng)傷及手術）休克肺的病理變化有（肺水腫出血，充血，血栓形成，肺不張，肺泡內(nèi)透明莫形成）根據(jù)休克始動環(huán)節(jié)可將休克分為（地血容量性休克，血管源性休克，心源性休克）MDF對集體的作用有（抑制心肌收縮。抑制單核吞噬細胞功能，收縮腹腔內(nèi)臟器官）休克其，血液流變學特點有（前阻力血管擴張微靜脈持續(xù)收縮，前阻力小于后阻力，毛細血管開放數(shù)目增多。灌流特點：灌而少流灌大于流）中央性氣道阻塞若位于胸外，吸氣時胸內(nèi)壓小于大氣壓，呼氣時氣道內(nèi)壓大于

21、大氣壓，患者表現(xiàn)為吸氣困難中央性氣道阻塞若位于胸外，吸氣時胸內(nèi)壓低于氣道內(nèi)壓，呼氣時胸內(nèi)壓高于氣道內(nèi)壓，患者表現(xiàn)為呼氣困難引起彌散障礙的原因有（肺泡面積減少，肺泡厚度增加）型呼吸衰竭的血氣診斷標準是（Pa02低于60mmHg，PaC02高于50mmHg）肺泡通氣不足是血氣變化特點是（PaCO2的增值與PaO2降值的比值相當于呼吸商）彌散障礙時血氣變化特點是（PaO2降低但PaCO2不增高）死腔樣通氣時血氣變化特點是（PaO2降低且PaCO2不增高）CO2潴留最終效應是皮膚血管舒張，肺小動脈收縮，眼部結(jié)膜血管舒張，腎小動脈收縮）死腔樣通氣可見于（肺動脈栓塞，DIC等）病變區(qū)V/Q比值大于0.8肺

22、泡膜增厚時，彌散障礙，其CO2分壓可不升高，是由于（CO2彌散速度快）呼吸衰竭是在靜息時血氧分壓降低后還有CO2分壓增高，出現(xiàn)（外呼吸功能）嚴重障礙呼吸衰竭時機體各喜用機能代謝變化最根本的原因是（缺氧。CO2滯留，酸堿平衡紊亂）V/Q比值偏離正常范圍就會發(fā)生（肺換氣功能）障礙而引起的呼吸衰竭,V/Q比值小于0.8的含義是（肺通氣不足）V/Q比值失調(diào)可見于（部分肺泡通氣不足，部分肺泡血流不足）心肌受損后負荷過重時，心臟代償包括（心率加快，心臟擴張，心肌肥厚）引起左室心力衰竭后負荷增加的常見原因是（高血壓，主動脈瓣狹窄）引起右室心力衰竭后負荷增加的常見原因是（肺動脈高壓，慢性阻塞性疾?。╇x心性肥厚

23、是由于（前負荷）過重，引起肌節(jié)（串聯(lián)性增生）心肌纖維（長度增加）心室（腔明顯擴大）向心性肥厚是由于（后負荷）過重，引起肌節(jié)（并聯(lián)性增生）心肌纖維（增粗）心室壁厚度增加心力衰竭時，呼吸功能障礙的主要臨床表現(xiàn)是（勞力性呼吸困難，端坐呼吸，夜間陣發(fā)性呼吸困難）左心衰竭時，端坐呼吸發(fā)生的機制是（平臥時下肢血液及水腫液回流增多使淤血加重，平臥時膈肌相對上移呼吸困難）高輸出型心衰常見于（甲狀腺功能亢進，嚴重貧血，妊娠，腳氣病）心衰發(fā)生過程中，心臟緊張源性擴張，肌節(jié)初長度（增加）心腔（擴張）心肌收縮（增強）心力衰竭時，心功能變化有，心輸出量減少，心臟指數(shù)減少，射血分數(shù)減少，心室舒張末期容積減少，肺動脈血壓增

24、高）根據(jù)有無誘因可將肝性腦病分為（內(nèi)原性肝性腦病，外源性肝性腦病）引起肝性腦病誘因（氮的 負荷增加，血腦屏障通透性增加，腦敏感性增加）肝功能嚴重損傷時，血中支鏈氨基酸由于肝臟（滅活胰島素功能降低）而使其濃度降低，芳香族氨基酸由于肝臟滅活胰高血糖素功能降低，而使其濃度增高堿中毒時，由于游離氨基酸增多容易透過血腦屏障，進入腦內(nèi)，而增強了氨中毒肝功能不全時，血氨升高的原因有，（血氮清除不足，血氨產(chǎn)生過多）肝性腦病發(fā)生機制的假性神經(jīng)遞質(zhì)說是指（苯乙胺，諾安）等在血液中增加，進入腦中，在非特異性羥化酶作用下產(chǎn)生苯乙醇胺，羥苯乙醇胺）取代了中樞神經(jīng)系統(tǒng)的傳導介質(zhì)（去甲腎上腺素，多巴胺）少尿型急性腎功能不全

25、少尿其的機能代謝變化有，（尿量變化，水中毒，高血鉀，代謝性酸中毒，氮質(zhì)血癥）急性腎小管壞死少尿期，尿量少或無，尿比重低，尿鈉高，沉渣可見透明，細胞顆粒管型慢性腎功能不全學磷升高的原因（腎臟排磷減少，PTH的溶腎作用。慢性腎功能不全時，鈣磷代謝紊亂表現(xiàn)為（低鈣血癥，高磷血癥）【簡答題】疾病【疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律都有哪些】1.自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂規(guī)律2.損傷與抗損傷反應的對立統(tǒng)一規(guī)律3.因果轉(zhuǎn)化規(guī)律4.局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律?！驹囀鰴C體大出血后體內(nèi)變化的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律】大出血心輸出量、血壓交感神經(jīng)興奮微動脈、微靜脈收縮組織缺氧乳酸大量堆積毛細血管大量開放、微循環(huán)淤血回心血量心輸出量、血壓.這就是大出血后體內(nèi)

26、變化的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。水平衡【造成血管內(nèi)外液體交換障礙主要因素（機制）】毛細血管流體靜壓增高血漿膠體滲透壓下降微血管壁通透性增加淋巴回流受阻【導致水鈉潴留的機理是什么】腎小球濾過率下降。其原因有：a、廣泛的腎小球病變，如急性腎小球腎炎；b、有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭。腎小管重吸收增加。包括：a、近曲小管重吸收鈉水增多，原因有心房肽分泌減少，腎小球濾過分數(shù)增高。b、遠曲小管和集合管重吸收鈉水增多，原因有醛固酮、抗利尿激素分泌增多。缺氧【慢性缺氧時，血液系統(tǒng)的代償變化及其機制】心輸出量增加：由心率加快，心收縮力增強，靜脈血回流增加所致；血流分布改變：皮膚，腹腔內(nèi)臟血管收縮，心腦血管擴張；

27、肺血管收縮：由交感神經(jīng)興奮，縮血管物質(zhì)釋放增加及缺氧對平滑肌的直接作用所致；毛細血管增生：長期缺氧使腦、心、骨骼肌毛細血管增生，有利于血氧的彌散?！驹囋V嚴重全身性缺氧引起集體循環(huán)系統(tǒng)功能障礙的機制】肺動脈高壓右心射血阻力增加右心室肥大右心衰。心肌細胞能量代謝障礙心肌收縮、舒張功能降低心輸出量減少靜脈回流減少：a嚴重缺氧可直接抑制呼吸中樞，胸廓運動減弱，回心血量減少；b嚴重缺氧時細胞生成大量乳酸和腺苷酸等擴血管物質(zhì)，使血液淤滯于外周血管，回心血量減少。心率失常：心動過緩，期前收縮，心室纖顫等使心輸出量減少。酸堿平衡【AG增高型代謝酸中毒的常見原因有哪些】AG增高型代謝酸中毒原因為固定酸過多，常見

28、情況有：入酸過多，例如：攝入的水楊酸累藥物過多；產(chǎn)酸過多，例如：乳酸酸中毒，酮癥酸中毒；排酸減少，例如：急慢性腎衰、排泄固定酸減少?！続G正常型代謝型酸中毒的常見原因有哪些】AG正常型代謝性酸中毒的常見原因為H+排除障礙或HCO3-丟失過多，具體為：1、消化道HCO3-丟失，見于：嚴重腹瀉、小腸及腸道瘺管、腸吸引術等；2、腎臟HCO3-丟失或泌H+障礙，見于：近端腎小管性酸中毒及常性堿性尿、使用碳酸酐酶抑制劑以及輕度或中度腎功能衰竭時泌H+減少3、入酸過多，見于：含氯的成酸性鹽的攝入過多以及輸入大量生理鹽水【缺鉀時，為什么會引起代謝型堿中毒】缺鉀時，由于細胞外液K+濃度降低，引起細胞內(nèi)K+向細

29、胞外移動，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時，腎小管上皮細胞內(nèi)缺K+，K+-Na+交換減少，代之以H+Na+交換增多，H+排除減少，HCO3+重吸收增多，造成低鉀性堿中毒，此時腎排除及長興酸性尿。【嚴重嘔吐時，為什么會引起代謝型堿中毒】劇烈嘔吐時，使胃內(nèi)HCL大量丟失，來自胃壁、腸液和胰腺分泌的HCO3-得不到H+的中和而被吸收入血，造成HCO3-濃度升高，發(fā)生代謝型堿中毒。【反應酸堿平衡狀態(tài)的指標有哪些？正常范圍】酸堿度PH：7.35-7.45；2、動脈CO2分壓：33-46mmHg；3、SB：22-27mmol/L；4、AB與SB想比較來判斷酸堿平衡紊亂類型；5、BE：-3.0-+3.0mmol/L

30、；6、AG：122mmol.L；7、BB45-52mmol/L四種酸堿代謝紊亂血氣指標 代酸/呼堿 代堿/呼酸 HCO3- HCO3- PaCO2 PaCO2 AB AB SB SB BB BB ABSB BE負值加大 BE正值加大【臨床上測某病人血液pH正常，能否肯定其無酸堿平衡紊亂? 為什么】血液pH正常也不能排除酸堿平衡紊亂，因為血漿pH主要取決于血漿中HCO3-與H2CO3的比值。有時盡管兩者的絕對值已經(jīng)發(fā)生改變，但只要兩者的比例仍維持在20：1，pH仍可在正常范圍。血漿pH低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有堿中毒。若臨床上測某病人血液pH在7.35-7.45，則可能表明三種

31、情況：無酸堿平衡紊亂；代償性酸堿平衡紊亂；相消型的混合性酸堿平衡紊亂?！驹囀鏊嶂卸疽鹦牧λソ叩臋C理】H+競爭性抑制Ca+與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制Ca+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)Ca+釋放，使心肌收縮力下降H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收縮障礙；使cap前括約肌松弛，微循環(huán)淤血，回心血量減少，心輸出量下降；酸中毒并方高血鉀抑制動作電位二期Ca+內(nèi)流，心肌收縮性下降；酸中毒繼發(fā)的高血鉀癥可引起心肌傳導阻滯，心率失常，從而誘發(fā)心力衰竭的發(fā)生。休克【分析休克早期病人血壓變化及發(fā)生機制】休克早期病人血液無明顯減低，其發(fā)生機制主要是：1，回心血量增加：自身輸血作用：CA等縮血管物質(zhì)大量釋放，使微靜脈，小靜脈等容量血管

32、收縮，迅速而短暫的增加回心血量，有利于維持動脈血壓自身輸液作用：由于毛細血管前阻力比后阻力增加顯著，使毛細血管內(nèi)壓降低，因而就有較多的組織間液進入毛細血管，致使回心血量增加。2，心輸出量增加：除心源性休克外，在交感興奮和CA釋放量增加時，心率加快，心肌收縮力增加，加上回心血量增加，結(jié)果使心輸出量增加3，外周血管阻力升高：休克早期，大量縮血管物質(zhì)的作用使外周阻力升高?！竞喪鲂菘嗽缙跈C體代償機制】1，微血管及儲血庫收縮自身輸血和組織液返流入血管自身輸液使回心血量增加2，心收縮增強，心輸出量增加3，外周阻力增加4，血液重新分布，保證新腦血液供應【休克期失代償?shù)臋C制】1，微循環(huán)血管床大量開放并淤滯，造

33、成回心血量銳減，心輸出量和血壓進行性下降，引起交感腎上腺素髓質(zhì)強烈興奮，組織灌流量進一步降低，形成惡性循環(huán)2，毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮3，心腦血管失去自穩(wěn)調(diào)節(jié)，不能保證基礎供血，出現(xiàn)醒腦功能障礙?！拘菘瞬∪瞬l(fā)急性腎功能衰竭。其發(fā)生機制是什么】休克早期，腎血管收縮。腎血流減少。腎小球率過濾下降。發(fā)生功能性腎功能衰竭。表現(xiàn)為少尿，無尿。氮質(zhì)血尿等。休克晚期，腎小管持續(xù)缺血。缺氧發(fā)生壞死。腎小球。腎間質(zhì)毛細血管中由于微血栓形成而濾過功能嚴重障礙。從而發(fā)生器質(zhì)性腎功能衰竭DIC【DIC時，發(fā)生出血的機制是什么】1，凝血物質(zhì)被消耗減少：DIC廣泛微血栓形成，導致血小板及多種凝血因子

34、被消耗，造成凝血過程障礙2，纖溶系統(tǒng)激活：纖溶酶原激活物增多，繼發(fā)性纖溶亢進形成大量纖溶酶，是已經(jīng)成纖溶蛋白凝塊溶解，引起血管損傷部位再出血，并水解凝血因子，造成血液凝固性進一步降低3，F(xiàn)DP的形成：纖溶亢進形成的量FDP，具有妨礙具有纖維蛋白單體聚合，抗凝血酶抑制血小板聚集及增加微血管通透性的作用，促進出血4，血管通透性增加：DIC時出現(xiàn)的休克，缺氧，酸中毒可直接損傷微血管，引起出血，因此在DIC消耗性低凝期后，常有廣泛出血【急性DIC引起休克的機制是什么】急性DIC時，由于微血管內(nèi)大量微血栓的形成，使回心血量明顯減少，廣泛出血使血容量減少，心肌損傷使心輸出量減少，補體及激肽系統(tǒng)激活和FDP

35、大量形成，造成微血管平滑肌舒張，通透性增高，外周阻力降低。這些因素促使休克的發(fā)生和發(fā)展【簡述DIC發(fā)生的原因和機制】原因：引起發(fā)生的原因很多，最常見的就是感染性疾病，其中包括細菌，病毒等感染和敗血癥等，其次是惡性腫瘤，產(chǎn)科意外，大手術和創(chuàng)傷也較常見。機理：1，組織因子釋放，啟動凝血系統(tǒng)2，血管內(nèi)皮損傷，凝血，抗凝功能失調(diào)3，血細胞的大量破壞，血小板被激活4，促凝血物質(zhì)入血【DIC，為什么會產(chǎn)生溶血性貧血】因為在凝血反應的早期，纖維蛋白絲在血管內(nèi)形成細網(wǎng)，當血流中的紅細胞流過網(wǎng)孔時，可粘著，滯留，掛在纖維蛋白絲上，由于血流不斷沖擊，可引起紅細胞破裂，當微血管通道受阻時，紅細胞還可以從微血管內(nèi)皮細

36、胞間的裂痕被擠壓出血管外，也可使紅細胞扭曲，變形破碎。除機械作用外，某些DIC的病因，也可能是紅細胞變形性降低，使其容易破碎，所以DIC時會產(chǎn)生溶血性貧血【簡述DIC的常見病因與發(fā)病機制】DIC的常見病因主要分為感染性疾病、惡性腫瘤、創(chuàng)傷與手術及產(chǎn)科意外等四大類。這些病因通過以下幾個發(fā)病環(huán)節(jié)引起DIC：1.血管內(nèi)皮細胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)；2.組織因子釋放，激活性凝血系統(tǒng)；3.血細胞的大量破壞，血小板被激活；4.其它促凝物質(zhì)（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血?！竞喪黾毙訢IC導致休克的機制】1.出血使循環(huán)血量減少2.廣泛微血栓形成導致回心血量減少3.因子活化可激活激肽和補體系統(tǒng)，導致外周阻力

37、降低和血漿外滲4.FDP可增加血管通透性和使小血管擴張5.心肌缺血缺氧而引起心輸出量減少?！綝IC最常見的臨床表現(xiàn)是什么?其發(fā)生機制如何】 DIC最常見的臨床表現(xiàn)是多部位難以常規(guī)止血方法治療的出血。發(fā)生機制：1.全身廣泛微血栓的形成，造成血小板和凝血因子的大量消耗，引起凝血障礙。2.繼發(fā)性纖溶亢進，產(chǎn)生大量纖溶酶，后者既能使已經(jīng)形成的纖維蛋白凝塊和纖維蛋白原溶解，還可使多種凝血因子(、因子和血小板)水解。3.FDP增多，它具有抗凝血酶作用、抑制纖維蛋白單體的聚合和多聚體生成；抑制血小板粘附和聚集。肺【試述肺通氣障礙的類型及發(fā)生機制】肺通氣障礙包括限制性和阻塞性通氣不足。限制性通氣不足是指吸氣時

38、飛跑的擴張受限引起的肺泡通氣不足，其原因有呼吸肌活動障礙，胸廓順應性降低，肺的通氣性降低，胸腔積液和氣胸；阻塞性通氣不足指氣道狹窄或阻塞所指的通氣障礙，氣道痙攣，管壁腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物、異物等阻塞，肺組織彈性降低一直對氣道關閉的牽引力減弱等，均可使氣道內(nèi)經(jīng)變窄或不規(guī)則而增加其道阻力，從而引起阻塞性通氣不足【簡述呼吸衰竭的發(fā)生機制】呼吸衰竭的發(fā)生機制包括肺通氣功能障礙和肺換氣功能障礙。肺換氣功能障礙包括彌散障礙，肺泡通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)解剖分流增加?！驹囀龇涡阅X病的概念及發(fā)生機制】肺性腦病是由于嚴重的呼吸衰竭(外呼吸功能嚴重障礙)引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征。

39、其發(fā)生機制有：1.酸中毒、缺氧、PaCO2增高導致腦血管擴張，腦充血增高顱內(nèi)壓。2.缺氧和酸中毒損傷血管內(nèi)皮使腦血管通透性增加導致間質(zhì)性腦水腫。3.缺氧使腦細胞ATP生成減少，影響Na+泵功能，細胞內(nèi)Na+、水增多，形成腦細胞水腫。腦水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，加重腦缺氧。4.腦血管內(nèi)皮損傷引起血管內(nèi)凝血。5.腦脊液緩沖作用較血液弱，脂溶性的CO2與HCO3-相比易通過血腦屏障，導致型呼吸衰竭患者腦內(nèi)pH降低更明顯，腦脊液pH 降低致腦電活動變慢或停止。6.神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒一方面增加谷氨酸脫羧酶的活性，使-氨基丁酸生成增多，導致中樞抑制；另一方面增強磷脂酶活性，使溶酶體水解酶釋放，引起神經(jīng)細

40、胞損傷?！驹囀龊粑ソ邔е掠倚乃ソ叩臋C制】1.血液H+濃度過高，引起肺小動脈收縮，肺動脈壓升高增大右心后負荷。2.肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，形成持久肺肺動脈壓高壓。3.慢性缺氧刺激腎臟和骨髓使紅細胞增多，血液粘滯度增高，肺循環(huán)阻力增大。4.肺毛細血管受壓、破壞和減少，毛細血管內(nèi)皮細胞腫脹或微血栓形成等，均是肺動脈高壓的病因。5.呼吸困難時，用力吸氣胸內(nèi)壓異常降低，增加右心收縮負荷，用力呼氣時胸內(nèi)壓異常增高，限制心臟舒張。6.缺氧、高碳酸血癥、高鉀血癥降低心肌舒縮功能。心臟【試述心性水腫的發(fā)生機制】心性水腫主要由右心衰竭所引起，水鈉潴留和毛細血管靜壓的升高是心性水腫最主要的發(fā)病因素：由于有心

41、衰竭，靜脈回流障礙，使循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)有大量血液淤積，充盈過度，壓力上升，毛細血管流體靜壓增高，平均有效率過壓增大，組織液生成超過淋巴回流的代償能力，便可引起水腫，由于毛細血管流體靜壓受重力影響，因此距心臟水平面垂直部位越遠的部位水腫越嚴重；由于右心衰竭，心房的牽張感受器興奮性降低，致心房利鈉肽分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，從而導致或促進水中的發(fā)生?！驹囀龆俗粑陌l(fā)生機制】做心衰竭患者會出現(xiàn)端坐呼吸，其機制為：端坐位時；下肢血液回流減少，可減輕肺水腫喝肺淤血；膈肌下移使胸腔容積變大，肺容易擴張；下肢水腫液系入血減少，使血容量減低，減輕肺淤血?！驹囀鲆归g陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機制】夜間陣發(fā)性呼吸

42、困難是左心衰竭的典型表現(xiàn)。其發(fā)生機制為：病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣；入睡后，迷走神經(jīng)相對興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增大；入睡后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對抑制狀態(tài)，反射的敏感性降低，只有當肺淤血動脈氧分壓下降到一定程度時，才能刺激呼吸中樞使通氣增強病人也隨之被驚醒，并感到氣促?！驹囀鲎笮牧λソ卟∪税l(fā)生呼吸困難的機制】基本機制是肺充血水腫。具體機制包括：肺順應性降低；低血氧癥引起反射性呼吸運動增強；肺泡毛細血管J感受器興奮，通過迷走神經(jīng)刺激呼吸中樞引起呼吸運動增強；支氣管粘膜充血，水腫導致氣道阻力增大。【試述高血壓性心臟病發(fā)生心力衰竭的機理】長期高血壓可導致壓力負荷過度，引起心肌向心性肥

43、大；肥大心肌的不平衡生長存在負面影響，過度肥大心肌易于轉(zhuǎn)向衰竭，這是由于：a。單位重力肥大心肌肌源性纖維中線粒體數(shù)目減少，心肌線粒體氧化磷酸化水平下降；b。肥大心肌交感神經(jīng)末梢分布密度下降，心肌NA含量減少；c。心肌cap數(shù)量相對減少，使心肌相對缺血缺氧酸中毒；D.細胞體積重量增加大于表面積的增大，故使表面積/重量比值下降，進而使肥大心肌鈣離子內(nèi)流相對不足，均影響心肌興奮-收縮耦聯(lián)的正常進行；e。肌球蛋白頭部/尾部比值降低，肌球蛋白ATP酶活性降低，均影響能量利用；f。心肌肥大間質(zhì)增生，使心肌舒張性及順應性下降?！驹囀鲂乃r心肌收縮性減弱的機制】1.收縮相關蛋白破壞：缺血缺氧、感染、中毒引起心

44、肌細胞壞死。氧化應激、細胞因子產(chǎn)生增多、細胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡、線粒體功能異常引起心肌細胞凋亡。2.心肌能量代謝紊亂，影響心肌收縮：缺血缺氧、VitB1缺乏導致心肌能量生成障礙；長期心臟負荷過重引起心肌過度肥大，過度肥大心肌能量利用障礙。3.缺血缺氧、高鉀血癥、酸中毒引起心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙。4.心肌肥大的不平衡生長導致心肌舒縮性減弱?！咀笮乃ソ邥r最早出現(xiàn)的癥狀是什么?簡述其發(fā)生機制】癥狀：左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是勞力性呼吸困難。機制：1.體力活動需氧增加，心輸出量不能相應增加，機體缺氧加劇，體內(nèi)CO2蓄積刺激呼吸中樞產(chǎn)生“氣急”。2.心率加快，舒張期縮短，冠脈灌注不足，心肌缺氧加?。鹤笫页溆瘻p少，

45、肺淤血加重，肺順應性下降，通氣做功增加。3.回心血量增多，肺淤血加重。肝臟【簡述肝性腦病發(fā)生機制中的假性神經(jīng)介質(zhì)學說】假性神經(jīng)遞質(zhì)學說以為肝性昏迷的發(fā)生是由于假性神經(jīng)遞質(zhì)在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)突觸部位沖動的傳遞發(fā)生障礙，從而引起神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而導致昏迷，當肝功能嚴重障礙或有門體側(cè)枝循環(huán)形成時，丙氨酸和酪氨酸可通過體循環(huán)進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，這些胺類在腦細胞非特異性羥化酶的作用下被羥化，形成苯乙醇胺和羥苯乙胺醇。他們在化學結(jié)構(gòu)上與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素（NA）和多巴胺（DA）極為相似，能被腎上腺素能神經(jīng)員攝取，貯存和釋放，故兩者稱為假性神經(jīng)介質(zhì)，但假性神經(jīng)介質(zhì)的生物學效應很低，可導

46、致神經(jīng)傳導障礙，致使網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)失常，傳至大腦皮層的興奮沖動受阻，以致大腦功能發(fā)生抑制，出現(xiàn)意識障礙以致昏迷。【左旋多巴治療肝性腦病的機制是什么】肝性腦病時，體內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)增多，左旋多巴是真性神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺（DA）和去甲腎上腺素（NA）的前體，且易通過血腦屏障，而多巴胺（DA）和去甲腎上腺素（NA）不能通過血腦屏障，輸入左旋多巴后，在腦內(nèi)神經(jīng)元處脫羧形成多巴胺，進而轉(zhuǎn)變成去甲腎上腺素，使真性神經(jīng)遞質(zhì)增加，與假性神經(jīng)遞質(zhì)相競爭，恢復神經(jīng)沖動傳導?！驹囀龈涡阅X病患者血氨升高及其引起肝性腦病的機制】肝性腦病患者血氨升高的機制：血氨生成過多:1.肝硬化致門靜脈高壓，使腸粘膜淤血，引起消化吸收

47、不良及蠕動減慢，細菌大量繁殖，氨生成過多；2.肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白質(zhì)在腸道細菌的作用下產(chǎn)氨；3.肝硬化病人常合并有肝腎綜合癥，腎臟排泄尿素減少，大量尿素彌散至胃腸道而使腸道產(chǎn)氨增加；4.肝性腦病的患者，早期躁動不安，肌肉活動增強，產(chǎn)氨增加。血氨清除不足:1.肝功能嚴重受損時，由于代謝障礙使ATP供給不足，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭到破壞，導致鳥氨酸循環(huán)障礙，使尿素合成減少而使氨清除不足；2.慢性肝硬化時，形成肝內(nèi)和門體側(cè)支循環(huán)，使來自腸的血液繞過肝臟，直接進入體循環(huán)，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性腦病的機制：干擾腦的能量代謝：氨可抑制腦組織中的丙酮酸脫羧酶的活性，使乙酰輔酶A生成減少，三羧

48、酸循環(huán)障礙，ATP合成減少；氨與酮戊二酸合成谷氨酸的過程中，使三羧酸循環(huán)中的酮戊二酸減少而ATP合成減少；消耗了大量還原型輔酶I(NADH)，導致呼吸鏈的遞氫受阻，影響ATP的產(chǎn)生；氨與谷氨酸合成谷氨酰胺的過程中，消耗了大量的ATP，更加重了能量供應不足。 使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：興奮性神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿、谷氨酸減少；抑制性神經(jīng)遞質(zhì)Y-氨基丁酸、谷氨酰胺增多； 氨對神經(jīng)細胞膜的抑制作用：NH3和K+有競爭作用，還干擾神經(jīng)細胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，影響Na+和K+在神經(jīng)細胞膜內(nèi)外的正常分布，進而影響膜電位和興奮及傳導等活動。腎臟【簡述腎性高血壓的發(fā)生機制】由腎實質(zhì)病變引起的高血壓稱為腎性

49、高血壓，其發(fā)生機制有：1，鈉水潴留：CRF時腎臟排鈉水功能減低，鈉水潴留引起血容量和新輸出量增多，導致血壓升高；2，腎素分泌增多：慢性腎小球腎炎，腎動脈硬化等引起的CRF，常伴有RAAS活性增高Angll直接收縮小動脈，使外周阻力升高，醛固酮增多又可導致鈉水潴留，因而引起血壓升高；3，腎臟降壓物質(zhì)生成減少：腎單位大量破壞，其產(chǎn)生激肽和PGE2和PGA2等降壓物質(zhì)減少。【慢性腎功能不全時，發(fā)生腎性骨營養(yǎng)不良的機理】（1）高血磷，低血鈣與繼發(fā)性甲狀腺功能亢進。腎小球濾過率的降低使尿磷排除減少，血磷升高；由于鈣磷乘積為常數(shù)，故血鈣降低；血鈣降低可刺激甲狀腺分泌PTH，PTH有溶骨作用，可增加骨質(zhì)鈣化

50、導致骨質(zhì)疏松；同時，局部鈣磷乘積可大于70，有局部鈣結(jié)節(jié)的形成；血鈣降低可使骨質(zhì)鈣化障礙：（2）維生素D3活化障礙。1，25-（OH）2VD3具有促進腸鈣吸收和骨鹽沉積等作用。CRF時，由于25-（OH）VD3活化成1，25-（OH）2VD3能力降低，使活性維生素D3生成減少，導致腸鈣吸收減少，出現(xiàn)膠原蛋白合成減少，低鈣血癥和骨質(zhì)鈣化障礙，導致腎性佝僂病和成人骨質(zhì)軟化的發(fā)生：（3）酸中毒。GRF時多伴有持續(xù)代謝性酸中毒，酸中毒可使骨動員加強，促進腎鹽溶解，引起骨質(zhì)脫鈣；同時，酸中毒可干擾1，25-（OH）2VD3的合成，抑制腸對鈣磷的吸收。【慢性腎功能不全時發(fā)生貧血的機理是什么】 (1) 促紅

51、細胞生成素(EPO)生成減少，導致骨髓紅細胞生成減少(2) 體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)(入甲基胍)對骨髓造血功能的抑制(3) 毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致的出血(4) 毒性物質(zhì)使紅細胞破壞增加引起溶血(5) 腎毒物可引起腸道對鐵和蛋白等造血原料的吸收減少或利用障礙?！竞喪瞿I性貧血的發(fā)生機制】1.促紅細胞生成素生成減少，導致骨髓紅細胞生成減少。2.體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)對骨髓造血功能具有抑制作用，如甲基胍對紅細胞的生成具有抑制作用。3.慢性腎功能障礙可引起腸道對鐵的吸收減少，并可因胃腸道出血而致鐵喪失增多；4.毒性物質(zhì)的蓄積可引起溶血，從而造成紅細胞的破壞與丟失。5.毒性物質(zhì)抑制血小板功能所致的出血?！竞喪瞿I

52、性高血壓的發(fā)生機制】1.鈉水潴留：腎臟排鈉水功能降低，鈉水潴留而引起血容量增高和心輸出量增多，導致血壓升高。2.腎素分泌增多：腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性增高，血液中血管緊張素形成增多。血管緊張素可直接引起小動脈收縮，又能促使醛固酮分泌，導致鈉水潴留，導致血壓上升。3.腎臟形成血管舒張物質(zhì)減少：腎實質(zhì)破壞引起腎髓質(zhì)生成的前列腺素A2(PGA2)和前列腺素E2(PGE2)等血管舒張物質(zhì)減少，也可促進高血壓的發(fā)生?！竞喪黾毙阅I衰多尿期發(fā)生多尿的機制】1.腎血流量和腎小球濾過功能逐漸恢復。2.新生腎小管上皮細胞功能尚不成熟，鈉水重吸收功能低下。3.在少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物經(jīng)腎小球大量濾出，從

53、而引起滲透性利尿。4.間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞被解除?！韭阅I功能衰竭患者尿液有哪些改變？試述其產(chǎn)生機制】CRF早期出現(xiàn)夜尿、多尿，晚期出現(xiàn)少尿。夜尿：CRF早期患者夜間尿量接近甚至超過白天尿量，稱為夜尿。機制不明。多尿：CRF早期，病人24小時尿量超過2000ml1.腎血流量集中在鍵存腎單位，每個健存腎單位血流量增大，濾過原尿生成增多，相應腎小管液流速增大，重吸收相對減少，尿量生成增多。2.每個健存腎單位濾過溶質(zhì)增多，產(chǎn)生滲透性利尿效應。3.腎髓質(zhì)的滲透梯度形成障礙，尿濃縮功能降低。少尿：CRF晚期，腎單位大量破壞，腎小球濾過率極度減少，出現(xiàn)少尿。1.CRF早期尿濃縮功能降低而

54、稀釋功能正常，出現(xiàn)低比重尿或低滲尿。CRF晚期，尿濃縮功能和稀釋功能均發(fā)生障礙，終尿滲透壓接近于血漿，尿比重固定在1.0081.012，稱為等滲尿。2.腎小球濾過膜通透性增大和腎小管受損導致蛋白尿、管型尿，紅、白細胞尿?！驹囀黾毙阅I功能衰竭（ARF）少尿產(chǎn)生機制】ARF少尿發(fā)生的前提是GFR降低。GFR降低的機制包括腎小球因素和腎小管因素兩個方面。引起GFR降低的腎小球因素包括腎血流量減少（腎缺血）和腎小球病變。1.導致腎血流減少的原因有：休克，心衰致使腎灌注壓下降。兒茶酚胺、血管緊張素、內(nèi)皮素（ET）增多，激肽和PGE2合成減少引起腎入球小動脈收縮，腎血流量減少。腎血管內(nèi)皮細胞腫脹與血管內(nèi)凝

55、血或栓塞致腎血流量下降 。2.腎小球濾過膜病變引起濾過面積及濾過膜通透性減少，GFR下降而出現(xiàn)少尿或無尿。引起GFR降低的腎小管因素有腎小管內(nèi)管型形成，阻塞腎小管導致：原尿不易通過，終尿生成減少。腎小球囊內(nèi)壓增高，有效濾過壓下降，GFR下降而產(chǎn)生少尿或無尿。原尿經(jīng)受損腎小管壁回漏至腎間質(zhì)導致：終尿生成減少而出現(xiàn)少尿或無尿。腎間質(zhì)水腫，壓迫腎小管致使小球囊內(nèi)壓增高， GFR下降而引起少尿或無尿各種類型缺氧的指標變化分析 PaO2 CO2max CO2 SO2 CaO2-CvO 紫紺低張性缺氧 N 有血液性缺氧 N N 無循環(huán)性缺氧 N N N N 有組織中毒性缺氧 N N N N 無請您務必刪除

56、一下內(nèi)容，O(_)O萬分謝謝！2015年中央電大期末復習考試小抄大全，電大期末考試必備小抄，電大考試必過小抄Indonesia has emerged as a top vacation destination for Chinese this summer, along with Thailands Phuket island and the Maldives archipelago. Encouraged by growth in Chinese travelers to Indonesia, the government in Jakarta has recently relaxed i

57、ts visa policy. Since June 10, Chinese tourists can enter Indonesia through nine appointed locations, including the Soekarno Hatta International Airport in Jakarta, the Ngurah Rai International Airport in Bali and the Kuala Namu International Airport in Medan, by just getting their passports stamped

58、 on arrival. Officially, it is called the free-visa scheme. The new policy also means Chinese tourists can save $35 on visa fees, which will likely make trips to Indonesia more alluring. While such an arrangement allows Chinese visitors to stay up to 30 days for the purpose of traveling, those seeki

59、ng extensions will need to get paid visas from that countrys missions inBeijing,Shanghai,GuangzhouorHong Kong, according to an official at the Indonesia embassy in Beijing. Santo Darmosumarto, head of the embassys information, social and cultural section, says the new policy is aimed at strengthenin

60、g people-to-people contacts between the two countries. Dai Yu, marketing director of Ctrip, a major Chinese online travel agency, says: Weve seen a nearly 50 percent growth over the previous month in the number of Chinese tourists to Bali since the policy was announced. During his trip to China in M