新生兒常頻機械通氣和治療

1、1新生兒常頻機械通氣和治療2近30年來新生兒呼吸治療的發(fā)展兩項最重要進展：肺表面活性物質(zhì)替代和機械通氣在相當長的時期內(nèi)，時間切換、壓力限制、持續(xù)氣流式IMV一直為新生兒機械通氣的主導模式。新的新生兒呼吸方式逐漸被開發(fā)，如新型CPAP、病人觸發(fā)型新生兒呼吸機（PTV）、壓力支持（PSV）、容量保證（VG）或PRVC、TTV（ Tagetted Tidal Volume）模式、比例通氣（proportional assist ventilation, PAV）、高頻通氣等3機械通氣基本目的 有效通氣 CO2及時排出 有效換氣 O2的充分攝入4 CO2的排出MV=（VT-VD）RR MV: 每分肺泡

2、通氣量; VT: 潮氣量 VD : 死腔量；RR: 呼吸頻率 VT 定容呼吸機：予設VT 定壓呼吸機：取決于PIP與PEEP差值 RR 任何呼吸機：予設RR PaCO2增高：增加PIP或降低PEEP或提高RR 5O2的攝取與平均氣道壓（MAP）相關與動脈氧合呈正相關：吸入氣氧分數(shù)（FiO2） 平均氣道壓力（MAP）MAP定義：一個呼吸周期中施于氣道和肺的平均壓力MAP公式：MAP = K PIPTi/Ti+Te）+PEEPTe/ （Ti+Te） K：MAP范圍： 5-15cmH2O6調(diào)節(jié)MAP注意事項PIP或PEEP改變優(yōu)于Ti改變PEEP 5-8cmH2O時，提高PEEP，PaO2升高不明顯

3、過高MAP導致肺過度膨脹，靜脈還流及心搏量減少提高PaO2：提高MAP即提高PIP或PEEP或延長Ti 7吸氣時間常根據(jù)病人的疾病性質(zhì)呼吸機頻率氧合情況時間常數(shù)近來，I/Esec）。8吸、呼比（Inspiration time/expiration time, I/E）I/E變化影響MAP，影響PaO2其作用小于PIP或PEEP變化IMV或SIMV時I/E意義較小Ti和Te足夠，I/E變化不改變潮氣量 不影響PaCO29時間常數(shù)(time constant)時間常數(shù)指呼吸系統(tǒng)中近端氣道與肺泡壓力達到平衡的時間它與肺順應性和阻力有關(Kt=CLRaw)一般經(jīng)3個時間常數(shù)的時間，95%的潮氣量能排

4、出時間常數(shù)在不同的疾病常有不同如RDS病人的時間常數(shù)可短至0.05秒，而MAS病人的時間常數(shù)常較長。10時間常數(shù)及計算公式時間常數(shù)（Time Constant, TC）： 近氣道壓力或潮氣量的63%進出肺 泡所需的時間計算公式：TC（sec）=CL（L/cmH2O） Rt（ cmH2O/L/sec）1112新生兒不同狀態(tài)的TC正常足月兒：2O Rt=30cmH22O Rt=30cmH22O Rt=120cmH213流量L/min）但臨床上常用的流量為4-10L/min流量太低時由于在規(guī)定的時間內(nèi)不能開放氣道，可導致死腔通氣流量太大時由于氣體引起湍流(turbulence)，尤其是在阻力較高的小

5、氣管插管應用時可是潮氣量降低。 14流速（FLOW）與波形流速快-方波流速慢-尖波15潮氣量問題近年來呼吸機應用的策略改變的影響傳統(tǒng)將潮氣量設置為8-15ml/kg，而目前多主張設置為5ml/kg。低容量策略能降低肺損傷等并發(fā)癥我們的經(jīng)驗提示，低容量通氣能降低呼吸機相關肺損傷的發(fā)生率1617呼氣末正壓（Positive end-expiratory pressure, PEEP） PEEP即呼氣末壓力，防止肺泡萎陷，保持功能殘氣量，改善肺順應性。提高PEEP：減少潮氣量，PaCO2增加。 增大MAP值，PaO2升高。PEEP10cmH2O 降低肺順應性和影響循環(huán)。 18呼吸機主要參數(shù)的作用吸氣

6、峰壓（Peak inspiratory pressure, PIP） PIP即吸氣相最高壓力，使肺泡擴張?zhí)岣逷IP：增加潮氣量，降低PaCO2 增加MAP，提高PaO2PIP30cmH2O 增加肺氣傷危險性19壓力控制與容量控制-壓力控制由醫(yī)生設置吸氣最高壓力（PIP）吸入氣的容量（肺的擴張度）受順應性的影響優(yōu)點：壓力變化穩(wěn)定缺點：潮氣量（肺的擴張度）隨順應性而變化；氣道阻塞時呼吸機不報警；順應性較好時如壓力過高可致容量損傷*20壓力控制與容量控制-容量控制由醫(yī)生設置潮氣量（Vt）吸入氣的壓力（PIP）受順應性的影響優(yōu)點：潮氣量穩(wěn)定缺點：壓力（PIP）隨順應性而變化，氣道阻力增高時由于壓力報警

7、，呼吸機吸氣終止而使潮氣量不足。氣管插管插入右肺時可引起單肺潮氣量過大及肺損傷21病人觸發(fā)型呼吸機（patient-triggered ventilation, PTV） 對呼吸不同步（人機對抗）的傳統(tǒng)處理方法：壓力觸發(fā)型同步呼吸模式 鎮(zhèn)靜劑的應用 過度通氣 22病人觸發(fā)型呼吸機的相關問題觸發(fā)反應時間(response time)或稱觸發(fā)延遲(trigger delay) （不能大于吸氣時間的10%，90%血氣結(jié)果是判斷參數(shù)調(diào)定的重要指標38機械通氣指征（一）機械通氣指征(中華兒科雜志2004年第5期)在FiO2為0.6的情況下，PaO250mmHg或經(jīng)皮血氧飽和度(transcutaneou

8、s oxygen saturation, TcSO2)85% （有紫紺型先心病除外）；PaCO260-70mmHg伴pH值7.25；反復發(fā)作的呼吸暫停；確診為RDS者可適當放寬指征。以上四項中有任意一項即可應用呼吸機治療。39呼吸機應用中的有關問題病人對抗呼吸機高碳酸血癥低碳酸血癥感染氣壓損傷40病人對抗呼吸機問題通氣不足？呼吸機的調(diào)節(jié)：流量、頻率、同步、潮氣量、氣管插管位置鎮(zhèn)靜劑的應用41高碳酸血癥和低碳酸血癥對于新生兒，高碳酸血癥尚無一致的標準，目前認為PaCO2在45-55mmHg是安全的低碳酸血癥常指 PaCO260mmHg與IVH有關生后8小時內(nèi)早產(chǎn)兒發(fā)生IVH者PaCO2顯著高于未

9、發(fā)生者（ 64 vs 42）中度PaCO2增加（50-60mmHg），對腦干功能有較輕微的不利影響當（動物） PaCO2逐漸增加時，首先驚厥閾值降低，然后出現(xiàn)驚厥，最后呈麻醉狀態(tài)46低碳酸血癥（Hypocapnia)一般將PaCO2維持在25-30mmHg稱為低碳酸血癥臨床上常通過機械通氣的高通氣(Hyperventilation)達到低碳酸血癥目的臨床主要用于：降低顱內(nèi)壓新生兒持續(xù)肺動脈高壓足月兒對PaCO2的反應性比早產(chǎn)兒明顯47低碳酸血癥的優(yōu)點對顱內(nèi)高壓采用該治療有時起較大的作用(life-saving)能改善腦血流的自動調(diào)節(jié)功能能減少生發(fā)基質(zhì)(Germinal Matrix)的出血和出

10、血性梗塞的機會短期應用于控制患兒在機械通氣時對呼吸機的對抗4849低碳酸血癥的潛在危害腦室周白質(zhì)軟化（PVL）發(fā)生率增加在早產(chǎn)兒，尤其在生后72小時內(nèi)，低碳酸血癥可引起腦萎縮，神經(jīng)、認知發(fā)育異常腦癱發(fā)生率增加聽力障礙早產(chǎn)兒慢性肺疾?。–LD）發(fā)病增加50低碳酸血癥與聽力和神經(jīng)發(fā)育（Graziani, J Child Neurol 1997)46例患兒曾接受高通氣治療PaCO2最低為15-19mmHg者,聽力異常比正常高6倍PaCO2最低為 14 mmHg者,聽力異常比正常高29倍（Hendricks-Munoz, Pediatrics 1988)40例PPHN患兒，聽力障礙占52%，其中的2/

11、3需要用助聽器51通氣監(jiān)測足夠的通氣量為氣體交換所必需，通氣不足導致低氧血癥和CO2儲留，主要見于胸、腹術后，或因病人懼怕疼痛，或因敷料包扎過緊而使呼吸受限或咳嗽無力，排痰不暢。此外，也可見于麻醉過深、高位截癱或部分顱腦術后病人，是為神經(jīng)源性呼吸抑制。 但是，也有相當部分病人發(fā)生通氣過度，如 在合并嚴重感染、膿毒癥、ARDS和MSOF 等情況時。除應激反應和營養(yǎng)，特別是糖類攝入過多外，多數(shù)通氣過度都提示存在肺功 能損害。52通氣量(VE)是由潮氣量(VT)和呼吸頻率(f)共同決定的： VEVT f 除少數(shù)情況外，術后增加往往是 f 增 加的結(jié)果，而VT卻常低于正常。由于解剖死腔(VD)存在，因

12、此決定有效通氣量的不是VE而是肺泡通氣量(VA)： VAVE-VD(VT-VD) f53由于VD是相對恒定的，因此VT 是決定VA進而成為決定有效通氣的主要因素。如前所述，術后有多種原因可導致VT下降，但其中與肺臟本身有關的主要是肺順應性(CL)降低。由于呼吸功與VT成指數(shù)關系，而與f僅成倍數(shù)關系，因此在CL降低的情況下，機體更自然地采取高f和低VT的方式通氣以節(jié)省用功。但對呼吸功能來說，這是一種具有潛在風險的代償。如前所述，過低的VT不僅可使VA減少而削弱f的代償作用，而且能使CL進一步降低，甚至導致肺萎陷，形成惡性循環(huán)。評價通氣的可靠指標是PaCO2，然而多數(shù)病人早期無CO2潴留甚至出現(xiàn)低

13、碳酸血癥的事實表明，盡管存在一系列削弱肺有效通氣的因素，但肺臟擁有巨大的代償潛力，在一定程度內(nèi)并不會造成通氣不足。但如果原來即有肺疾患，這種代償能力就非常有限，前述的病理變化可使病員迅速陷入失代償。54如果說增加通氣僅是為代償因潮氣量降低而致的肺泡通氣減少的話，那么并不能解釋何以會導致通氣過度和低PaCO2。事實是，這類病人常伴有低氧血癥或氧合功能障礙。高通氣與低氧血癥并存提示肺內(nèi)既有死腔通氣，又有分流的不均勻的病變。高通氣可以加速CO2的排出并導致低PaCO2，但對因分流所致的氧合障礙的改善卻無大的幫助，這與CO2和O2解離曲線和物理學的特性不同有關。但只要氧合障礙或低氧血癥不獲糾正，通氣量

14、將會持續(xù)增加，直至通氣泵衰竭。值得注意的是，這些病人開始時可能僅有通氣過度表現(xiàn)而無低氧血癥，這代表肺臟早期較輕的病變，但如病情繼續(xù)發(fā)展，低氧血癥遲早會發(fā)生。這種呼吸功能不全的早期表現(xiàn)與單純的應激反應有時很難鑒別，直至低氧血癥出現(xiàn)。55一方面，CL降低可以導致呼吸加快；另一方面，低潮氣量可以使CL更加降低。在這種情況下，使用機械控制呼吸有助于中斷這種惡性循環(huán)，同時還可以控制因過度通氣造成的呼吸性堿中毒。因此，機械通氣對于通氣不足和通氣過度都是適用的。實施控制呼吸一般給予較高的VT，通常推薦成人的VT為1015mlkg，f以10次min左右為宜。為取得適宜的通氣，記住下面的公式非常有用： 在 VD

15、VT不變時， PaCO2 VEPaCO2 VE PaCO2和VE為暫設的通氣量和所測得的PaCO2； PaCO2和VE為預取得的PaCO2和須達到的VE。56這個公式說明，血中PaCO2與通氣量成反比，因此可根據(jù)所測得和所需求的PaCO2 成比例地對VE進行調(diào)節(jié)；如果VT已經(jīng)選定，則只須成比例地調(diào)節(jié)f： PaCO2 f=PaCO2 f 增加 VE加速CO。排出的過程僅在幾分鐘內(nèi)便可完成；而降低 VE使CO2重新蓄積則需數(shù)十分鐘之久。因此，后者的血氣復查應在調(diào)整參數(shù)lh后進行?，F(xiàn)代多功能呼吸機一般都配有呼出氣體分析裝置，其中包括潮氣未CO2壓力(PetCO2)測量。 Pet CO2與PaCO2數(shù)值應非常貼近，在正常肺臟幾乎一致，因此可用Pet CO2監(jiān)測取代PaCO2測量而減少有創(chuàng)操作。不過，死腔通氣增加和分流增加可導致Pet CO2與PaCO2發(fā)生偏差，如欲采用Pet CO2監(jiān)測，至少應在開始時即先查明PaPet CO2的差值作為后續(xù)監(jiān)測的參考。57除了Pet CO2以外，呼吸機氣體分析裝置還可以測量呼出的混合氣體中的CO2張力(PECO2)，從而使臨床方便地獲得另一重要的通氣監(jiān)測參數(shù)一死腔通氣： VDVT(PaCO2-PECO2)PaCO2 如果用Pet CO2代替PaCO2時，VD僅僅通過呼出氣體便