高灌注綜合征與臨床通用PPT課件

1、高灌注綜合征與臨床河北醫(yī)科大學(xué)第三醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科劉俊艷提綱高灌注綜合征（Hyperperusion syndrome,HS）的概念HS的臨床意義HS的發(fā)病機(jī)制HS的臨床表現(xiàn)HS的診斷HS的預(yù)防和治療HS的概念1981年Sundt首次提出HS的概念，HS是一少見，且具有潛在危險(xiǎn)的綜合征，主要見于ICA內(nèi)膜切除、血管成型術(shù)以及支架手術(shù)后，臨床呈不典型偏頭痛、局灶癲癇發(fā)作、顱內(nèi)出血表現(xiàn)。（Sundt TM: Correlation of cerebral blood flow and electroencephalographic changes during endarterectomy: With

2、 results of surgery and hemodynamics of cerebral ischemia. Mayo Clin Proc 56: 533543, 1981）HS的概念Coutts于2003年研究了170多例血管成型術(shù)患者并發(fā)HS的表現(xiàn)，將HS重新定義為： - 血管重建術(shù)后出現(xiàn)半球神經(jīng)系統(tǒng)缺血癥狀或癲癇，癥狀限于被治療血管側(cè)。 - 癥狀出現(xiàn)與血栓、栓塞無關(guān)。 - DWI未發(fā)現(xiàn)新的梗死灶。 - CTP/PWI表現(xiàn)為同側(cè)半球存在高灌注表現(xiàn) 上述指標(biāo)并非同時(shí)出現(xiàn)，但對(duì)于HS的診斷要求盡量用CTP/PWI量化。HS意義隨著介入手術(shù)的增多，HS報(bào)道越來越多。HS不僅見于大動(dòng)脈近端

3、介入術(shù)后患者，也見于顱內(nèi)動(dòng)脈（MCA）遠(yuǎn)端介入后患者（Liu AY: Hyperperfusion syndrome with hemorrhage after angioplasty for middle cerebral artery stenosis. AJNR Am J Neuroradiol 22: 15971601, 2001. ）。伴有HS患者預(yù)后不良，死亡率更高。尤其伴有腦出血患者預(yù)后更差。血管重建術(shù)后HS的發(fā)生率Coutts 報(bào)道3.1%ICA內(nèi)膜剝脫術(shù)者出現(xiàn)HS（4/129），而6.8%血管成型術(shù)或支架術(shù)患者并發(fā)HS（3/44）（Coutts等，Neurosurgery,

4、2003)Meyers報(bào)道ICA成型術(shù)或支架術(shù)患者HS的發(fā)生率為5%（其中包括后循環(huán)病變患者M(jìn)eyers PM: Cerebral hyperperfusion syndrome after percutaneous transluminal stenting of the craniocervical arteries. Neurosurgery 47: 335345, 2000. ）血管重建術(shù)后HS的發(fā)生率CEA患者HS的發(fā)生率不詳，有報(bào)道通過TCD診斷，9%的CEA患者并發(fā)HS（Dalman JE, Transcranial Doppler monitoring during carot

5、id endarterectomy helps to identify patients at risk of postoperative hyperperfusion. Eur J Endovasc Surg 18: 222227, 1999. . Gossetti B, Transcranial Doppler in 178 patients, before, during, and after carotid endarterectomy. J Neuroimaging 7: 213216, 1997.）而ICA成型術(shù)或支架術(shù)患者卒中和死亡的發(fā)生率僅為3.6%-7.9%。HS的危險(xiǎn)因素慢

6、性腦缺血導(dǎo)致的血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力喪失是發(fā)生HS的關(guān)鍵。對(duì)側(cè)ICA嚴(yán)重狹窄或閉塞：腦儲(chǔ)備能力下降卒中病史圍手術(shù)期高血壓側(cè)枝循環(huán)不良 （Neurology 59: 664668, 2002. J Neurosurg 95: 964969, 2001. Stroke 30: 24832486, 1999. ）術(shù)中增加腦血流量）HS的危險(xiǎn)因素血管重建使ICA血流增加，很快恢復(fù)腦灌注，慢性腦缺血區(qū)域血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力處于麻痹狀態(tài)，所以，產(chǎn)生高灌注。HS也可見于下述狀態(tài)：AVF切除術(shù)患者血管自發(fā)再通溶栓后再通患者HS的危險(xiǎn)因素NASCET（North American Symptomatic Carotid

7、Endarterectomy Trial ）報(bào)道顱內(nèi)側(cè)枝循環(huán)建立可降低各種類型卒中的危險(xiǎn)性，且功能上處于“stressed”的微循環(huán)是發(fā)生HS的標(biāo)志（Stroke 31: 128132, 2000. ）Ascher等（J Vasc Surg 2003;37:769-77）研究認(rèn)為HS與上述因素?zé)o關(guān)，近期對(duì)側(cè)ICA的CEA手術(shù)是HS發(fā)生的危險(xiǎn)因素。ICAS患者發(fā)生CH的危險(xiǎn)因素理論上ICAD可保護(hù)同側(cè)腦半球免于收縮壓影響，所以，癥狀性ICAS極少發(fā)生顱內(nèi)出血。有報(bào)道ICAD術(shù)前及術(shù)后顱內(nèi)出血的發(fā)生率為0.3%-2%。顱內(nèi)出血包括：出血性梗死（petechiae within infarction

8、 ，PTI）、腦實(shí)質(zhì)出血（intracerebral hematoma ，ICH）和SAH，PTI又稱出血轉(zhuǎn)化或梗死繼發(fā)出血，ICH稱原發(fā)腦出血。ICAS患者發(fā)生CH的危險(xiǎn)因素由于病理機(jī)制不同，不同類型出血病因不同。ICH病因：HTPTI病因：溶栓、全身抗凝、抗血小板、大面積腦梗死、腦栓塞。Cheung（ Stroke, 2003;34(8):1847-1851）以North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) 的資料研究了2885位癥狀性ICAD患者隨訪30天-5年的結(jié)果：ICAS患者發(fā)生CH的危險(xiǎn)因素749人

9、發(fā)生卒中 1039次, 983為非出血性卒中，56 (5.4%)為出血性卒中包括: 34 PTIs, 21 ICHs, and 1 SAH。ICAD患者手術(shù)及非手術(shù)組患者 5年顱內(nèi)出血發(fā)生率為 1.7%， 手術(shù)治療組 30-day內(nèi)顱內(nèi)出血危險(xiǎn)性 （0.64%）是非手術(shù)組患者的10倍（ 0.07%）。近50%顱內(nèi)出血為致死性或致殘性。ICH比PTI致殘的可能性大。ICAS患者發(fā)生CH的危險(xiǎn)因素手術(shù)、非手術(shù)組患者顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)因素不同：非手術(shù)組ICAD患者顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)因素為：老齡、HT史、間歇性跛行、吸煙和影像上梗死灶。手術(shù)組顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)因素：糖尿病為其唯一的危險(xiǎn)因素。顱內(nèi)出血預(yù)后不良，死亡

10、率高達(dá)36% to 63%。SICAD患者顱內(nèi)出血并不常見，但預(yù)后不良，多為致死性。HS發(fā)生CH的危險(xiǎn)因素HS患者發(fā)生CH （1-8d）的危險(xiǎn)因素：抗凝治療：而血管成型術(shù)以及支架手術(shù)患者的抗血小板藥物治療可能與相應(yīng)的HS出血患者增多有關(guān)，可能高于ECT患者。術(shù)前腦梗死病史HT微血管病變（J Neurosurg 95: 964969, 2001。Neurol Res 23: 593598, 2001. ）CH發(fā)生機(jī)制慢性腦灌注不良 血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力下降 血管重建 同側(cè)CBF顯著增加 腦灌注壓增加 小動(dòng)脈收縮 遠(yuǎn)端微血管破裂 ICH 。 HS的發(fā)病機(jī)制腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力衰竭。長(zhǎng)期HT導(dǎo)致腦灌注壓發(fā)

11、生改變。慢性低灌注狀態(tài)區(qū)域內(nèi)腦組織，長(zhǎng)時(shí)間腦動(dòng)脈極度擴(kuò)張可導(dǎo)致血流自動(dòng)調(diào)節(jié)能力喪失，引起出血或水腫。CH的原因考慮與腦血流量突然升高有關(guān)，但尚缺少實(shí)驗(yàn)依據(jù)。缺血后再灌注損傷的機(jī)制MCAO后缺血損傷的程度和病程主要取決于殘余 CBF rate，如果缺血區(qū)腦組織內(nèi)CBF rate 超過above 12 mL 100 g- 1 min- 1時(shí)即完成再灌注, 細(xì)胞形態(tài)學(xué)完整、繼發(fā)缺血性損傷輕微。如果在梗死核心周邊不可逆損傷區(qū)再灌注, the increased vascular permeability during reperfusion leads to brain edema formation

12、 and parenchymal hemorrhage.并通過興奮性aa釋放增加、ROS （reactive oxygen species ）產(chǎn)物以及鈣內(nèi)流增多引起缺血性損傷加重。CEA患者腦血管反應(yīng)性的檢測(cè)利用diamonx實(shí)驗(yàn)檢測(cè)CEA患者手術(shù)前后的CVR將CVR分為正常以及異常兩組上述兩組患者分別于CEA手術(shù)前后行SPECT以及腦磁流量計(jì)（electromagnetic flowmeter ）測(cè)量CBF。結(jié)果：CVR下降（CVR=100%）。CVR下降組ICA血流增加與CBF增加相關(guān)。CVR正常組不存在上述相關(guān)性。CVR下降組ICA血流增加致HS的閾值估計(jì)為330 mL/min 。結(jié)論：

13、SPECT+Diamonx實(shí)驗(yàn)+ICA血流測(cè)定可篩查CEA患者發(fā)生HS的高?；颊撸员銍中g(shù)期積極降壓，避免HS發(fā)生。 （2001年日本）腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)能力當(dāng)灌注壓下降時(shí)腦動(dòng)脈擴(kuò)張保證腦血流量，而收縮壓升高時(shí)腦動(dòng)脈收縮以限制腦灌注壓增加，腦血管的這種調(diào)節(jié)能力稱為腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)能力。這種調(diào)節(jié)能力在 ICA正常者，高碳酸血癥可引起MCA流速增高，低碳酸血癥可引起患者M(jìn)CA流速下降。 腦血管反應(yīng)性的檢測(cè)MCAABP正常ABP下降A(chǔ)BP升高血管反應(yīng)性的檢測(cè)方法檢測(cè)方法：CO2反應(yīng)性、醋氮酰氨實(shí)驗(yàn)：diamonx 抑制碳脫水，導(dǎo)致Co2緩沖系統(tǒng)的不平衡，引起血管擴(kuò)張，效果至少等同于吸入5%Co2。意

14、義：了解血管的自身調(diào)節(jié)能力，有助于CVD急性期降壓藥的選擇以及掌握降壓幅度 血管再通后高灌注的產(chǎn)生。外周血管痙攣-血容量下降-腦梗死。 SAH后血管痙攣-對(duì)高碳酸血癥的反應(yīng)性下降-外周血管擴(kuò)張-血容量降低-腦梗死。Vasomotor ReactivityNormal Vasodilated VasoconstrictedCO2 CO2 CO2MCACo2-TestCo2反應(yīng)性通過改變血管阻力調(diào)節(jié)腦血流。方法：Changes are caused by increasing or decreasing the CO2 concentration. Measuring and evaluating

15、 the reserve capacity of the brain. 適應(yīng)癥： Asymptomatic extracranial stenosis Pre-operative carotid endarterectomy Symptomatic regulation problemsCo2反應(yīng)性試驗(yàn)呼吸法/動(dòng)力學(xué)分析（ Dynamic analysis /Respiration method / The golden standard ）血管運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)（ Asymtote range / Vasomotor range ）變化率(Rate of change ( “easy way“ )屏氣

16、法(Apnea method ( “the too easy way“ )Diamox試驗(yàn)（ Azetazolamide ） 1.Dynamic analysis/ Respiration methodExamination:Normal breathing normocapniaHypercapnia - Increase of CO concentration with a respiration System ( ca 60 sec.)Normal breathingEvaluation: 2 cycles of normo- and 2 cycles of hypercapniaCO

17、and EtCO monitor must be connectedRespiration Set for dynamic analysisCO Dynamic AnalysisNormal mean values 5.26 +/- 1.61 % mmHgAbsolute low limit 2.15 % mmHgAbsolute Side difference 2.90 % mmHgRelative VMR reduction 2.15 %mmHg + SD 2.90 %mmHgRestrictive VMR 2.15 %mmHgExhausted VMR 60% ( can be more

18、 than 100%)CO - Vasomotor range3.Rate of change ( easy way“)VMR as increase of the CBF- inspiration of CO/O gasExamination:NormocapniaHypercapnia inspiration of CO/O gasEvaluation:Calculation of the difference between normo- and hypercapnia ( measured with a slope)Normal values: 15 25 % increaseCO R

19、ate of Change“4.Apnea method ( the too easy way“)VMR reactivity as the increase of the CBF per time period (quantitative examination“)Examination:NormocapniaHypercapnia holding the breath for about 30 sec.Evaluation: Calculation of the CBF slope per time (%/min.)Normal values: ? 72 +/- 36 %/min. ( 1

20、.2+/- 0.6 %/sec.)CO the too easy way“5.Diamox test ( Azetazolamide)Increasing the CO concentration with an injectionof a chemical stimulation( ideal for non cooperative patients)Examination:NormocapniaHypercapnia injection of 1 gr. Diamox during 5 min.Evaluation: After 10 min. comparing normo-and hy

21、percapnia by slopeNormal values: 40% increasing - Path. low limit 10 %CO Diamox test“Diamox test 正常值A(chǔ)dministration of acetazolamide induces a rapid and marked increase in CBF, ranging from 20% to 80% TCD with acetazolamide challenge is also able to assess cerebral vasoreactivity TCD cannot measure C

22、BF itself, in contrast to SPECT.HS的臨床表現(xiàn)依臨床表現(xiàn)不同分為三種類型：頭痛、眼睛、面部疼痛癲癇腦出血多數(shù)HS患者并發(fā)頑固性高血壓1嚴(yán)重ICAS患者支架手術(shù)后并發(fā)CHA術(shù)后即刻CT示左半球溝回變淡 B4天后CTP示左半球高灌注狀態(tài)（Region 1, 25 ml/100 g/min; Region 2, 77 ml/100 g/min; Region 3, 14 ml/100 g/min; Region 4, 63 ml/100 g/min）C4天后CT顯示左半球水腫改變ACT顯示癥狀出現(xiàn)后數(shù)小時(shí)左側(cè)額、頂、枕葉低密度改變BMRI-T2像顯示左側(cè)半球彌散性水腫

23、CDWI顯示左側(cè)略高信號(hào)，無急性缺血改變。DWI上輕度彌散性高信號(hào)可能由DWI的T2成分引起，即所謂的T2的shine-through效應(yīng)。A術(shù)前MRI T2影像顯示左頂葉梗死灶。B術(shù)后癲癇發(fā)作后18hMRI T2表現(xiàn)未發(fā)現(xiàn)新病灶CDWI顯示等信號(hào)，與陳舊梗死灶一致DPWI顯示左半球CBF相對(duì)增加（RID23%）。E2天后患者癥狀惡化，CT顯示左側(cè)頂葉出血。A癲癇發(fā)作后2hCT示右額、頂葉溝回變淡，伴皮層內(nèi)高信號(hào)（出血）。B強(qiáng)化CT示回型（gyriform）強(qiáng)化。C術(shù)后15天，MRI T2顯像水腫信號(hào)幾乎消失。DDWI 未發(fā)現(xiàn)高信號(hào)。EPWI顯示右頂葉CBF增高（RID16%）。F1個(gè)月后PW

24、I顯示右側(cè)RID改變完全消失。A術(shù)前CT示右頂葉腦梗死B術(shù)后8天癥狀加重后CT示右額、頂彌散性低密度，主要累及白質(zhì)并壓迫側(cè)腦室。伴左后側(cè)腦室旁低密度及左頂皮層下高信號(hào)。C12h后的MRI顯示高信號(hào)改變。DDWI示等密度，無細(xì)胞水腫現(xiàn)象EPWI示右額頂葉及左頂葉下部CBF增高。F4個(gè)月后的MRI示：右頂葉水腫消失，白質(zhì)腦病及頂葉下部膠質(zhì)增生現(xiàn)象。右額葉原血腫灶呈低密度（hemosiderin沉積）G4個(gè)月后PWI示等灌注。HS患者腦水腫的特點(diǎn)1996年Breen首次報(bào)道5例HS患者，均于術(shù)后8天和出院后出現(xiàn)hypertension, headache, seizures,以及病變側(cè)hemipar

25、esis, and aphasia or neglect，影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn) severe white matter edema 。 1例水腫區(qū)內(nèi)伴灶性出血，5例均有嚴(yán)重HT，TCD顯示流速快，TCD/DSA血管通暢。4例患者經(jīng)降壓、止驚治療，癥狀及影像改變于3周消失。1例死于腦疝。HS患者腦水腫的特點(diǎn)腦水腫局限于手術(shù)同側(cè)白質(zhì)內(nèi)，主要影響半卵園，呈指爪樣放射入皮層下，水腫嚴(yán)重者累及深部白質(zhì)產(chǎn)生占位效應(yīng)，而腦灰質(zhì)均未受累。高血壓腦病是急性血壓增高引起headache, focal neurologic signs, seizures, and depressed mental state and c

26、oma。而HS是伴有CH, seizures, and migraine variants的“單側(cè)高血壓腦病”的特殊類型。控制血壓后CT所示腦水腫消失,但也有持續(xù)性損害的報(bào)道 44。實(shí)驗(yàn)資料表明chronic white matter edema 可引起膠質(zhì)過多癥 45,46，可能與此有關(guān)。CET術(shù)后5天CT改變術(shù)后6天：CT、FLAIR水腫表現(xiàn)HS患者腦水腫發(fā)生機(jī)制機(jī)制：過高灌注壓超過了腦血管的收縮能力，引起血管調(diào)節(jié)衰竭。當(dāng)超過自動(dòng)調(diào)節(jié)上限時(shí)，繼發(fā)腦組織高灌注， capillaries leak; and cerebral edema, hemorrhage, and infarction

27、occur. 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)當(dāng)灌注壓超過其上限時(shí)，intracapillary pressure增加，其內(nèi)皮間緊密連接中斷，CSF和蛋白溢出，引起腦水腫。HS患者腦水腫的病理改變病理改變相似于高血壓腦病 35-38及 reperfusion syndrome after resection of brain arteriovenous malformations. 47 。特征性變化為：腦動(dòng)脈的 fibrinoid necrosis and thrombosis , microinfarctions, and petechial hemorrhages. 15,23,29,35-38,47HT程

28、度和時(shí)程與the severity of edema on CT. 44 。早期CT常漏診水腫的診斷，或誤診為CI。實(shí)際HS發(fā)病率高于報(bào)道。HS的診斷由于神經(jīng)影像技術(shù)的發(fā)展，HS可以通過PWI/CTP而得到快速診斷。HS高危患者可于術(shù)前通過人為增加腦血流量得以明確（Hosoda K: Cerebral vasoreactivity and internal carotid artery flow help to identify patients at risk of hyperperfusion after carotid endarterectomy. Stroke 32: 1567157

29、3, 2001. ）TCD與HS的診斷TCD：有報(bào)道TCD可用于早期明確HS的診斷（Benichou H: Carotid angioplasty and stenting: Will periprocedural transcranial Doppler monitoring be important? J Endovasc Surg 3: 217223, 1996. Pfefferkorn T, : Hyperperfusion-induced intracerebral hemorrhage after carotid stenting documented by TCD. Neurol

30、ogy 57: 19331935, 2001. ）且TCD術(shù)中監(jiān)測(cè)可評(píng)估術(shù)后HS的高危險(xiǎn)患者（ Jansen C. Prediction of intracerebral haemorrhage after carotid endarterectomy by clinical criteria and intraoperative transcranial Doppler monitoring: results of 233 operations. Eur J Vasc Surg. 1994; 8: 220225Dalman JE. Transcranial Doppler monitorin

31、g during carotid endarterectomy helps to identify patients at risk of postoperative hyperperfusion. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1999; 18: 222227）TCD與HS的診斷TCD診斷HS 的標(biāo)準(zhǔn)：同側(cè)MCA的Vs和PI增加100%，與CBF標(biāo)準(zhǔn)近似。由于TCD可重復(fù)、持續(xù)監(jiān)測(cè)，比較SPECT更實(shí)用。但TCD測(cè)定的是血流速度不是血流量，僅當(dāng)A直徑恒定時(shí)，Vs和rCBF之間有極好的相關(guān)性。2005年Karapanayiotides研究報(bào)道TCD不能準(zhǔn)確評(píng)估兩側(cè)大腦半球

32、間凸面CBF的差別。且所有伴有HS癥狀的患者Vm均無明顯增高，由此提出是否HS可見于CBF并非顯著增高的患者。TCD與HS的診斷所以，認(rèn)為TCD僅通過Vm的變化確定早期血液動(dòng)力學(xué)異?；颊撸↘eunen R : An observational study of pre-operative transcranial Doppler examinations to predict cerebral hyperperfusion following carotid endarterectomies. Neurol Res 23: 593598, 2001. ），但并非敏感指標(biāo)用于術(shù)前HS高危者的篩查

33、。Hosoda研究認(rèn)為：CVR降低側(cè)ICA血流量與CBF顯著相關(guān)，所以，當(dāng)CVR嚴(yán)重下降（出現(xiàn)顱內(nèi)盜血），ICA flow=330 mL/min 時(shí)預(yù)示發(fā)生HS的危險(xiǎn)。SPECT和HS的診斷當(dāng)CBF達(dá)到術(shù)前的100%時(shí)，診斷HS。SPECT反映的是局部CBF改變，因顯影劑能穿透BBB進(jìn)入腦組織，其進(jìn)入腦組織的量與CBF成正比，所以，其分布反映了rCBF。正常腦組織CBF：40-50ml/min/100g神經(jīng)功能障礙時(shí)皮質(zhì)CBF：23ml/min/100g腦組織結(jié)構(gòu)改變：rCBF8ml/min/100g但1/3表現(xiàn)為CH 或epi的HS患者CBF增加僅為術(shù)前27% to 36% ，故質(zhì)疑HS為再

34、灌注。DWI/PWI和HS的診斷DWI可鑒別細(xì)胞源及血管源性水腫，前者特征性表現(xiàn)為DWI高信號(hào)，而水的ADC下降；血管源性水腫患者水的ADC增加，在DWI上表現(xiàn)為多變的輕微信號(hào)改變。 2005年Karapanayiotides研究了13例HS患者的DWI表現(xiàn)，無1例呈高信號(hào)表現(xiàn)，說明無梗死及細(xì)胞源性水腫，而2例患者在MRI T2成像顯示為皮層下高信號(hào)并累及對(duì)側(cè)枕葉（DWI為等信號(hào)），提示白質(zhì)血管源性水腫、水的ADC正?；蛟龈撸f明CEA可影響雙側(cè)半球血液動(dòng)力學(xué)。相應(yīng)的PWI呈輕、中度高灌注狀態(tài)。HS的影像學(xué)診斷CT：腦水腫（外側(cè)裂及腦溝消失、灰白質(zhì)界限消失）、腦出血。MRA/DSA：顱內(nèi)外血管

35、通暢，病變側(cè)側(cè)枝血流減少TCD：血流速度及脈動(dòng)指數(shù)增快超過正常2倍。MRI/DWI： 正?；騇RI呈血管源性腦水腫。CTP /PWI /SPECT：rCBF增高PET對(duì)腦灌注的檢測(cè)PET可檢測(cè)腦血流灌注、氧利用及葡萄糖代謝率等指標(biāo)以及之間的相互關(guān)系。PET對(duì)TIA的診斷診斷TIA時(shí)，rCBF減少、局部氧攝取分?jǐn)?shù)（regional oxygen extraction fraction ,rOEF）增加、葡萄糖代謝率（rCMRglu）輕度下降，關(guān)注減低后血流代謝的不一致表現(xiàn)為代謝代償性轉(zhuǎn)變，稱為“貧困灌注（misery perfusion）”1周后梗死灶rCBF增加、rCMRO2 和rCMRglu降低，這種現(xiàn)象稱謂“過度灌注（luxury perfusion）”，提示預(yù)后良好。此時(shí)，rCMRO2比rCBF更敏感。PET對(duì)CI的診斷梗死區(qū)不可逆腦組織：rCBF、 rCMRO2、rOEF均降低。依PET判斷的壞死腦組織與尸檢結(jié)果一致。半暗帶腦組織：rCBF、rCMRO2降低、而OEF升高的組織，表明此處腦組織試圖通過增加OEF維持依賴性的高氧代謝。半暗帶腦組織CBF下降，而腦代謝尚維持，當(dāng)rCMRglu與rCBF的不匹配現(xiàn)象完全消失，預(yù)示不可逆損傷發(fā)生。SPECT對(duì)半暗帶的診斷rCBF：?jiǎn)渭價(jià)CBF顯像難以區(qū)分代謝失活組織與尚