病理生理學十四呼吸衰竭

1、病理生理學十四呼吸衰竭PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40外呼吸externel resp.肺通氣ventilation換氣gas exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg二、原因和發(fā)病機制 肺通氣功能障礙 外呼吸功能障礙 彌散障礙 肺換氣功能障礙 通氣血流比例失調 解剖分流增加 肺通氣功能障礙肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞通氣功能障礙1.限制性通氣障礙：吸氣時肺泡的擴張受限引起的通氣不足原因機制呼吸中

2、樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應性限制性通氣障礙2.阻塞性通氣障礙 氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙 影響氣道阻力最主要的因素是氣道內徑，所以管壁痙攣、腫脹、纖維化；管腔被粘液、滲出物、異物阻塞；或肺組織彈性降低對氣道壁的牽引力減弱，均可使氣道阻力增大，而引起阻塞性通氣不足，根據(jù)解剖位置可分為： 中央性氣道阻塞： 于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、 水腫） 可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難 于胸內阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難 外周性氣道阻塞： 內徑小于2mm的細支氣管解剖生理特點： 主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難肺泡通氣不足時的血氣變化特點 PaO2 PaCO2 阻塞部位對呼吸的影響中央氣管阻塞吸

3、氣呼氣*吸氣性呼吸困難胸外阻塞部位對呼吸的影響中央氣道阻塞吸氣呼氣*呼氣性呼吸困難胸內阻塞部位對呼吸的影響*呼氣性呼吸困難外周氣道阻塞20203025正常肺氣腫等壓點等壓點氣道等壓點上移 用力呼氣引起氣道閉合 彌散障礙 由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙 原因 肺泡膜面積減少 肺泡膜厚度增加 彌散障礙時的血氣變化 PaO2 PaCO2 N / 肺泡通氣與血流比例（V/Q）失調 生理性V/Q失調：從肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6 胸腔內負壓上部下部，肺尖部肺泡擴張程度較大，順應性小，通氣量上部下部；而受重力影響肺底部血流肺上部 正常PaO2比PAO2稍低的

4、主要原因 肺泡毛細血管膜結構：肺泡內皮細胞上皮細胞間質O2CO2表面活性物質血液PO213.3310.678.005.332.6700.250.500.75 sPCO2( kPa )6.13PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化實線為正常人 虛線為肺泡膜增厚患者（三）肺泡通氣與血流比例失調 Ventilation-perfusion imbalance =正常VAQ4L5L 0.8 10cmH2O - 2.5cm H2O50%-30-20-100類型和原因 部分肺泡通氣不足 功能性分流(functional shunt)/靜脈血摻雜部分肺泡血流不足 死腔樣通氣（d

5、ead space like ventilation)V/Q失調時的血氣變化 PaO2 PaCO2 N / / 解剖分流（anatomic/ true shunt)/真性分流 生理解剖分流：支氣管靜脈回流；肺內動-靜脈交通支 肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內動-靜脈短路開放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰 1、部分肺泡通氣不足功能性分流（functional shunt）病肺 健肺 全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaO2 ?CaO2 PaCO2 NCaCO2 N通氣不足2、部分肺血流障礙死腔樣通氣 （dead space like） 病肺 健肺 全肺VA/Q 0.8 0.

6、8 =0.8PaCO2 NCaCO2 NPaO2 CaO2 血流不足原因與發(fā)病機制小結1.通氣障礙通常引起型呼衰2.換氣障礙通常引起型呼衰3.臨床上常為多種機制參與 通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。 換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調、解剖分流增加。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS） 急性肺損傷（肺泡 - 毛細血管膜損傷）引起的呼衰 原因：吸入毒氣、煙霧、胃內容物 廣泛的肺挫傷 嚴重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷 機制：滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 肺泡表面活性物質順應性形成肺不張 水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內分流 肺內DIC形成及炎性介質引起的肺血管收縮可導 致死腔樣通氣 V/Q失

7、調 (ARDS病人呼衰的主要發(fā)病機制） 引起呼衰的機制肺水腫透明膜形成肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣 PaO2PaCO2N或三、主要功能代謝變化PaO2 60mmHg 代償反應為主 30mmHg 代謝、機能嚴重紊亂PaCO2 50mmHg 代償反應為主 80mmHg 代謝機能嚴重紊亂 酸堿失衡及電解質紊亂 呼吸性酸中毒：K+、 Cl-代謝性酸中毒: K+、Cl-變化不大呼吸性堿中毒 型呼衰的病人缺氧引起的肺過度通氣 4.代謝性堿中毒：與臨床治療措施不當有關 5.呼酸合并代酸： 6.呼堿合并代堿： 呼吸系統(tǒng)變化1.原發(fā)疾病對呼吸的影響 呼衰的早期，呼吸

8、幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關限制性通氣障礙 淺慢呼吸阻塞性通氣障礙 深慢呼吸中樞性呼衰 呼吸淺慢、節(jié)律不等，可出現(xiàn)潮式、間歇、抽泣 樣呼吸2. PaO2 PaCO2 引起的對呼吸的影響 呼吸中樞 （） PaO2 （） 外周化學 中樞感受器 （） PaCO2 感受器 循環(huán)系統(tǒng)變化 輕度PaO2 PaCO2 可興奮心血管運動中樞使HR心收縮力，外周血管收縮，促進靜脈回流；而嚴重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中樞BP心收縮力心律失常； 呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭肺源性心臟病肺源性心臟病機制： 缺氧引起肺小動脈收縮，增加右心后負荷 穩(wěn)定的肺動脈高壓形成 RBC代償血液粘度

9、肺循環(huán)阻力右心后負荷 肺部慢性病變促進肺動脈高壓形成 缺氧和酸中毒影響心肌的收縮和舒張功能 呼吸困難時使胸腔內負壓波動過大，也影響到心臟的舒縮功能 中樞神經系統(tǒng)變化 中樞神經系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著PaO2 下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，同樣CO2 潴留也會影響到中樞神經系統(tǒng)功能，當PaCO2 超過80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉。肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy） 由呼吸衰竭引起的腦功能障礙機制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張，腦血流腦充血酸中毒 血管內皮受損 、通透性 腦間質水腫和缺氧 血管內凝血 ATP 生成 鈉泵功能 腦細胞水腫 顱內壓 壓迫腦血管缺

10、氧加重，形成惡性循環(huán) 腦疝形成 缺氧和酸中毒對腦細胞的作用酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性，GABA生成，中樞抑制酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經和組織細胞的損傷 腎功能變化 胃腸變化防治原則防治原發(fā)病，解除呼吸道阻塞改善肺通氣，提高肺泡通氣量氧療，提高PaO2型患者:低濃度低流量吸氧糾正酸堿和水電解質紊亂改善內環(huán)境和重要器官功能典型病例 患者、男、29歲。因燒傷而急診入院。 意識清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。兩下肢等部位-度燒傷，面積約為體表總面積50%。 入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），經輸液、輸入凍干血漿

11、后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此時見全身浮腫，胸片清晰。第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤。 檢查：PaO26.7kPa(50mmHg)， PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。 該患者入院第7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請分析其發(fā)病機制和血氣變化的機理。吸氧后為何血氣不變化？48歲，男，因氣促、神志模糊送來急診 活動時呼吸困難已數(shù)年，夜間有時感覺憋氣，近來活動減少，醫(yī)生說他有心擴大和高血壓，用過利尿劑和強心藥。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，一向

12、稍胖，近6個月長40磅。 檢查: 肥胖、神志恍惚、反應遲鈍、不回答問題，無發(fā)熱，脈搏110，血壓 170/110mmHg，呼吸18，打磕睡時偶聞鼾聲，肺散在哮鳴音、心音弱，頸靜脈怒張，外周水腫。 動脈血PaO2 50、PaCO2 65、pH 7.33，Hct 49% ,WBC計數(shù)分類正常, X光肺野清晰，心臟大，肌酐2.6mg/dl（1-2），BUN 65mg/dl（9-20）。 吸氧，用平喘藥，作氣管插管后送ICU。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低, 行機械通氣。超聲心動圖見右心肥大與擴大，室間隔運動減弱。肺動脈收縮壓70mmHg。 在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。第三天清醒能正常回答問題。第4天拔去插管，用多導睡眠圖測得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時30次，最長停38s（15s），SaO2常降至58%。持續(xù)正壓通氣可解除阻塞，中樞性呼吸暫停和低氧血癥仍存在。再增加吸氧則消除低氧血癥。轉入普通病房及回家后，每晚仍用持續(xù)正壓通氣和氧療, 神經癥狀改善，繼