心臟力學(xué)-第三次課

1、 左心房左心房右心房右心房左心室左心室右心室右心室第一節(jié)第一節(jié) 心臟構(gòu)造心臟構(gòu)造 一一. .人的心臟分為四個腔室人的心臟分為四個腔室 心房壁薄、心心房壁薄、心室壁厚，且左心室室壁厚，且左心室比右心室厚，這主比右心室厚，這主要是它們在血液循要是它們在血液循環(huán)中起的作用及提環(huán)中起的作用及提供和承受的壓力的供和承受的壓力的大小不同所致，右大小不同所致，右心室的壓力僅為左心室的壓力僅為左心室的心室的1/61/6左右。左右。二二. .循環(huán)循環(huán) 體循環(huán)動力源于左心室，血泵入主動脈，經(jīng)過體循環(huán)動力源于左心室，血泵入主動脈，經(jīng)過動脈、毛細血管、靜脈系統(tǒng)流回右心房，經(jīng)三尖動脈、毛細血管、靜脈系統(tǒng)流回右心房，經(jīng)三

2、尖瓣進入右心室。瓣進入右心室。 肺循環(huán)的動力由右心室發(fā)出。右心室收縮將肺循環(huán)的動力由右心室發(fā)出。右心室收縮將血泵入肺動脈，經(jīng)肺微血管進行氧合后進入肺靜血泵入肺動脈，經(jīng)肺微血管進行氧合后進入肺靜脈，流回左心房，左心房中的經(jīng)二尖瓣再壓入左脈，流回左心房，左心房中的經(jīng)二尖瓣再壓入左心室，從而完成了整個血液循環(huán)。心室，從而完成了整個血液循環(huán)。 三三. .瓣膜瓣膜 由于血液是單向流動，由于血液是單向流動，因此在心房到心室，心室到因此在心房到心室，心室到動脈之間都有單向動脈之間都有單向“閥門閥門”進行控制，這就是心臟的四進行控制，這就是心臟的四個瓣膜。個瓣膜。 四個瓣膜位于同一個平四個瓣膜位于同一個平面上

3、。由于左心室的負荷較面上。由于左心室的負荷較高，因此四個瓣膜中二尖瓣高，因此四個瓣膜中二尖瓣和主動脈瓣的發(fā)生病變的機和主動脈瓣的發(fā)生病變的機率最高。率最高。 心臟瓣膜由膠原纖維心臟瓣膜由膠原纖維構(gòu)成，是一層致密的結(jié)構(gòu)成，是一層致密的結(jié)締組織，非常柔韌，很締組織，非常柔韌，很容易變形，其兩側(cè)表面容易變形，其兩側(cè)表面覆蓋著心內(nèi)膜，膠原纖覆蓋著心內(nèi)膜，膠原纖維使瓣葉強韌，經(jīng)受住維使瓣葉強韌，經(jīng)受住較大的負荷，而內(nèi)皮組較大的負荷，而內(nèi)皮組織又具有抗血栓形成的織又具有抗血栓形成的功能。功能。四四. .心壁可分為三層心壁可分為三層 心內(nèi)膜心內(nèi)膜 心肌層心肌層 心外膜心外膜 心內(nèi)膜心內(nèi)膜是一層光滑的薄膜，由

4、內(nèi)皮組是一層光滑的薄膜，由內(nèi)皮組織和少量的結(jié)締組織組成，因此有利于血液織和少量的結(jié)締組織組成，因此有利于血液流動，且可抗血栓形成。流動，且可抗血栓形成。 上皮組織上皮組織 心外膜心外膜 纖維結(jié)締組織纖維結(jié)締組織 少量脂肪組織少量脂肪組織 它與堅韌的心包膜相連形成密閉的心包它與堅韌的心包膜相連形成密閉的心包腔，腔內(nèi)有少量液體，可減少心臟運動過程腔，腔內(nèi)有少量液體，可減少心臟運動過程與周圍組織的摩擦，并限制心臟過分擴大與周圍組織的摩擦，并限制心臟過分擴大。心肌層心肌層由心肌纖由心肌纖維呈復(fù)雜排列，成維呈復(fù)雜排列，成束的心肌細胞呈螺束的心肌細胞呈螺旋狀排列，肌纖維旋狀排列，肌纖維的方向從心外膜到的方

5、向從心外膜到心內(nèi)膜也呈旋轉(zhuǎn)狀。心內(nèi)膜也呈旋轉(zhuǎn)狀。 以左心室壁為例，與心外膜相鄰的肌纖維自以左心室壁為例，與心外膜相鄰的肌纖維自心尖到基底縱向排列，同時肌纖維向心室內(nèi)壁旋心尖到基底縱向排列，同時肌纖維向心室內(nèi)壁旋轉(zhuǎn)，在心壁中層纖維平行于基底，然后向內(nèi)繼續(xù)轉(zhuǎn)，在心壁中層纖維平行于基底，然后向內(nèi)繼續(xù)旋轉(zhuǎn)，鄰近心內(nèi)膜處肌纖維又變成縱向排列。旋轉(zhuǎn)，鄰近心內(nèi)膜處肌纖維又變成縱向排列。 這種結(jié)構(gòu)在心臟收縮時，心肌各部分同時作這種結(jié)構(gòu)在心臟收縮時，心肌各部分同時作用產(chǎn)生的力使心室近于球形，有利于心臟射血。用產(chǎn)生的力使心室近于球形，有利于心臟射血。第二節(jié)第二節(jié) 心電系統(tǒng)心電系統(tǒng)(electrocardio-sy

6、stem) 心臟功能狀態(tài)與兩個過程密切相關(guān)，即心臟功能狀態(tài)與兩個過程密切相關(guān)，即 因為心肌收縮是在心電信號的刺激下進行的。因為心肌收縮是在心電信號的刺激下進行的。心電過程心電過程心肌收縮過程心肌收縮過程 心臟由心肌組成。由于心肌的每次收縮都心臟由心肌組成。由于心肌的每次收縮都需要電刺激，故心臟必有一完整的電系統(tǒng)：需要電刺激，故心臟必有一完整的電系統(tǒng)： 電信號發(fā)生中心電信號發(fā)生中心 電信號傳輸系統(tǒng)電信號傳輸系統(tǒng) 電信號發(fā)生中心電信號發(fā)生中心: :竇竇房結(jié)（房結(jié)（S-AS-A結(jié)）結(jié)）: : 心臟的電信號發(fā)生中心，是每一心博周期內(nèi)最心臟的電信號發(fā)生中心，是每一心博周期內(nèi)最 早出現(xiàn)電活動的區(qū)域。早出現(xiàn)

7、電活動的區(qū)域。 在成人的心房中其尺寸約為在成人的心房中其尺寸約為253（或（或4）2mm3。 由小而圓的起博由小而圓的起博P細胞和細長的過度細胞組成。細胞和細長的過度細胞組成。 起搏電位的產(chǎn)生主要決定于舒張期膜對鈣離子和鈉離子的通透性增加，這兩種起搏電位的產(chǎn)生主要決定于舒張期膜對鈣離子和鈉離子的通透性增加，這兩種離子內(nèi)流都趨向于使膜去極化，當(dāng)去極化達到閾電位水平時產(chǎn)生動作電位。離子內(nèi)流都趨向于使膜去極化，當(dāng)去極化達到閾電位水平時產(chǎn)生動作電位。 電信號傳輸系統(tǒng)電信號傳輸系統(tǒng)發(fā)自發(fā)自S-AS-A的電信號的電信號直接傳到直接傳到右心房右心房傳輸速度為傳輸速度為1m/s若干特定的肌纖維束將信號若干特定

8、的肌纖維束將信號 傳至傳至左心房左心房三條肌纖維束將三條肌纖維束將S-AS-A的信號傳至的信號傳至 房室結(jié)房室結(jié)A-VA-V房房室結(jié)（室結(jié)（A-VA-V結(jié)）結(jié)）: A-V結(jié)是信號傳輸站，結(jié)是信號傳輸站，31022mm3。 組成與組成與S-A差不多，但差不多，但P細胞較少。細胞較少。 A-V結(jié)使來自結(jié)使來自S-A結(jié)的信號遲后一定的時間結(jié)的信號遲后一定的時間,然后再經(jīng)房室束或稱希氏束傳向心室。然后再經(jīng)房室束或稱希氏束傳向心室。 希氏束是連接心房和心室的唯一的肌肉組織。人體的希希氏束是連接心房和心室的唯一的肌肉組織。人體的希氏束在分叉前長約為氏束在分叉前長約為12mm。 電信號傳輸?shù)诫娦盘杺鬏數(shù)紸-

9、VA-V結(jié)的滯后現(xiàn)象使得心室有充分的結(jié)的滯后現(xiàn)象使得心室有充分的時間舒張，有利于心房的血向心室充盈。這一滯后在時間舒張，有利于心房的血向心室充盈。這一滯后在心電圖中表現(xiàn)為心電圖中表現(xiàn)為P P波與波與QRSQRS綜合波之間的一段時間間隔。綜合波之間的一段時間間隔。 如果如果A-VA-V結(jié)的滯后現(xiàn)象延長，或者心房結(jié)的滯后現(xiàn)象延長，或者心房的興奮部分地或全部地被阻止傳到心室，的興奮部分地或全部地被阻止傳到心室，則稱為傳導(dǎo)阻滯。病理性傳導(dǎo)阻滯可因神則稱為傳導(dǎo)阻滯。病理性傳導(dǎo)阻滯可因神經(jīng)作用、炎癥或藥物因素所引起。經(jīng)作用、炎癥或藥物因素所引起。 希希氏束氏束（房室束）（房室束）左束支左束支右束支右束支浦

10、肯野氏纖維，浦肯野氏纖維，遍布于兩心室壁上。遍布于兩心室壁上。傳輸速度約傳輸速度約1-4m/s。 最后，電信號由心肌最后，電信號由心肌細胞自身傳輸，由一個心細胞自身傳輸，由一個心肌細胞到下一個心肌細胞。肌細胞到下一個心肌細胞。傳輸速度傳輸速度約約0.02m/s 體表心電圖是將測量電極放置在人體表面一定部位所記體表心電圖是將測量電極放置在人體表面一定部位所記錄出來的心電變化曲線。錄出來的心電變化曲線。 通過詳細分析這些電位的變化，可以大概了解通過詳細分析這些電位的變化，可以大概了解 心臟的解剖學(xué)定位心臟的解剖學(xué)定位 心臟的相對大小心臟的相對大小 心臟節(jié)律和傳導(dǎo)的各種障礙心臟節(jié)律和傳導(dǎo)的各種障礙

11、心肌缺血性損傷的范圍、位置和進程心肌缺血性損傷的范圍、位置和進程 某種藥物的影響等等某種藥物的影響等等 但必須強調(diào)的是心電圖反映心臟興奮產(chǎn)生、傳導(dǎo)和恢復(fù)過但必須強調(diào)的是心電圖反映心臟興奮產(chǎn)生、傳導(dǎo)和恢復(fù)過程中的生物電變化，并不能直接給出關(guān)于心臟作為一個泵的力程中的生物電變化，并不能直接給出關(guān)于心臟作為一個泵的力學(xué)性能信息。學(xué)性能信息。第三節(jié)第三節(jié) 心臟搏動的力學(xué)過程心臟搏動的力學(xué)過程 The mechanical process of cardiac impulse 心臟在血液循環(huán)中起著動力泵的作用。心臟在血液循環(huán)中起著動力泵的作用。 心房或心室舒張時，肌肉松弛，心腔擴大，其內(nèi)心房或心室舒張時

12、，肌肉松弛，心腔擴大，其內(nèi)壓降低，靜脈血回流入心；壓降低，靜脈血回流入心； 心房或心室收縮時，心肌收縮，心腔縮小，其內(nèi)心房或心室收縮時，心肌收縮，心腔縮小，其內(nèi)壓升高，將血液泵入動脈。壓升高，將血液泵入動脈。心房收縮期心房收縮期0.1秒秒心房舒張期心房舒張期0.7秒秒心室收縮期心室收縮期0.3秒秒心室舒張期心室舒張期0.5秒秒 整個過程中，心肌的收縮是在心電信號的刺激下產(chǎn)生的。整個過程中，心肌的收縮是在心電信號的刺激下產(chǎn)生的。 心動周期心動周期心房或心室每收縮和舒張一次所經(jīng)歷的時間。心房或心室每收縮和舒張一次所經(jīng)歷的時間。 成年人的正常心率約每成年人的正常心率約每分鐘分鐘75次次，故每一心動周

13、期約，故每一心動周期約0.8秒秒。 心房和心室有共同的舒張心房和心室有共同的舒張期期0.4秒，由此可見每次收縮后秒，由此可見每次收縮后有充分的舒張時間使心臟得以有充分的舒張時間使心臟得以休息。休息。心臟搏動力學(xué)過程：心臟搏動力學(xué)過程： 心房興奮心房興奮- -收縮收縮- -壓力壓力 心室壓力時，二尖瓣心室壓力時，二尖瓣打開，心房向心室充盈血打開，心房向心室充盈血 心房壓力心房壓力 主動脈壓力時，主動主動脈壓力時，主動脈瓣打開，心室向主動脈射血脈瓣打開，心室向主動脈射血 心室壓力心室壓力 主動脈壓力時，主動脈瓣關(guān)閉。主動脈壓力時，主動脈瓣關(guān)閉。0.1s 后后心房、心室舒縮心房、心室舒縮心房和心室之

14、間，心房和心室之間，心室和主動脈之間心室和主動脈之間 壓力差壓力差瓣膜啟閉和血液瓣膜啟閉和血液流動的直接動力流動的直接動力瓣膜的啟閉則在血液單向流動方面起關(guān)鍵作用。瓣膜的啟閉則在血液單向流動方面起關(guān)鍵作用。 總之，心臟是個很精密又很復(fù)雜的總之，心臟是個很精密又很復(fù)雜的器官，它的功能的正常發(fā)揮是器官，它的功能的正常發(fā)揮是生化、心生化、心電、機械運動電、機械運動等多種過程的綜合。其中等多種過程的綜合。其中任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題，心臟就不能正任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題，心臟就不能正常工作，這將給人的生命帶來威脅。常工作，這將給人的生命帶來威脅。第四節(jié)第四節(jié) 左心室的壓力左心室的壓力容積關(guān)系容積關(guān)系 在一個心

15、動周期中，心臟（以左心室在一個心動周期中，心臟（以左心室為例）內(nèi)的壓力為例）內(nèi)的壓力p p(t)(t)和容積和容積V V(t)(t)都是隨時間都是隨時間t t作周期性變化，那么若將作周期性變化，那么若將p p(t)(t)和和V V(t)(t)曲線曲線在在p p- -V V圖上表示成一個壓力圖上表示成一個壓力- -容積環(huán)，它可表容積環(huán)，它可表示心臟的工作過程。示心臟的工作過程。（1 1）ABAB段表示心室充盈期或舒張期。段表示心室充盈期或舒張期。充盈期從充盈期從A A點開始，在點開始，在A A點處，二尖瓣開點處，二尖瓣開啟，此時心室處于舒張狀態(tài)，心肌松弛，啟，此時心室處于舒張狀態(tài)，心肌松弛，心房

16、向心室充血，使其達到心房向心室充血，使其達到B B點，這時點，這時心室容積到最大，稱為舒張期末容積心室容積到最大，稱為舒張期末容積V Veded，而壓力僅有少許上升直達到舒張期末壓而壓力僅有少許上升直達到舒張期末壓力力p peded。在。在B B點二尖瓣關(guān)閉。點二尖瓣關(guān)閉。（2 2） BCBC段表示心室的等容收縮期。段表示心室的等容收縮期。從二尖瓣關(guān)閉的從二尖瓣關(guān)閉的B B點開始到點開始到C C點是心室點是心室的等容收縮期。在的等容收縮期。在BCBC段，心室收縮使段，心室收縮使心室壓力急劇上升，但由于主動脈瓣心室壓力急劇上升，但由于主動脈瓣尚未開啟，所以心室容積不變。尚未開啟，所以心室容積不變

17、。（3 3）CDCD段表示心室射血期或收縮期。段表示心室射血期或收縮期。從主動脈瓣開啟的從主動脈瓣開啟的C C點開始，心室收縮點開始，心室收縮將血液射入主動脈，心室容積減小到將血液射入主動脈，心室容積減小到D D點所對應(yīng)的容積值，這稱為收縮期末容點所對應(yīng)的容積值，這稱為收縮期末容積積V Veses，D D點所對應(yīng)的壓力稱為收縮期末點所對應(yīng)的壓力稱為收縮期末壓力壓力P Peses。（4 4） DADA段表示心室的等容舒張期，段表示心室的等容舒張期，從主動脈瓣關(guān)閉的從主動脈瓣關(guān)閉的D D點開始，心室舒張，點開始，心室舒張，壓力下降，但心室的容積保持不變，壓力下降，但心室的容積保持不變，這稱為等容舒

18、張期。在這稱為等容舒張期。在DADA段，心室壓段，心室壓力降到力降到A A點，使二尖瓣再次開啟，進入點，使二尖瓣再次開啟，進入下一個循環(huán)。下一個循環(huán)。 由此可見，利用壓力由此可見，利用壓力- -容積環(huán)，可以解容積環(huán)，可以解釋一個心動周期內(nèi)心臟的力學(xué)過程。釋一個心動周期內(nèi)心臟的力學(xué)過程。 在在 p-V p-V 圖上，心臟的壓力圖上，心臟的壓力- -容積環(huán)是反容積環(huán)是反時針方向進行的。在心室充盈期（時針方向進行的。在心室充盈期（ABAB段）段）和射血期（和射血期（CDCD段）心室容積有較大范圍段）心室容積有較大范圍變化，而心室壓力變化卻不大。在等容變化，而心室壓力變化卻不大。在等容舒張和收縮期，心

19、室壓力有急劇變化。舒張和收縮期，心室壓力有急劇變化。心室舒張末期的壓力心室舒張末期的壓力p peded和和V Ved ed 心臟前負荷心臟前負荷心室的每搏輸出量將為心室的每搏輸出量將為SV=SV=V VededV Veses。 （收縮末期的壓力（收縮末期的壓力P Peses和容積和容積V Veses）壓力壓力- -容積環(huán)所包圍的面積容積環(huán)所包圍的面積 表示一個心動周期內(nèi)左心室所作的輸出功。表示一個心動周期內(nèi)左心室所作的輸出功。 第五節(jié)第五節(jié) 心臟的泵功能心臟的泵功能 從醫(yī)學(xué)和生理學(xué)來看，心臟的功能狀態(tài)與兩個從醫(yī)學(xué)和生理學(xué)來看，心臟的功能狀態(tài)與兩個過程密切相關(guān)，即過程密切相關(guān)，即 心電過程心電過

20、程-心電圖心電圖的宏觀反映的宏觀反映心肌收縮過程心肌收縮過程-體現(xiàn)為心臟的泵功能體現(xiàn)為心臟的泵功能 心臟泵功能正常與否直接關(guān)系到心臟心臟泵功能正常與否直接關(guān)系到心臟向外周血管輸送血液量的多少，這是醫(yī)學(xué)向外周血管輸送血液量的多少，這是醫(yī)學(xué)臨床研究中經(jīng)常遇到和關(guān)心的問題。臨床研究中經(jīng)常遇到和關(guān)心的問題。工程上評價泵功能的指標(biāo)：工程上評價泵功能的指標(biāo)： 輸出功輸出功 功效功效臨床上評價心臟泵功能的指標(biāo)臨床上評價心臟泵功能的指標(biāo) 心輸出量心輸出量 心臟指數(shù)心臟指數(shù) 射血分數(shù)射血分數(shù) 搏功等搏功等一、影響心臟泵功能的因素一、影響心臟泵功能的因素 如前所述，在一個心動周期內(nèi)，如前所述，在一個心動周期內(nèi)，

21、心電圖心電圖 房室壓力房室壓力 房室房室容積容積 心臟瓣膜心臟瓣膜 均發(fā)生一系列的變化。均發(fā)生一系列的變化。心肌的收縮和舒張心肌的收縮和舒張導(dǎo)致房室壓力和容積的改變導(dǎo)致房室壓力和容積的改變控制著各瓣膜的開啟和關(guān)閉控制著各瓣膜的開啟和關(guān)閉 從而實現(xiàn)了心臟的泵血功能，從而實現(xiàn)了心臟的泵血功能，保證全身各組織和器官代謝需要的血液供給。保證全身各組織和器官代謝需要的血液供給。 心電信號的發(fā)生心電信號的發(fā)生 在整個過程中，在整個過程中，收縮舒張的協(xié)調(diào)性收縮舒張的協(xié)調(diào)性舒縮耗能作功的能力舒縮耗能作功的能力彈性和順應(yīng)性彈性和順應(yīng)性心肌心肌前負荷前負荷心室舒張末期的容積與壓力高低心室舒張末期的容積與壓力高低后

22、負荷后負荷血液在心臟端口阻力的大小血液在心臟端口阻力的大小各房室瓣膜啟閉的性能各房室瓣膜啟閉的性能心率快慢心率快慢對心臟搏出量均有直接影響對心臟搏出量均有直接影響 例如，房室心肌的彈性和順應(yīng)性降低使心肌舒張收例如，房室心肌的彈性和順應(yīng)性降低使心肌舒張收縮性能減弱，因此直接影響心臟的泵血功能；縮性能減弱，因此直接影響心臟的泵血功能； 房室心肌舒縮不協(xié)調(diào)、左右心房或心室不協(xié)調(diào)、各房室心肌舒縮不協(xié)調(diào)、左右心房或心室不協(xié)調(diào)、各房室瓣膜不能按時啟閉，結(jié)果表現(xiàn)為心臟搏出量減少；房室瓣膜不能按時啟閉，結(jié)果表現(xiàn)為心臟搏出量減少； 同樣房室瓣膜結(jié)構(gòu)障礙如二尖瓣、三尖瓣狹窄或關(guān)同樣房室瓣膜結(jié)構(gòu)障礙如二尖瓣、三尖瓣

23、狹窄或關(guān)閉不全時，也可導(dǎo)致心臟搏出量減少；閉不全時，也可導(dǎo)致心臟搏出量減少； 總之，從動力學(xué)角度看體循環(huán)，總之，從動力學(xué)角度看體循環(huán)，心肌收縮力心肌收縮力心臟的后負荷心臟的后負荷心臟的前負荷心臟的前負荷心率變化心率變化瓣膜啟閉瓣膜啟閉影響心輸出量的主要因素影響心輸出量的主要因素二、心力衰竭二、心力衰竭 指心臟收縮或舒張機能障礙，導(dǎo)指心臟收縮或舒張機能障礙，導(dǎo)致心臟不能泵出與靜脈回流和機體組織致心臟不能泵出與靜脈回流和機體組織代謝需求相稱的血量。代謝需求相稱的血量。心力衰竭心力衰竭臨床上將心臟泵血功能障礙導(dǎo)致心輸臨床上將心臟泵血功能障礙導(dǎo)致心輸 出量減少，以至于不能滿足全身組織出量減少，以至于不

24、能滿足全身組織 代謝需要的病理過程。代謝需要的病理過程。心功能不全心功能不全心力衰竭的早期過程。心力衰竭的早期過程。 心力衰竭往往是多種心血管疾病發(fā)展變化心力衰竭往往是多種心血管疾病發(fā)展變化的共同結(jié)果。的共同結(jié)果。心力衰竭的原因：心力衰竭的原因：1 1原發(fā)性心肌舒縮性能受損原發(fā)性心肌舒縮性能受損 心肌病變：心肌病，心肌炎，心肌梗死心肌病變：心肌病，心肌炎，心肌梗死 心肌代謝障礙：冠心病，休克，嚴重貧血心肌代謝障礙：冠心病，休克，嚴重貧血2 2心臟負荷過度心臟負荷過度 壓力負荷過度：高血壓，主動脈縮窄。壓力負荷過度：高血壓，主動脈縮窄。 容量負荷過度：主動脈，二尖瓣關(guān)閉不全。容量負荷過度：主動脈

25、，二尖瓣關(guān)閉不全。3 3心臟舒張充盈受限心臟舒張充盈受限 心臟充盈不足，心臟排血量降低和靜脈淤血。心臟充盈不足，心臟排血量降低和靜脈淤血。心力衰竭的分類：心力衰竭的分類：1 1按心力衰竭發(fā)生部位分類按心力衰竭發(fā)生部位分類 左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭 全心衰竭全心衰竭2 2按心力衰竭發(fā)生速度分類按心力衰竭發(fā)生速度分類 急性心力衰竭急性心力衰竭 慢性心力衰竭慢性心力衰竭3 3按心力衰竭時心排血量的高低分類按心力衰竭時心排血量的高低分類 低輸出量型心力衰竭低輸出量型心力衰竭 高輸出量型心力衰竭高輸出量型心力衰竭左心衰竭：左心衰竭： 多見于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病多見于冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

26、 高血壓高血壓 主動脈狹窄或關(guān)閉不全主動脈狹窄或關(guān)閉不全 二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全等二尖瓣狹窄或關(guān)閉不全等導(dǎo)致左心輸出量減少，肺部淤血或水腫。導(dǎo)致左心輸出量減少，肺部淤血或水腫。右心衰竭：右心衰竭： 見于肺心病、三尖瓣或肺動脈瓣疾見于肺心病、三尖瓣或肺動脈瓣疾病，并常繼發(fā)于左心衰竭，結(jié)果表現(xiàn)病，并常繼發(fā)于左心衰竭，結(jié)果表現(xiàn)有心輸出量減少、靜脈壓增加，常伴有心輸出量減少、靜脈壓增加，常伴有下肢水腫，嚴重時可伴有全身水腫。有下肢水腫，嚴重時可伴有全身水腫。全心衰竭：全心衰竭： 左右心室同時發(fā)生的一種心力衰竭，左右心室同時發(fā)生的一種心力衰竭，如心肌炎、心肌病等引起全身衰竭，或繼如心肌炎、心肌病等引起全身

27、衰竭，或繼發(fā)于左心衰并發(fā)右心衰竭，結(jié)果表現(xiàn)既有發(fā)于左心衰并發(fā)右心衰竭，結(jié)果表現(xiàn)既有左心衰又有右心衰的臨床癥狀。左心衰又有右心衰的臨床癥狀。心力衰竭的發(fā)病機制：心力衰竭的發(fā)病機制：（一）心肌收縮功能障礙（一）心肌收縮功能障礙1心肌細胞和收縮蛋白的喪生心肌細胞和收縮蛋白的喪生2肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活性降低酶活性降低3心臟腎上腺素能受體及其信號傳遞障礙心臟腎上腺素能受體及其信號傳遞障礙4心肌興奮心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙收縮偶聯(lián)障礙 肌質(zhì)網(wǎng)對鈣的攝取，釋放障礙肌質(zhì)網(wǎng)對鈣的攝取，釋放障礙 Ca2+內(nèi)流受阻內(nèi)流受阻 肌鈣蛋白結(jié)合肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙障礙（二）心臟舒張功能異常（二）心臟舒張功能異常 1心

28、室舒張功能障礙心室舒張功能障礙 2心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性降低（三）心肌能量代謝障礙（三）心肌能量代謝障礙 1心肌能量生成障礙心肌能量生成障礙 2能量利用障礙能量利用障礙（四）酸中毒在心力衰竭發(fā)生中的作用（四）酸中毒在心力衰竭發(fā)生中的作用心力衰竭發(fā)病過程中機體的代償與失代償心力衰竭發(fā)病過程中機體的代償與失代償（一）心臟本身的代償（一）心臟本身的代償 心率增快心率增快 心肌收縮力增強，心輸出量增加心肌收縮力增強，心輸出量增加 心肌肥大心肌肥大（二）心臟以外的代償（二）心臟以外的代償1 1血容量增加血容量增加 腎小球濾過率降低腎小球濾過率降低 腎小管對鈉水的重吸收增加腎小管對鈉水的重吸收增加2 2

29、循環(huán)血液重新分配循環(huán)血液重新分配3 3組織攝氧量增加組織攝氧量增加 （三）交感（三）交感腎上腺和腎素腎上腺和腎素血管緊張素系統(tǒng)長期激活的不利作用血管緊張素系統(tǒng)長期激活的不利作用1 1使心肌細胞功能進行性降低使心肌細胞功能進行性降低 增加心肌氧耗量，降低心肌氧供增加心肌氧耗量，降低心肌氧供 直接的心臟毒性直接的心臟毒性 心肌細胞基因異常表達心肌細胞基因異常表達2 2導(dǎo)致心肌細胞喪失導(dǎo)致心肌細胞喪失3 3誘導(dǎo)心肌改建誘導(dǎo)心肌改建心力衰竭時機體的主要功能代謝改變心力衰竭時機體的主要功能代謝改變（一）心臟功能及血流動力學(xué)的改變（一）心臟功能及血流動力學(xué)的改變1 1心臟泵血功能改變心臟泵血功能改變 心輸

30、出量降低心輸出量降低 心房壓和心室舒張末期壓升高心房壓和心室舒張末期壓升高2 2心臟收縮功能和舒張功能改變心臟收縮功能和舒張功能改變 等容收縮期指標(biāo)等容收縮期指標(biāo) 射血期指標(biāo)射血期指標(biāo) 等容舒張期指標(biāo)等容舒張期指標(biāo) 舒張充盈期指標(biāo)舒張充盈期指標(biāo)3 3動脈血壓的變化動脈血壓的變化4 4靜脈系統(tǒng)淤血、靜脈壓升高靜脈系統(tǒng)淤血、靜脈壓升高 ( (二二) ) 呼吸功能的改變呼吸功能的改變 （三）消化系統(tǒng)功能的改變（三）消化系統(tǒng)功能的改變 （四）泌尿系統(tǒng)功能改變（四）泌尿系統(tǒng)功能改變 （五）腦功能改變（五）腦功能改變 （六）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂（六）水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂第六節(jié)第六節(jié) 心臟瓣膜的流體

31、力學(xué)問題簡介心臟瓣膜的流體力學(xué)問題簡介 對于心臟來說，最有意思的流體力學(xué)問對于心臟來說，最有意思的流體力學(xué)問題是心室的充盈和射血，而這和心臟瓣膜的運題是心室的充盈和射血，而這和心臟瓣膜的運動密切相關(guān)。動密切相關(guān)。 健康人的瓣膜是非常有效的裝置。健康人的瓣膜是非常有效的裝置。 打開時，它們對流動的阻力極??；打開時，它們對流動的阻力極??； 在很小的壓差下它們立即關(guān)閉，倒流量很小。在很小的壓差下它們立即關(guān)閉，倒流量很小。 它們是由膠原纖維構(gòu)成的，因而其啟閉完全受流它們是由膠原纖維構(gòu)成的，因而其啟閉完全受流體動力控制。瓣膜的開啟原理并不難理解，引起爭議體動力控制。瓣膜的開啟原理并不難理解，引起爭議的是

32、關(guān)閉機制。的是關(guān)閉機制。心臟瓣膜關(guān)閉的機理：心臟瓣膜關(guān)閉的機理： 在射血后期，流動減速，它造成的逆壓力在射血后期，流動減速，它造成的逆壓力梯度使主動脈瓣（或肺動脈瓣）關(guān)閉。二尖瓣梯度使主動脈瓣（或肺動脈瓣）關(guān)閉。二尖瓣和三尖瓣關(guān)閉原理與此相同。由于瓣膜關(guān)閉是和三尖瓣關(guān)閉原理與此相同。由于瓣膜關(guān)閉是加速度引起的，故非常靈敏，基本上沒有倒流加速度引起的，故非常靈敏，基本上沒有倒流。第七節(jié)第七節(jié) 心臟瓣膜病及其心臟瓣膜病及其 血流動力學(xué)變化血流動力學(xué)變化心臟瓣膜病是指心瓣膜因心臟瓣膜病是指心瓣膜因先天性發(fā)育異常先天性發(fā)育異常后天性疾病造成的器質(zhì)性病變后天性疾病造成的器質(zhì)性病變瓣膜口狹窄瓣膜口狹窄關(guān)閉

33、不全關(guān)閉不全是最常見的慢性心臟病之一。是最常見的慢性心臟病之一。 瓣膜關(guān)閉不全是指心瓣膜關(guān)閉時瓣膜口瓣膜關(guān)閉不全是指心瓣膜關(guān)閉時瓣膜口不能完全閉合，使一部分血流返回。不能完全閉合，使一部分血流返回。 瓣膜口狹窄指瓣膜開放時不能充分張瓣膜口狹窄指瓣膜開放時不能充分張開，瓣膜口因而縮小，導(dǎo)致血流通過障礙。開，瓣膜口因而縮小，導(dǎo)致血流通過障礙。 瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全可以單獨存瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全可以單獨存在，也可合并存在。在，也可合并存在。 病變可僅累及一個瓣膜，但也可兩個病變可僅累及一個瓣膜，但也可兩個以上瓣膜（如二尖瓣和主動脈瓣）同時或以上瓣膜（如二尖瓣和主動脈瓣）同時或先后受累，稱聯(lián)合瓣膜病先

34、后受累，稱聯(lián)合瓣膜病。心瓣膜病心瓣膜病血流動力學(xué)的紊亂血流動力學(xué)的紊亂加重相應(yīng)心房和心室的壓力性負荷加重相應(yīng)心房和心室的壓力性負荷（瓣膜口狹窄時）（瓣膜口狹窄時）加重相應(yīng)心房和心室的容積性負荷加重相應(yīng)心房和心室的容積性負荷（瓣膜口關(guān)閉不全時）（瓣膜口關(guān)閉不全時）導(dǎo)致相應(yīng)的心房和心室代償性肥厚（代償期）導(dǎo)致相應(yīng)的心房和心室代償性肥厚（代償期） 在代償期，可不出現(xiàn)明顯的血液循環(huán)障礙在代償期，可不出現(xiàn)明顯的血液循環(huán)障礙癥狀，當(dāng)病變加重進入失代償期，則可出現(xiàn)肺癥狀，當(dāng)病變加重進入失代償期，則可出現(xiàn)肺循環(huán)和體循環(huán)血液循環(huán)障礙癥狀和體征。循環(huán)和體循環(huán)血液循環(huán)障礙癥狀和體征。二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄 影響肺循環(huán)

35、，造成肺淤血，肺動脈高壓影響肺循環(huán)，造成肺淤血，肺動脈高壓右心室肥厚、擴張，右心衰右心室肥厚、擴張，右心衰左心室舒張時左心室舒張時 左心房的血不左心房的血不能完全進入，部分能完全進入，部分血存留于左心房，血存留于左心房，左心房擴張、肥厚，左心房擴張、肥厚，內(nèi)壓升高內(nèi)壓升高二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全（可與狹窄同時發(fā)生）二尖瓣關(guān)閉不全（可與狹窄同時發(fā)生）左心室收縮時左心室收縮時左心室舒張時左心室舒張時左心室收縮時左心室收縮時 部分血從左心室返部分血從左心室返流于左心房，左心房血流于左心房，左心房血流流，壓力，壓力，左心房，左心房擴大、肥厚擴大、肥厚二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全左心室舒張時，

36、左心室舒張時，左心房流入的血量相應(yīng)左心房流入的血量相應(yīng)（左心房存的血（左心房存的血），），左心室容積性負荷左心室容積性負荷代償性肥大。代償性肥大。 肺淤血，肺動脈高壓肺淤血，肺動脈高壓 右心代償右心代償性肥大、進而性肥大、進而失代償，右心失代償，右心衰、全身靜脈衰、全身靜脈淤血。淤血。久之，左心房、久之，左心房、室均發(fā)生失代償，室均發(fā)生失代償，左心衰左心衰二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄對左心室影響對左心室影響對主動脈輸出的影響對主動脈輸出的影響對主動脈輸出的影響：對主動脈輸出的影響： 左心室的血不能完全泵入主動左心室的血不能完全泵入主動 脈，心輸出量脈，心輸出量心功能心功

37、能。 冠狀動脈供血不足，心肌缺血。冠狀動脈供血不足，心肌缺血。對左心室影響：對左心室影響： 左心室存血，左心室內(nèi)左心室存血，左心室內(nèi)壓壓，左心室擴大、肥厚。，左心室擴大、肥厚。 嚴重時左心嚴重時左心房也隨之肥大。房也隨之肥大。肺慢性淤血肺慢性淤血右心肥大，右心衰右心肥大，右心衰主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄主動脈關(guān)閉不全主動脈關(guān)閉不全左心室舒張時左心室舒張時左心室收縮時左心室收縮時 左心室舒張時左心室舒張時, ,主動脈主動脈的血返流于左心室造成：的血返流于左心室造成： 1.1.返流使冠狀動脈灌返流使冠狀動脈灌注不足，心肌缺血。注不足，心肌缺血。 2. 2.左心室同時接左心室同時接受從左心房和主動脈受

38、從左心房和主動脈的血，左心室容量的血，左心室容量，心腔擴大、增厚。心腔擴大、增厚。主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄 左心室收縮時（等容收縮），血泄流于左心室收縮時（等容收縮），血泄流于 主動脈，左心室壓力升高受限主動脈，左心室壓力升高受限WsWs。 左心室壓力容積關(guān)系的仿真左心室壓力容積關(guān)系的仿真前前負荷改變對壓力容積環(huán)的影響負荷改變對壓力容積環(huán)的影響后后負荷改變對壓力容積環(huán)的影響負荷改變對壓力容積環(huán)的影響 心心肌收縮力的改變對壓力容積環(huán)的影響肌收縮力的改變對壓力容積環(huán)的影響心心臟瓣膜異常對壓力容積環(huán)的影響臟瓣膜異常對壓力容積環(huán)的影響心室前負荷增大使心室充盈增加心室前負荷增大使心室充盈增加相應(yīng)心肌初長

39、增加相應(yīng)心肌初長增加心肌收縮力增加心肌收縮力增加前前負荷改變對壓力容積環(huán)的影響負荷改變對壓力容積環(huán)的影響前負荷前負荷心室舒張末期的容積與壓力高低心室舒張末期的容積與壓力高低壓力容積環(huán)面積增加，每博輸出量增加壓力容積環(huán)面積增加，每博輸出量增加前負荷增加前負荷增加正常正常主動脈壓的升高可由主動脈壓的升高可由動脈順應(yīng)性減小動脈順應(yīng)性減小后后負荷改變對壓力容積環(huán)的影響負荷改變對壓力容積環(huán)的影響后負荷后負荷指心室作為一個動力泵在射血期所承受的負荷即主動脈壓。指心室作為一個動力泵在射血期所承受的負荷即主動脈壓。血管外周阻力增加血管外周阻力增加壓力容積環(huán)面積減小，壓力容積環(huán)面積減小， 每博輸出量減小每博輸出

40、量減小壓力容積環(huán)面積增加，壓力容積環(huán)面積增加， 每博輸出量增大每博輸出量增大血管外周阻力增加血管外周阻力增加動脈順應(yīng)性減小動脈順應(yīng)性減小正常正常 心心肌收縮力的改變對壓力容積環(huán)的影響肌收縮力的改變對壓力容積環(huán)的影響心肌收縮力增加心肌收縮力增加等容壓力線向左上方移動等容壓力線向左上方移動心肌收縮力增加心肌收縮力增加正常正常心心臟瓣膜異常對壓力容積環(huán)的影響臟瓣膜異常對壓力容積環(huán)的影響二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄左心室前負荷減小左心室前負荷減小壓力容積環(huán)面積顯著減小，壓力容積環(huán)面積顯著減小， 且在容積軸上左移且在容積軸上左移每博輸出每博輸出二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄正常正常二尖瓣狹窄二尖瓣狹窄二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣

41、關(guān)閉不全主動脈主動脈瓣狹窄瓣狹窄主動脈瓣主動脈瓣關(guān)閉不全關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全后負荷減小后負荷減小壓力容積環(huán)面積增加，壓力容積環(huán)面積增加， 每博輸出量增加每博輸出量增加前負荷增大前負荷增大左心室左心室二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣關(guān)閉不全主動脈瓣狹窄主動脈瓣狹窄左心室后負荷增大左心室后負荷增大 每博輸出量減小，每博輸出量減小，壓力容積環(huán)面積減小，右移，壓力容積環(huán)面積減小，右移， 說明收縮期血液排空不足。說明收縮期血液排空不足。主動脈瓣狹窄主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈瓣關(guān)閉不全舒張期主動脈血液向心室返流，舒張期主動脈血液向心室返流， 使心室前負荷增加。使心室前負荷增加。壓力容積環(huán)面積增加，壓力容積

42、環(huán)面積增加， 每博輸出量增加每博輸出量增加第八節(jié)第八節(jié) 人造心臟瓣膜人造心臟瓣膜 病人的瓣膜嚴重毀損，往往不能病人的瓣膜嚴重毀損，往往不能用單純成形方法進行矯治，而需要將用單純成形方法進行矯治，而需要將瓣膜裝置的一部或全部用人工代用品瓣膜裝置的一部或全部用人工代用品加以替換，即人造瓣膜。加以替換，即人造瓣膜。 人造心臟瓣膜實為一單向閥門，保證血液人造心臟瓣膜實為一單向閥門，保證血液向前流動而不發(fā)生返流，在功能上與人體自然向前流動而不發(fā)生返流，在功能上與人體自然的心臟瓣膜相同。的心臟瓣膜相同。 人造心臟瓣膜的理想標(biāo)準(zhǔn)是：人造心臟瓣膜的理想標(biāo)準(zhǔn)是：（1 1）流體力學(xué)性能接近正常的自然瓣。即開）流體

43、力學(xué)性能接近正常的自然瓣。即開放時瓣口阻力最小，跨瓣口壓力階差接近于零；放時瓣口阻力最小，跨瓣口壓力階差接近于零；瓣口關(guān)閉快而嚴閉，沒有回流，血液經(jīng)過瓣口瓣口關(guān)閉快而嚴閉，沒有回流，血液經(jīng)過瓣口流場合乎生理，無明顯渦流。流場合乎生理，無明顯渦流。（2 2）耐久性能好，在植入后的整個生）耐久性能好，在植入后的整個生命過程中，人造瓣膜的材料和結(jié)構(gòu)無命過程中，人造瓣膜的材料和結(jié)構(gòu)無論是化學(xué)的或物理的，性能長期保持論是化學(xué)的或物理的，性能長期保持穩(wěn)定。穩(wěn)定。（3 3）人造瓣膜與機體的相容性）人造瓣膜與機體的相容性好。具有良好的抗血栓作用，不破壞好。具有良好的抗血栓作用，不破壞血液成分，不產(chǎn)生溶血，沒有

44、明顯的血液成分，不產(chǎn)生溶血，沒有明顯的排異反應(yīng)。排異反應(yīng)。（4 4）人造瓣膜具有臨床應(yīng)）人造瓣膜具有臨床應(yīng)用的可行性，即外科手術(shù)簡單易行。用的可行性，即外科手術(shù)簡單易行。一機械瓣膜一機械瓣膜 人造心臟瓣膜全部采用人工材料制人造心臟瓣膜全部采用人工材料制成的稱為機械瓣膜成的稱為機械瓣膜。 人造機械瓣膜有較好的耐久性，但任人造機械瓣膜有較好的耐久性，但任何種類的機械瓣膜，無論何種材料制成和何種類的機械瓣膜，無論何種材料制成和瓣膜置入在何種部位，均需要進行長期的瓣膜置入在何種部位，均需要進行長期的抗凝治療。機械瓣膜替換手術(shù)后最為可怕抗凝治療。機械瓣膜替換手術(shù)后最為可怕的并發(fā)癥是血栓栓塞，手術(shù)后第一年

45、發(fā)生的并發(fā)癥是血栓栓塞，手術(shù)后第一年發(fā)生血栓栓塞率最高。血栓栓塞率最高。二生物瓣膜二生物瓣膜 生物瓣膜是采用生物組織仿照人生物瓣膜是采用生物組織仿照人體自然瓣膜的結(jié)構(gòu)制成。采用的生物組體自然瓣膜的結(jié)構(gòu)制成。采用的生物組織有同種主動脈瓣，同種闊筋膜、硬腦織有同種主動脈瓣，同種闊筋膜、硬腦膜；異種主動脈瓣，異種心包等。膜；異種主動脈瓣，異種心包等。 生物瓣膜的瓣口中心無活瓣阻擋，生物瓣膜的瓣口中心無活瓣阻擋，成中心通道，生物組織與血液接觸面成中心通道，生物組織與血液接觸面光滑不易形成血栓。生物瓣膜于光滑不易形成血栓。生物瓣膜于6060年年代初期開始使用，但因耐久性極差，代初期開始使用，但因耐久性極

46、差，未能得到推廣。直到未能得到推廣。直到19651965年，采用戊年，采用戊二醛對生物組織進行處理后，瓣膜的二醛對生物組織進行處理后，瓣膜的耐久性大大提高，自此各種生物瓣膜耐久性大大提高，自此各種生物瓣膜才應(yīng)運而生。才應(yīng)運而生。 但是，移植的生物組織終究是離體但是，移植的生物組織終究是離體的，失去了生命活力的組織，進行性衰的，失去了生命活力的組織，進行性衰退是不可避免的。生物瓣膜的退行性變退是不可避免的。生物瓣膜的退行性變可能與下列因素有關(guān)：可能與下列因素有關(guān)：（1 1）膠原退行性變。（）膠原退行性變。（2 2）疲勞損害。）疲勞損害。（3 3）鈣化。（）鈣化。（4 4）手術(shù)操作不當(dāng)。（）手術(shù)操

47、作不當(dāng)。（5 5）免疫排斥反應(yīng)也可能是生物瓣膜退行性免疫排斥反應(yīng)也可能是生物瓣膜退行性變不可忽視的原因。變不可忽視的原因。三組織工程心臟瓣膜三組織工程心臟瓣膜 隨著組織工程技術(shù)的發(fā)展，組織隨著組織工程技術(shù)的發(fā)展，組織工程心臟瓣膜被認為是一種潛在的理工程心臟瓣膜被認為是一種潛在的理想的人造心臟瓣膜，具有非常重要的想的人造心臟瓣膜，具有非常重要的臨床應(yīng)用前景，是目前心臟瓣膜外科臨床應(yīng)用前景，是目前心臟瓣膜外科領(lǐng)域重大研究課題領(lǐng)域重大研究課題。組織工程心臟瓣膜的基本思路和方法是：組織工程心臟瓣膜的基本思路和方法是： 采用人工合成材料、同種或異種的脫細胞采用人工合成材料、同種或異種的脫細胞心臟瓣膜作為

48、組織工程心臟瓣膜的支架，通過心臟瓣膜作為組織工程心臟瓣膜的支架，通過將體外擴增的患者自體活細胞種植在瓣膜支架將體外擴增的患者自體活細胞種植在瓣膜支架上，細胞能夠牢固黏附、生長，使其具有正常上，細胞能夠牢固黏附、生長，使其具有正常瓣膜組織的新陳代謝功能，最后應(yīng)用于置換病瓣膜組織的新陳代謝功能，最后應(yīng)用于置換病變的瓣膜，在體發(fā)揮類似于正常瓣膜的功能。變的瓣膜，在體發(fā)揮類似于正常瓣膜的功能。 因此組織工程心臟瓣膜不僅從功能因此組織工程心臟瓣膜不僅從功能上發(fā)揮正常瓣膜的功能，而且在結(jié)構(gòu)上上發(fā)揮正常瓣膜的功能，而且在結(jié)構(gòu)上類似于正常瓣膜，目前被喻為活體生物類似于正常瓣膜，目前被喻為活體生物瓣。從理論上講，它完全克服了目前所瓣。從理論上講，它完全克服了目前所用兩類人造心臟瓣膜的缺點，具有非常用兩類人造心臟瓣膜的缺點，具有非常重要的臨床應(yīng)用前景。組織工程心臟瓣重要的臨床應(yīng)用前景。組織工程心臟瓣膜的研究包括瓣膜支架材料、組織細胞膜的研究包括瓣膜支架材料、組織細胞來源和種植、體外預(yù)適應(yīng)和在體動物實來源和種植、體外預(yù)適應(yīng)和在體動物實驗等方面的內(nèi)容。驗等方面的內(nèi)容。1