從呼吸全過程分析缺氧的原因以及治療原則

1、從呼吸全過程分析缺氧的原因以及治從呼吸全過程分析缺氧的原因以及治療原則療原則 機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程稱為呼吸。 在人和高等動物，呼吸全過程由三個環(huán)節(jié)組成： 1、外呼吸（包括肺通氣和肺換氣） 2、氣體運輸 3、內呼吸（又稱組織換氣）外呼吸外呼吸 外呼吸即肺毛細血管血液與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。 外呼吸又包括肺通氣和肺換氣兩個過程。 肺通氣：肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程； 肺換氣：肺泡與肺毛細血管血液之間氣體交換過程。肺通氣肺通氣 肺通氣過程受呼吸肌的收縮活動、肺和胸廓的彈性特征以及氣道阻力等多種因素的影響。呼吸肌麻痹、肺和胸廓的彈性發(fā)生變化，以及氣胸等引起的擴張受限，可發(fā)生限制性

2、通氣不足；而支氣管平滑肌痙攣、氣道內異物、氣管和支氣管等黏膜腺體分泌過多，以及氣道外腫瘤壓迫引起氣道口徑減小或呼吸道阻塞時，則可出現阻塞性通氣不足。肺換氣肺換氣 肺換氣以擴散方式進行。 混合靜脈血流經肺毛細血管時，血液PO2比肺泡的低氧氣就在分壓差的作用下由肺泡氣向血液凈擴散，使血液PO2逐漸上升，最后接近肺泡氣的PO2，而混合靜脈血PCO2比肺泡氣的高，所以二氧化碳便向相反方向擴散，即從血液向肺泡擴散。組織換氣組織換氣 組織換氣的機制與肺換氣相似，不同的是氣體的交換發(fā)生于液相（血液、組織液、細胞內液）介質之間，且擴散膜兩側O2和CO2的分壓差隨細胞內氧化代謝的強度和組織血流量而異。如果血流量

3、不變，代謝增強，則組織液中的PO2降低，PCO2升高；如果代謝率不變，血流量增大，則組織液中的PO2升高，PCO2降低。 在組織中，由于細胞的有氧代謝，O2被利用，產生CO2，動脈血液流經組織毛細血管時，O2便順分壓差從血液向組織液和細胞擴散，CO2則由組織液和細胞向血液擴散，動脈血變成靜脈血。氣體在血液中的運輸氣體在血液中的運輸 血紅蛋白（Hb）是紅細胞內的色蛋白，其分子結構特征使之成為有效的運輸O2工具，Hb也參與CO2的運輸。 當血液流經PO2高的肺部時，Hb與O2結合，形成氧合血紅蛋白，當血液流經PO2低的組織時，HbO2迅速解離，釋出O2，形成去氧血紅蛋白。 在100ml血液中，Hb

4、所能結合的最大O2量稱為Hb氧容量，而Hb實際結合的O2量稱為Hb氧含量，Hb氧含量與氧容量的百分比為Hb氧飽和度。 HbO2呈鮮紅色，Hb呈紫藍色，當血液中Hb含量達5g/100ml（血液）以上時，皮膚、黏膜呈暗紫色，這種現象稱為發(fā)紺，出現發(fā)紺常表示機體缺氧，但也有例外。嚴重貧血或CO中毒時，機體缺氧但不表現發(fā)紺。氧解離曲線 氧解離曲線或氧合血紅蛋白解離曲線是表示血液PO2與Hb氧飽和度關系的曲線，該曲線既表示在不同PO2下O2與Hb的解離情況，同樣也反映在不同PO2時O2與Hb的結合情況。 氧解離曲線氧解離曲線CO2解離曲線解離曲線定義表示血液PO2與Hb氧飽和度關系的曲線表示血液中CO2

5、含量與PCO2關系的曲線橫坐標PO2（mmHg）PCO2（mmHg）縱坐標Hb氧飽和度（%）血液中CO2含量（Vol%）曲線特點曲線呈S形，與Hb的變構效應有關有飽和點接近線性關系，不是S形無飽和點影響因素氧解離曲線右移（可增加氧的利用）：PCO2、2，3-DPG、T、pH氧解離曲線左移（可減少氧的利用）：PCO2、2，3-DPG、T、pHCO與Hb的親和力為O2的250倍（既妨礙Hb與O2的結合，又妨礙Hb與O2的解離，此為CO中毒機理）O2與Hb的結合可促使CO2的釋放，而去氧Hb則容易與CO2結合（何爾登效應）根據缺氧的原因和血氣變化的特點，可把單純性缺氧分為四種類型:一、低張性缺氧二、

6、血液性缺氧三、循環(huán)性缺氧四、組織性缺氧 低張性缺氧指由Pa O2明顯降低并導致組織供氧不足。當 Pa O2低于 8kPa（60mmHg）時，可直接導致CaO2和SaO2 明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥。 低張性缺氧的常見原因為吸入氣體氧分壓過低、肺功能障礙和靜脈血摻雜入動脈血增多。 （1）吸入氣體氧分壓過低：因吸入過低氧分壓氣體所引起的缺氧，又稱為大氣性缺氧。 （2） 外呼吸功能障礙：由肺通氣或換氣功能障礙所致，稱為呼吸性缺氧。常見于各種呼吸系統(tǒng)疾病、呼吸中樞抑制或呼吸肌麻痹等。 （3） 靜脈血分流入動脈：多見于先天性心臟病。低張性缺氧時呼吸系統(tǒng)的代償及其機制和代償意義低張性

7、缺氧時呼吸系統(tǒng)的代償及其機制和代償意義 1、呼吸加深加快可把原來未參與呼吸的肺泡調動起來，以增大呼吸面積，提高氧的彌散，使動脈血氧飽和度增大； 2、使更多的新鮮空氣進入肺泡，提高氧分壓，降低二氧化碳分壓； 3、胸廓運動幅度增大，胸內負壓提高，回心血量增多，心輸出量及肺血流量增加，有利于氧的攝取和運輸。治療原則治療原則 低張性缺氧的治療原則是提高吸入氧流量，增加氧濃度。 吸氧操作流程：吸氧操作流程： （）鼻導管法： 1用濕棉簽清潔鼻腔。 2打開流量表先調節(jié)氧流量，后連接鼻導管，將鼻導管用水沿潤后，自一側鼻孔輕輕插入至鼻咽部，長度約為鼻尖至耳垂的2/3。 3用膠布將鼻導管固定于鼻翼或鼻背及面頰部。

8、 4調節(jié)流量。缺氧伴有嚴重二氧化碳潴留者，1 2 L/分鐘，無二氧化碳潴留患者，24L/分鐘；心臟病、肺水腫患者，可用46L/分鐘。 5. 停用氧氣時。 此法節(jié)省氧氣，但可刺激鼻腔粘膜，長時間應用，病人感覺不適。 （二）口罩法： 以漏斗代替鼻導管，多用于嬰幼兒。將漏斗罩于患兒口鼻處，距離皮膚約l3cm。也可用繃帶適當固定，以防移動。一般流量45L/分鐘。 （三）面罩法： 1檢查面罩各部功能是否良好。 2放上面罩，使與患者面部密合，以橡皮帶固定。 3調節(jié)流量：一般34L/分鐘，嚴重缺氧者78L/分鐘。 4本法適用于無二氧化碳潴留的患者。血液性缺氧血液性缺氧 血液性缺氧指 Hb 量或質的改變，使C

9、aO2減少或同時伴有氧合Hb結合的氧不易釋出所引起的組織缺氧，又稱等張性缺氧。 血液性缺氧的原因血液性缺氧的原因 1、貧血：又稱為貧血性缺氧。 2、CO 中毒： CO 與 Hb 的親和力比 O2 與 Hb 的親和力大 210 倍 ，從而使大量Hb 失去攜氧功能；CO 還能使2,3-DPG生成減少，氧解離曲線左移，HbO2不易釋放出結合的氧；HbCO中結合的 O2 也很難釋放出來。 3、 高鐵血紅蛋白血癥：當亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺等中毒時， 可以使血液中大量 Hb 轉變?yōu)楦哞F血紅蛋白。 Hb 中二價鐵在氧化劑的作用下氧化成三價鐵，高鐵 Hb 中的Fe3+ 因與羥基牢固結合而喪失攜帶氧能力；另外

10、，當 Hb 分子中有部分Fe2+ 氧化為Fe3+ ，剩余吡咯環(huán)上的Fe2+ 與 O2 的親和力增高，高鐵 Hb 不易釋放出所結合的氧。 4、Hb 與氧的親和力異常增加。治療原則治療原則 血液性缺氧要治療貧血與血紅蛋白異常，一氧化碳或氰化物中毒時用高壓氧。 病人在高于一個大氣壓的環(huán)境里吸入100%的氧治療疾病的過程叫高壓氧治療。 高壓氧治療的作用高壓氧治療的作用 1、清除作用：體內大量的氧可以加速體內其他有害氣體的消除。如：CO、二氯甲烷、N2等。 2、增加機體的氧含量 、 血中的氧含量增加。高壓氧下，由于壓力的升高，大量的氧氣溶解在血液中，血液帶入缺血組織的氧量增加。 、 組織中的氧含量增加。

11、生理研究證明，組織毛細血管或靜脈血的氧張力和氧含量相當于該組織的氧張力和氧含量。經測定常溫常壓下平均每公斤組織含氧13毫升，而在0.3MPa下吸氧，平均每公斤組織含氧量可達52毫升。 、 血氧彌散距離增加。氣體是從高分壓環(huán)境向低分壓環(huán)境彌散以取得平衡，彌散的速度和距離取決于分壓差的大小，分壓差越大彌散的速度越快，距離越遠。循環(huán)性缺氧 循環(huán)性缺氧指組織血流量減少使組織氧供應減少所引起的缺氧，又稱為低動力性缺氧。循環(huán)性缺氧還可以分為缺血性缺氧和淤血性缺氧。缺血性缺氧是由于動脈供血不足所致；淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。 原因 循環(huán)性缺氧的原因是血流量減少，血流量減少可以分為全身性和局部性二種。 （1） 全身性血流量減少 （2） 局部性血流量減少治療原則治療原則 循環(huán)性缺氧要糾正循環(huán)衰竭，了解病因，是栓塞還是心衰，糾正病因后也要供氧。組織性缺氧 組織性缺氧是指由于組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧。 原因 1、抑制細胞氧化磷酸化：細胞色素分子中的鐵通過可逆性氧化還原反應進行電子傳遞，這是細胞氧化磷酸化的關鍵步驟。 2、線粒體損傷：可以導致組織細