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文檔簡介
1、 概概 念念 是指各種慢性腎臟病是指各種慢性腎臟病持續(xù)進展,引起腎單位持續(xù)進展,引起腎單位和腎功能不可逆地喪失,最終出現(xiàn)以代謝廢物和腎功能不可逆地喪失,最終出現(xiàn)以代謝廢物潴留,水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂,腎臟內(nèi)分潴留,水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂,腎臟內(nèi)分泌功能障礙等為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。泌功能障礙等為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。 在原發(fā)性腎病中以慢性腎炎最常見,在繼發(fā)在原發(fā)性腎病中以慢性腎炎最常見,在繼發(fā)性腎病中則以糖尿病腎病占首位。性腎病中則以糖尿病腎病占首位。 腎損害病理基礎是腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維腎損害病理基礎是腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化?;?1 1 代償期代償期: Ccr5080ml/min,
2、Scr133177umol/l(1.52mg/dl)。 一般無臨床癥狀。 2 2 失代償期失代償期: Ccr2050ml/min,Scr186442umol/l(2.15mg/dl )。 臨床上可出現(xiàn)輕度貧血、乏力、夜尿增多等表現(xiàn)。 3 3 衰竭期衰竭期( (尿毒癥早期尿毒癥早期): ): Ccr1020ml/min,Scr451707umol/l(5.18mg/dl)。 臨床上大多有明顯貧血、消化道癥狀,輕度代謝性酸 中毒及鈣磷代謝紊亂,水電解質(zhì)紊亂尚不明顯。 4 4 終末期終末期( (尿毒癥晚期尿毒癥晚期) ): Ccr10ml/ min,Scr707umol/l(8mg/dl)。臨床上出
3、現(xiàn)各種尿毒癥癥狀:明顯貧血、嚴重惡心、嘔吐及各種神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥,水、電解質(zhì)和酸堿平衡明顯紊亂。1. 1.腎損害腎損害3 3個月個月, ,腎損害指腎臟結(jié)構(gòu)或功能異腎損害指腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常常, ,伴伴/ /不伴不伴GFRGFR降低降低, ,表現(xiàn)為下列之一:表現(xiàn)為下列之一: 病理異常病理異常; ;或有或有 腎損害指標腎損害指標, ,包括血或尿成分異常包括血或尿成分異常, ,或影像學檢查或影像學檢查 異常異常2.2.GFR60ml/min/1.73m60ml/min/1.73m2 233個月個月, ,有或無腎有或無腎 損害。損害。腎衰竭15(或透析)終末期10腎功能重度下降1529衰竭期1020腎功
4、能中度下降3059失代償期2050腎功能輕度下降6089代償期5080腎損害腎損害; ; GFR正常正?;蚧?0分 期GFR(ml/min/1.73m2) 分 期Ccr(ml/min)K/DOQI慢性腎病分期慢性腎功能不全分期腎衰竭腎衰竭: : 指指GFR15ml/min/1.73mml/min/1.73m2 2, ,此時常伴有尿此時常伴有尿毒癥的癥狀和體征毒癥的癥狀和體征, ,或需開始腎臟替代治療或需開始腎臟替代治療( (透析或透析或移植移植) )來治療來治療GFR降低的并發(fā)癥降低的并發(fā)癥, ,否則患病率、病死否則患病率、病死率將升高。該值的界定是人為的,將隨著腎替代治率將升高。該值的界定是
5、人為的,將隨著腎替代治療的發(fā)展而改進。療的發(fā)展而改進。終末期腎病終末期腎病(ESRD): : 指接受透析和腎移植的患者指接受透析和腎移植的患者, ,而不管而不管GFR水平。水平。目的:延緩腎功能損害的進展;減少合并癥;目的:延緩腎功能損害的進展;減少合并癥;提高生存率、生活質(zhì)量;促進患者回歸社會提高生存率、生活質(zhì)量;促進患者回歸社會生活。生活。 含義:一是將慢性腎衰竭的進程看做一個整體,含義:一是將慢性腎衰竭的進程看做一個整體,從早期預防、延緩其進展,到晚期的腎臟替從早期預防、延緩其進展,到晚期的腎臟替代治療,實施一體化防治;二是慢性腎衰竭代治療,實施一體化防治;二是慢性腎衰竭的防治是一個包括
6、社會、心理、信息和生物的防治是一個包括社會、心理、信息和生物醫(yī)學的綜合防治。醫(yī)學的綜合防治。分期分期 臨床情況臨床情況 GFR 采取措施采取措施 (ml/min1.73m2) 1 1 腎損害腎損害 90 90 診斷和治療合并癥診斷和治療合并癥 GFRGFR升高升高/ /正常正常 延緩疾病的進展延緩疾病的進展, ,控制控制CVD CVD 發(fā)生的危險因素發(fā)生的危險因素 2 2 腎損害腎損害 606089 89 GFR GFR輕度下降輕度下降 估計疾病進展的快慢估計疾病進展的快慢 3 3 腎損害腎損害 303059 59 GFR GFR中度下降中度下降 評估和治療并發(fā)癥評估和治療并發(fā)癥 4 GFR4
7、 GFR嚴重下降嚴重下降 151529 29 為腎臟替代治療做準備為腎臟替代治療做準備 5 5 腎功能衰竭腎功能衰竭 1515或透析或透析 腎臟替代治療腎臟替代治療 GFRGFR精確反映了腎臟的濾過功能精確反映了腎臟的濾過功能 臨床評價臨床評價GFRGFR的金指標為:的金指標為: 菊粉清除率菊粉清除率 核素清除率核素清除率 臨床常用估計臨床常用估計GFRGFR方法有方法有: : 血清肌酐血清肌酐(Scr)(Scr) 內(nèi)生肌酐清除率內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)(Ccr) 預測方程預測方程 (Cockcroft-Gault (Cockcroft-Gault 方程方程,MDRD,MDRD方程方程) )
8、ScrScr不是反映不是反映GFRGFR準確和敏感的指標準確和敏感的指標CcrCcr不比方程推算不比方程推算GFRGFR更準確更準確 - - 收集收集2424小時尿液易發(fā)生誤差小時尿液易發(fā)生誤差 - - 腎小管分泌腎小管分泌Cr,Cr,過高估算了過高估算了Ccr,Ccr,尤其尤其CKDCKD病人病人 - - 尿尿CrCr受許多因素的干擾受許多因素的干擾( (進食過多蛋白進食過多蛋白, ,測試當測試當 日飲茶、咖啡、用藥及劇烈運動等日飲茶、咖啡、用藥及劇烈運動等 ) )預測方程預測方程: : GFRGFR應當通過預測公式估算應當通過預測公式估算, ,預測公式考慮了血預測公式考慮了血肌酐、年齡、性
9、別、種族、體重等因素的影響。肌酐、年齡、性別、種族、體重等因素的影響。 Cockcroft-Gault Cockcroft-Gault 方程:方程: MDRDMDRD方程:方程: GFR=170GFR=170(Scr)(Scr)-0.999-0.999(Age)(Age)-0.176 -0.176 (BUN)(BUN)-0.17-0.17(Alb)(Alb)+0.318+0.318(0.762 if female) (0.762 if female) (1.18(1.18黑人黑人) ) 簡化簡化MDRDMDRD方程方程: : 男男=186=186(Scr)(Scr)-1.154-1.154年齡
10、年齡-0.203-0.203 女女=男男0.7420.7420.85) (f72ScrBWAge)(140GFR在線在線GFRGFR計算計算: WWW.: WWW. 慢性腎衰竭的慢性腎衰竭的治治 療療 慢性腎衰竭的病程是漫長的,其間既有慢性進慢性腎衰竭的病程是漫長的,其間既有慢性進行性的不可逆損害,亦時有各種腎外和腎內(nèi)因素行性的不可逆損害,亦時有各種腎外和腎內(nèi)因素的干擾,使原本慢性相對穩(wěn)定的病程突然加速惡的干擾,使原本慢性相對穩(wěn)定的病程突然加速惡化。對這類增惡因素若能及時識別和救治,不僅化。對這類增惡因素若能及時識別和救治,不僅能延緩能延緩CRFCRF的進展,有
11、時甚至可使減退的腎功能獲的進展,有時甚至可使減退的腎功能獲得逆轉(zhuǎn)。得逆轉(zhuǎn)。常見的可逆因素常見的可逆因素 心力衰竭、有效循環(huán)容量不足、嚴重心力衰竭、有效循環(huán)容量不足、嚴重感染、尿路梗阻、未控制的高血壓感染、尿路梗阻、未控制的高血壓/高血糖、高血糖、水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、腎毒性藥物應水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、腎毒性藥物應用以及基礎疾病的加重用以及基礎疾病的加重處理處理:宜盡快予以針對性的糾治。宜盡快予以針對性的糾治。 - 沒有足夠的證據(jù)支持或反對為了延緩慢性腎臟病沒有足夠的證據(jù)支持或反對為了延緩慢性腎臟病進展常規(guī)進行飲食蛋白質(zhì)限制;應當權(quán)衡益處和進展常規(guī)進行飲食蛋白質(zhì)限制;應當權(quán)衡益處和危險,個體
12、化應用。危險,個體化應用。 - 對未進入透析的對未進入透析的CRF(GFR50%),,而對不能接受這種飲食或此飲食不能達,而對不能接受這種飲食或此飲食不能達到足夠的能量攝入者,可給予到足夠的能量攝入者,可給予0.75g/kgd的蛋白的蛋白質(zhì)。質(zhì)。 - 對未進入透析的對未進入透析的CRF(GFR20ml/min)病人,推薦病人,推薦能量攝入是:能量攝入是:60歲歲 3035kcal/kgdK/DOQI指南指南 【蛋白入量蛋白入量】 CKD12期期: 0.8g/kgd CKD3期起期起: 0.6g/kgd, 并可補充復方并可補充復方-酮酸制酮酸制 劑劑0.12 g/kgd GFR1.0g1.0g者
13、,血壓者,血壓125/75mmHg;125/75mmHg;尿尿蛋白蛋白1.0g1.0g者,血壓者,血壓130/80mmHg130/80mmHg降壓藥物的選擇降壓藥物的選擇1.ACEI;ARB2.CCB3.聯(lián)合藥物治療:包括聯(lián)合藥物治療:包括、受體阻滯劑;受體阻滯劑;利尿劑;中樞性降壓藥等利尿劑;中樞性降壓藥等ACEIACEI和和ARBARB具有:具有:減少血管緊張素減少血管緊張素合成或合成或抑制其生物學效應;抑制其生物學效應;降低交感神經(jīng)的興奮降低交感神經(jīng)的興奮性及去甲腎上腺素的釋放;性及去甲腎上腺素的釋放;抑制激肽酶對抑制激肽酶對緩激肽的降解,增加前列腺素的合成,從而緩激肽的降解,增加前列腺
14、素的合成,從而具有良好的降壓療效。更為重要的是具有良好的降壓療效。更為重要的是ACEIACEI和和ARBARB具有良好的腎臟保護作用:具有良好的腎臟保護作用:改善腎血流改善腎血流動力學,降低腎小球內(nèi)壓,減少尿蛋白;動力學,降低腎小球內(nèi)壓,減少尿蛋白;抑制系膜細胞增殖,減少細胞外基質(zhì)沉積,抑制系膜細胞增殖,減少細胞外基質(zhì)沉積,延緩腎小球硬化;延緩腎小球硬化;維持腎臟調(diào)節(jié)水鈉平衡維持腎臟調(diào)節(jié)水鈉平衡的功能;的功能;增加胰島素敏感性,改善慢性腎增加胰島素敏感性,改善慢性腎衰竭患者的胰島素抵抗現(xiàn)象和糖代謝異常;衰竭患者的胰島素抵抗現(xiàn)象和糖代謝異常;改善脂代謝。此外,改善脂代謝。此外, ACEIACEI
15、和和ARBARB尚可改善尚可改善心肌組織重塑,減少心血管事件的發(fā)生。心肌組織重塑,減少心血管事件的發(fā)生。ACEIACEI的主要副作用:咳嗽、皮疹、味覺異常的主要副作用:咳嗽、皮疹、味覺異常及粒細胞減少;在嚴重腎衰竭時可引起高鉀及粒細胞減少;在嚴重腎衰竭時可引起高鉀血癥,在低容量血癥、腎動脈狹窄時會導致血癥,在低容量血癥、腎動脈狹窄時會導致急性腎衰竭。急性腎衰竭。ARBARB副作用與副作用與ACEIACEI相似,但無咳相似,但無咳嗽。嗽。應用注意點應用注意點: :1. 從小劑量開始從小劑量開始,密切關注密切關注Scr和血鉀和血鉀;正確對待正確對待Scr的的一過性增高一過性增高, 在確認安全的情況
16、下在確認安全的情況下,逐漸增量。逐漸增量。2. Scr265.2umol/l(3mg/dl)應慎用。應慎用。3. 雙側(cè)腎動脈狹窄或孤立腎腎動脈狹窄者禁用。雙側(cè)腎動脈狹窄或孤立腎腎動脈狹窄者禁用。4.藥物的相互作用藥物的相互作用,ACEI與與CsA/FK506合用易致高鉀。合用易致高鉀。如果穩(wěn)定如果穩(wěn)定,每年復查一次每年復查一次如果使用如果使用NSAID類藥物類藥物或低灌注狀態(tài)發(fā)生,或低灌注狀態(tài)發(fā)生,常復查常復查復查電解質(zhì)和復查電解質(zhì)和血清肌酐(血清肌酐(3-4周)周)排除低灌注狀態(tài)排除低灌注狀態(tài)(容量減少和使用(容量減少和使用NSAID類藥物)類藥物)開始使用開始使用ACEI檢查電解質(zhì)和檢查電
17、解質(zhì)和 血清肌酐(血清肌酐(1-2周)周)血清肌酐升高血清肌酐升高30%升高升高, 停用停用ACEI用其他用其他藥物控制血壓藥物控制血壓2-3周復查血清肌酐周復查血清肌酐和電解質(zhì)和電解質(zhì)血清肌酐升高血清肌酐升高30%肌酐升高肌酐升高30%ACEI減量減量50%并加用并加用其他降壓藥其他降壓藥肌酐升高肌酐升高30%血壓血壓未得到控制未得到控制,加用其加用其他藥達到目標值他藥達到目標值開博通腎掃開博通腎掃描或血管造描或血管造影排除雙側(cè)影排除雙側(cè)腎動脈狹窄腎動脈狹窄CCB CCB通過抑制血管平滑肌收縮,減少通過抑制血管平滑肌收縮,減少外周血管阻力,降低血壓;對鹽敏感性及低外周血管阻力,降低血壓;對鹽
18、敏感性及低血漿腎素活性型高血壓也有良好效果,不影血漿腎素活性型高血壓也有良好效果,不影響重要臟器的供血,不影響糖、脂質(zhì)及尿酸響重要臟器的供血,不影響糖、脂質(zhì)及尿酸的代謝,并可改善心肌組織重塑,延遲動脈的代謝,并可改善心肌組織重塑,延遲動脈粥樣硬化形成。在腎保護作用方面:粥樣硬化形成。在腎保護作用方面:增加增加腎臟血流量,但不明顯增加腎小球的高濾過腎臟血流量,但不明顯增加腎小球的高濾過與毛細血管內(nèi)壓;與毛細血管內(nèi)壓;抑制系膜細胞增殖,減抑制系膜細胞增殖,減少細胞外基質(zhì)的產(chǎn)生;少細胞外基質(zhì)的產(chǎn)生;調(diào)整系膜的大分子調(diào)整系膜的大分子物質(zhì)轉(zhuǎn)運;物質(zhì)轉(zhuǎn)運;減少自由基的產(chǎn)生;減少自由基的產(chǎn)生;改善入改善入球
19、小動脈的血管重塑;球小動脈的血管重塑;減少組織鈣化。減少組織鈣化。CCBCCB主要副作用;頭痛、面色潮紅及心悸,少主要副作用;頭痛、面色潮紅及心悸,少數(shù)患者出現(xiàn)血管神經(jīng)性水腫。數(shù)患者出現(xiàn)血管神經(jīng)性水腫。腎性貧血治療腎性貧血治療 有效治療貧血具有:增強機體活動能力、有效治療貧血具有:增強機體活動能力、改善臟器功能;改善腦代謝、提高認知能力;改善臟器功能;改善腦代謝、提高認知能力;改善性功能;提高生活質(zhì)量;減輕左心室肥改善性功能;提高生活質(zhì)量;減輕左心室肥厚;減少心血管事件死亡率;厚;減少心血管事件死亡率; 貧血治療的目標值:血紅蛋白貧血治療的目標值:血紅蛋白110120g/L110120g/L腎
20、性貧血主要治療措施;腎性貧血主要治療措施;1.重組人促紅細胞生成素:初始劑量重組人促紅細胞生成素:初始劑量50U/Kg,每周每周23次,皮下注射。應在次,皮下注射。應在4個月達到目個月達到目標值。常見不良反應:頭痛、血壓升高、標值。常見不良反應:頭痛、血壓升高、癲癇發(fā)作、高鉀血癥。癲癇發(fā)作、高鉀血癥。2.補充鐵劑、葉酸。補充鐵劑、葉酸。 貧血治療未達到靶目標值的常見原因:貧血治療未達到靶目標值的常見原因:鐵缺乏;感染和炎癥;慢性失血或溶血;鐵缺乏;感染和炎癥;慢性失血或溶血;甲狀旁腺功能亢進和甲狀旁腺功能亢進和/或纖維性骨炎;或纖維性骨炎;鋁中毒;血紅蛋白??;葉酸和維鋁中毒;血紅蛋白??;葉酸和
21、維 生素生素B12缺乏缺乏;多發(fā)性骨髓瘤或其他惡多發(fā)性骨髓瘤或其他惡 性腫瘤;性腫瘤;營養(yǎng)不良;透析不充分。營養(yǎng)不良;透析不充分。腎性骨病的治療腎性骨病的治療糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂防治心血管并發(fā)癥防治心血管并發(fā)癥控制感染控制感染腎臟替代治療:適用于尿毒癥終末期腎臟替代治療:適用于尿毒癥終末期(慢性腎臟病(慢性腎臟病5期)患者。腎臟替代治期)患者。腎臟替代治療的手段為血液凈化和腎臟移植。常用療的手段為血液凈化和腎臟移植。常用的血液凈化方式有血液透析、血液濾過的血液凈化方式有血液透析、血液濾過及腹膜透析及腹膜透析。(1 1)腎臟替代治療腎臟替代治療適應癥:慢性腎衰適應
22、癥:慢性腎衰竭患者沒有任何癥狀時不應該進行腎臟竭患者沒有任何癥狀時不應該進行腎臟替代治療,腎臟替代治療的明確指征包替代治療,腎臟替代治療的明確指征包括:括:限制蛋白攝入不能緩解的食欲減限制蛋白攝入不能緩解的食欲減退、惡心等尿毒癥癥狀;退、惡心等尿毒癥癥狀;難以糾正的難以糾正的高鉀血癥;高鉀血癥;難以控制的進展性代謝性難以控制的進展性代謝性酸中毒;酸中毒;保守治療難以控制的水鈉潴保守治療難以控制的水鈉潴留,引起充血性心力衰竭、急性肺水腫;留,引起充血性心力衰竭、急性肺水腫;尿毒癥性心包炎;尿毒癥性腦病和尿毒癥性心包炎;尿毒癥性腦病和進展性神經(jīng)病變。進展性神經(jīng)病變。除此之外,對保守治療依從性差的患
23、者除此之外,對保守治療依從性差的患者應早期準備腎臟替代治療,以免發(fā)生威應早期準備腎臟替代治療,以免發(fā)生威脅生命的尿毒癥并發(fā)癥或電解質(zhì)失衡。脅生命的尿毒癥并發(fā)癥或電解質(zhì)失衡。由于尿毒癥患者飲食、營養(yǎng)狀態(tài)、肌肉由于尿毒癥患者飲食、營養(yǎng)狀態(tài)、肌肉含量以及伴發(fā)疾病的不同,導致患者尿含量以及伴發(fā)疾病的不同,導致患者尿毒癥癥狀的個體差異很大。因此,規(guī)定毒癥癥狀的個體差異很大。因此,規(guī)定開始腎臟替代制療的血清尿素氮、肌酐開始腎臟替代制療的血清尿素氮、肌酐和肌酐清除率水平是不明智的,特別是和肌酐清除率水平是不明智的,特別是對老年慢性腎衰竭患者。對老年慢性腎衰竭患者。(2)治療前的準備:對腎臟替代治療及其方式和
24、時治療前的準備:對腎臟替代治療及其方式和時機的選擇需要社會、心理學及醫(yī)療上的準備。在慢機的選擇需要社會、心理學及醫(yī)療上的準備。在慢性腎臟病患者進行保守治療時,就應對他們進行腎性腎臟病患者進行保守治療時,就應對他們進行腎臟替代治療相關知識的教育,要向他們解釋腎臟替臟替代治療相關知識的教育,要向他們解釋腎臟替代治療的用途、開始的時機、可選擇的治療手段以代治療的用途、開始的時機、可選擇的治療手段以及社會服務資源。對準備進行家庭透析和移植治療及社會服務資源。對準備進行家庭透析和移植治療的病人,還需要對家庭成員早期教育,使他們成為的病人,還需要對家庭成員早期教育,使他們成為家庭透析的協(xié)助者,協(xié)助進行家庭
25、透析的選擇和準家庭透析的協(xié)助者,協(xié)助進行家庭透析的選擇和準備;也可作為腎移植供體的選擇對象。準備接受血備;也可作為腎移植供體的選擇對象。準備接受血液凈化的患者,需要血液透析或腹膜透析前液凈化的患者,需要血液透析或腹膜透析前2個月建個月建立血管或腹膜通路。立血管或腹膜通路。(3)治療方式的選擇:透析方式或是腎移植的選擇)治療方式的選擇:透析方式或是腎移植的選擇應依據(jù)患者原發(fā)疾病、生活狀況、病人及家屬的意應依據(jù)患者原發(fā)疾病、生活狀況、病人及家屬的意愿、當?shù)氐尼t(yī)療條件等綜合考慮。目前尚無哪一種愿、當?shù)氐尼t(yī)療條件等綜合考慮。目前尚無哪一種方式更好、死亡率更低的循證醫(yī)學證據(jù)。血液凈化方式更好、死亡率更低
26、的循證醫(yī)學證據(jù)。血液凈化治療對小分子溶質(zhì)的清除僅相當于正常腎臟的治療對小分子溶質(zhì)的清除僅相當于正常腎臟的1015,對大分子溶質(zhì)的清除率則更低;只有腎,對大分子溶質(zhì)的清除率則更低;只有腎臟移植才有可能使腎功能接近完全恢復。通常情況臟移植才有可能使腎功能接近完全恢復。通常情況下,腎臟移植應在透析一段時間之后進行,以消除下,腎臟移植應在透析一段時間之后進行,以消除腎功能惡化因素、穩(wěn)定腎臟病變。但病人在腎臟病腎功能惡化因素、穩(wěn)定腎臟病變。但病人在腎臟病變穩(wěn)定,或遇到抗原配型合適的供體時,可以在不變穩(wěn)定,或遇到抗原配型合適的供體時,可以在不經(jīng)過透析的情況下直接實施腎臟移植。經(jīng)過透析的情況下直接實施腎臟移
27、植。中醫(yī)藥的作用中醫(yī)藥的作用慢性腎衰竭的分期治療慢性腎衰竭的分期治療 中醫(yī)辨證中醫(yī)辨證1 1、GFR,由輕轉(zhuǎn)重,腎功能不全由早中期發(fā)展至,由輕轉(zhuǎn)重,腎功能不全由早中期發(fā)展至終末期,中醫(yī)證侯特征是脾腎虧虛為本終末期,中醫(yī)證侯特征是脾腎虧虛為本, ,濕濁瘀血內(nèi)濕濁瘀血內(nèi)停為標。停為標。 2 2、治療的基本原則是健脾益腎祛瘀泄?jié)?、治療的基本原則是健脾益腎祛瘀泄?jié)? . (一)中藥口服(一)中藥口服 1 1、中藥湯劑、中藥湯劑 2 2、固定方、固定方 3 3、單味藥(生大黃、冬蟲夏草)、單味藥(生大黃、冬蟲夏草)(二)中藥保留灌腸(二)中藥保留灌腸 機理:機理: 1 1、腸道粘膜代償作用、腸道粘膜代償
28、作用 2 2、改變給藥途徑,發(fā)揮中醫(yī)藥特色、改變給藥途徑,發(fā)揮中醫(yī)藥特色 3 3、治療慢性腎衰竭的復方大都含有生大黃,、治療慢性腎衰竭的復方大都含有生大黃,其性苦寒,容易損傷胃氣,從直腸給藥可以其性苦寒,容易損傷胃氣,從直腸給藥可以減輕對胃的刺激,同時其致瀉成份蒽醌甙是減輕對胃的刺激,同時其致瀉成份蒽醌甙是在腸道中被酶水解為游離甙元而發(fā)揮瀉下作在腸道中被酶水解為游離甙元而發(fā)揮瀉下作用。用。 4 4、通過中藥保留灌腸,刺激腸道粘膜,使腸、通過中藥保留灌腸,刺激腸道粘膜,使腸道充血,增加毛細血管通透性,毒素隨腸道道充血,增加毛細血管通透性,毒素隨腸道分泌液排除體外,也可以加速排泄,減少腸分泌液排除
29、體外,也可以加速排泄,減少腸腔內(nèi)蛋白質(zhì)的分解,使腸源性氮質(zhì)吸收減少。腔內(nèi)蛋白質(zhì)的分解,使腸源性氮質(zhì)吸收減少。5 5、通過結(jié)腸粘膜吸收藥物通過結(jié)腸粘膜吸收藥物 常用中藥:生大黃、煅龍骨、煅牡蠣、常用中藥:生大黃、煅龍骨、煅牡蠣、附片、肉桂、土茯苓、六月雪等。附片、肉桂、土茯苓、六月雪等。方法方法: :濃煎濃煎150ml ,150ml ,保留保留3030分鐘以上。分鐘以上。注意事項:注意事項: 1 1、痔瘡、腸道腫瘤患者不宜使用、痔瘡、腸道腫瘤患者不宜使用 2 2、藥液溫度宜控制在、藥液溫度宜控制在39-4139-41腎保護性中藥腎保護性中藥1 大黃大黃 幾乎所有目前治療急、慢性腎衰竭幾乎所有目前
30、治療急、慢性腎衰竭 中藥中藥復方制劑中均有大黃,它一方面使從腸道吸復方制劑中均有大黃,它一方面使從腸道吸收的合成尿素原料之一的氨基氮收的合成尿素原料之一的氨基氮 減少;另一減少;另一方面使血中必需氨基酸濃度升高,利用體內(nèi)方面使血中必需氨基酸濃度升高,利用體內(nèi)氨基酸的分解產(chǎn)物氨基酸的分解產(chǎn)物氨,合成蛋白質(zhì),從而氨,合成蛋白質(zhì),從而使肝、腎組織合成尿素量減少;同時大黃抑使肝、腎組織合成尿素量減少;同時大黃抑制體蛋白的分解,從而使血中尿素氮和肌酐制體蛋白的分解,從而使血中尿素氮和肌酐的含量降低。的含量降低。 此外,大黃通過對腎髓質(zhì)此外,大黃通過對腎髓質(zhì)Na+-K+-ATP 酶活性的抑制,使酶活性的抑
31、制,使Na+重吸收減少而利尿,重吸收減少而利尿,通過利尿也促進尿素和肌酐排泄。大黃還通過利尿也促進尿素和肌酐排泄。大黃還能減輕系膜細胞異常增生,減緩殘余腎組能減輕系膜細胞異常增生,減緩殘余腎組織腎小球硬化進程,改善慢性腎衰竭癥狀,織腎小球硬化進程,改善慢性腎衰竭癥狀,延緩慢性腎衰竭病程進展。目前大黃主要延緩慢性腎衰竭病程進展。目前大黃主要用于慢性腎衰竭的治療。用于慢性腎衰竭的治療。2 2 雷公藤雷公藤 對細胞免疫和體液免疫均有抑制作用,對細胞免疫和體液免疫均有抑制作用,作用環(huán)節(jié)與環(huán)孢素作用環(huán)節(jié)與環(huán)孢素A A相似;它能明顯相似;它能明顯 抑制抑制腎小球系膜細胞合成超氧化物陰離腎小球系膜細胞合成超
32、氧化物陰離 子和子和過氧化氫,還能清除腎小球系膜細過氧化氫,還能清除腎小球系膜細 胞合胞合成的活性氧,提示有多方面的抗氧成的活性氧,提示有多方面的抗氧 化作化作用。雷公藤的精純提取物的免疫抑用。雷公藤的精純提取物的免疫抑 制作制作用是環(huán)孢素用是環(huán)孢素A A的的100100倍,價格超過黃金。目倍,價格超過黃金。目前臨床應用的多為雷公藤的粗提取成份,前臨床應用的多為雷公藤的粗提取成份,有明顯緩解尿蛋白的作用,主要用于慢性有明顯緩解尿蛋白的作用,主要用于慢性腎炎、原發(fā)性腎病綜合征、腎炎、原發(fā)性腎病綜合征、IgAIgA腎病、狼腎病、狼瘡性腎炎的治療。瘡性腎炎的治療。 雷公藤的毒性為其萜類化合物和生物堿
33、,雷公藤的毒性為其萜類化合物和生物堿,對生殖能力的抑制是可逆的。從對生殖能力的抑制是可逆的。從1992199219931993年單味中藥引起的死亡病例中,雷公年單味中藥引起的死亡病例中,雷公藤居首,共藤居首,共5555人人。 3 川芎川芎 含川芎嗪和川芎酚被稱中藥的鈣通道含川芎嗪和川芎酚被稱中藥的鈣通道阻滯劑,能調(diào)節(jié)血管舒縮至正常,平衡凝阻滯劑,能調(diào)節(jié)血管舒縮至正常,平衡凝血纖溶機制,抗血管活性、抗炎、調(diào)節(jié)免血纖溶機制,抗血管活性、抗炎、調(diào)節(jié)免疫,清除自由基,拮抗內(nèi)皮素,保護血管疫,清除自由基,拮抗內(nèi)皮素,保護血管內(nèi)皮,增加腎血流量,利尿消腫,對多種內(nèi)皮,增加腎血流量,利尿消腫,對多種革蘭氏陰
34、性菌有抑制作用,目前臨床上可革蘭氏陰性菌有抑制作用,目前臨床上可用原藥川芎,也可用其提取物川芎嗪,川用原藥川芎,也可用其提取物川芎嗪,川芎酚用于防治急、慢性腎衰竭,腎病綜合芎酚用于防治急、慢性腎衰竭,腎病綜合征和征和IgA腎病。腎病。4 4 黃芪黃芪 可以抗自由基,對腎病綜合征時高膽可以抗自由基,對腎病綜合征時高膽固醇血癥具有明顯調(diào)節(jié)作用,明顯改善動固醇血癥具有明顯調(diào)節(jié)作用,明顯改善動靜脈瘺所致心衰大鼠的心室收縮與舒張功靜脈瘺所致心衰大鼠的心室收縮與舒張功能,對改變腎病綜合征時的低蛋白血癥報能,對改變腎病綜合征時的低蛋白血癥報道不一。黃芪注射液靜脈注射使大鼠微小道不一。黃芪注射液靜脈注射使大鼠
35、微小病變腎病模型的血清蛋白明顯升高,血清病變腎病模型的血清蛋白明顯升高,血清膽固醇明顯降低,并能增加腎小球膽固醇明顯降低,并能增加腎小球 毛細毛細血管的血運,減少血管的血運,減少IgGIgG和和C C3 3在腎小球系膜在腎小球系膜區(qū)沉積。口服黃芪能明顯減少尿蛋白并有區(qū)沉積。口服黃芪能明顯減少尿蛋白并有利尿作用,腎病時肌肉蛋白合成利尿作用,腎病時肌肉蛋白合成 減少,肝蛋白合成增加;黃芪可以促進減少,肝蛋白合成增加;黃芪可以促進肌肉和肝臟蛋白合成,使腎病鼠的血漿肌肉和肝臟蛋白合成,使腎病鼠的血漿蛋白達正常范圍。目前用于各種急、慢蛋白達正常范圍。目前用于各種急、慢性腎炎及慢性腎衰竭的防治。性腎炎及慢
36、性腎衰竭的防治。5 5 冬蟲夏草冬蟲夏草 冬蟲夏草為麥角菌科真菌冬蟲夏草,冬蟲夏草為麥角菌科真菌冬蟲夏草,寄生在蝙蝠蛾科昆蟲幼蟲及幼蟲尸體的復寄生在蝙蝠蛾科昆蟲幼蟲及幼蟲尸體的復合體。具有補肺益腎的功效。化學成份為合體。具有補肺益腎的功效?;瘜W成份為含含1919種氨基酸且多為人體必需的氨基酸、種氨基酸且多為人體必需的氨基酸、糖和醇類、核苷類及鉀、鈣等糖和醇類、核苷類及鉀、鈣等1515種微量元種微量元素,維生素素,維生素B B1 1、B B1212、C C及有機酸、麥角甾醇、及有機酸、麥角甾醇、生物堿等。動物實驗證實冬蟲夏草有助于生物堿等。動物實驗證實冬蟲夏草有助于ATPATP的合成,改善能量代
37、謝,改善細胞脂質(zhì)的合成,改善能量代謝,改善細胞脂質(zhì)代謝,從而保護細胞膜代謝,從而保護細胞膜 和提高能量代謝作用。蟲草對環(huán)孢素和提高能量代謝作用。蟲草對環(huán)孢素A A急性急性腎毒性有保護作用且部分作用優(yōu)于異博定。腎毒性有保護作用且部分作用優(yōu)于異博定。蟲草可保護腎小管細胞蟲草可保護腎小管細胞NaNa+ +-k-k+ +-ATP-ATP酶,減輕酶,減輕 細胞溶酶體損傷,防止腎組織鈣含量升高,細胞溶酶體損傷,防止腎組織鈣含量升高,減輕細胞脂質(zhì)過度氧化損傷,還可能通過減輕細胞脂質(zhì)過度氧化損傷,還可能通過 促進小管增殖,促進氨基糖甙類腎毒性損促進小管增殖,促進氨基糖甙類腎毒性損傷所致壞死的腎小管細胞再生修復
38、。表皮傷所致壞死的腎小管細胞再生修復。表皮生生 長因子(長因子(EGFEGF)是由)是由5353個氨基酸殘基組個氨基酸殘基組成的多肽生長因子,能刺激多種細胞的增成的多肽生長因子,能刺激多種細胞的增殖殖 。腎臟是體內(nèi)合成。腎臟是體內(nèi)合成EGFEGF的重要器官之一,的重要器官之一,它通過增加損傷早期腎它通過增加損傷早期腎EGFEGF含量,從而促進含量,從而促進腎小管再生修復,此機理為蟲草治療急性腎小管再生修復,此機理為蟲草治療急性腎衰竭提供了理論依據(jù)。腎衰竭提供了理論依據(jù)。腎損害性中藥腎損害性中藥1 1 馬兜鈴酸腎病馬兜鈴酸腎病 果實果實馬兜鈴;莖(葉)馬兜鈴;莖(葉)天仙藤;天仙藤;根根青木香;異葉馬兜鈴的根青木香;異葉馬兜鈴的根 廣防已;廣防已;東北馬兜鈴莖東北馬兜鈴莖關木通,綿毛馬兜鈴的關木通,綿毛馬兜鈴的根根 尋骨風等。尋骨風等。2 馬兜鈴酸腎病分型馬兜鈴酸腎病分型2.1 急性馬兜鈴酸腎?。撼T诙唐冢ㄉ踔良毙择R兜鈴酸腎病:常在短
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