病理學(xué)各章節(jié)病理討論答案

1、.科學(xué)出版社病理學(xué)教材各章節(jié)后附病案分析討論參考答案第二章 細胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)案例2-1患者，女，35歲，10年前，曾因行剖宮產(chǎn)手術(shù)，術(shù)后刀口感染，經(jīng)一月余才愈合，起初局部形成一個5cm×3cm大小的、紅褐色、質(zhì)地柔軟、稍隆起的長條狀組織，隨后慢慢皺縮，質(zhì)地變硬，色澤逐漸呈灰白色，但刀疤中部逐漸變薄、隆起約5cm×2cm大小，且隨腹壓的變化明顯隆起或凹陷。體查：下腹部有一長約5cm，寬約2cm刀疤；表面失去正常皮膚的色澤和紋理結(jié)構(gòu)，呈光亮、較薄、無毛發(fā)生長、明顯高起于周圍皮膚的隆起區(qū)。思考題：1. 患者的刀口出現(xiàn)了哪種創(chuàng)傷愈合.請分析其發(fā)生和演變過程。2. 產(chǎn)生了

2、何種并發(fā)癥.為什么.案例分析：1.二期愈合：由于刀口的感染，使局部組織壞死加重，形成了大量的肉芽組織，隨后肉芽組織演變成纖維性瘢痕而修復(fù)，同時，皮膚嚴重受損不能完全再生，因而無毛發(fā)可見，局部僅有較薄的表皮層和瘢痕。2.腹壁疝形成：由于局部形成了較薄的瘢痕組織，因其缺乏彈性和抗拉力強度不足，在腹腔內(nèi)壓長期作用下，局部逐漸向外膨出，形成腹壁疝。案例2-2女性，85歲，夜間起床上衛(wèi)生間小便，不慎摔倒在地，右側(cè)臀部著地，局部疼痛不能站立，被送入醫(yī)院。入院檢查：體溫37，脈搏90次/分,血壓130/85mmHg。右臀部壓痛，右腿活動受限。B超：腹內(nèi)臟器未見異常。實驗室檢查：血常規(guī)、尿常規(guī)均正常。X線檢查

3、：右側(cè)股骨頸骨折。X光片見附圖2-24。圖2-24 右股骨頸骨折討論：1、 簡述骨折愈合的基本過程。2、 該骨折因病人年齡偏大，不能手術(shù)待自然愈合，可能產(chǎn)生何種后果.3、 哪些因素可影響骨折的愈合.案例分析： 1.骨折基本愈合過程分4期： 血腫形成期 纖維性骨痂期 骨性骨痂期 骨痂改建期。2.本例患者高齡、外傷后局部疼痛、壓痛，不能站立，X線檢查明確股骨頸骨折，并有骨質(zhì)嵌入。其愈合過程也是有上述4階段。手術(shù)復(fù)位較困難，可行股骨頭置換。由于患者高齡，體質(zhì)較弱。臥床不起，待其自然愈合，即為畸形愈合。病人可能雙下肢長度不一，成為跛行者。此外在其愈合過程中，如護理不到位，長期臥床不起，可能合并褥瘡，不

4、僅骨折愈合不良，還可能因并發(fā)癥致命。3.影響骨折愈合的因素 見本章相關(guān)節(jié)段。第三章 局部血液循環(huán)障礙案例3-1患者，男，59歲。因大面積燒傷住院，輸液時曾行大隱靜脈切開插管?；颊吆笠蚋腥拘孕菘硕劳觯篮笫瑱z發(fā)現(xiàn)髂靜脈內(nèi)有血栓形成。思考題：1該患者血栓形成的原因是什么.2血栓是何種類型并描述其大體及鏡下特點.案例分析：1大面積燒傷引起大量失液后血液濃縮，各種凝血因子和纖維蛋白原、凝血酶原含量增加，同時血中釋放大量幼稚血小板，黏性增加，易于發(fā)生黏集形成血栓。大面積燒傷又有組織因子釋放，使血液凝固性增強。由于靜脈切開造成血管內(nèi)皮細胞損傷、管壁膠原纖維暴露，啟動了內(nèi)、外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致血栓形成?；?/p>

5、者住院期間臥床使血流緩慢，血流的軸流邊流消失，血小板容易與血管壁接觸；已被激活的凝血因子不易被沖走或稀釋，在局部濃度升高，易達到凝血所需要的濃度，有利于血栓形成。2屬紅色血栓，因為紅色血栓主要見于血流緩慢的靜脈。大體：呈暗紅色，新鮮時濕潤，有一定彈性，與血管壁無粘連，表面光滑。陳舊的紅色血栓則變得干燥，質(zhì)脆易碎、失去彈性。鏡下：在纖維蛋白網(wǎng)眼內(nèi)有大量紅細胞和少量白細胞，呈條索狀。案例3-2患者，女性，32歲，懷孕41周，自然破膜約10min后，突然出現(xiàn)寒戰(zhàn)、煩躁不安、心率加快、呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰、嘔吐、發(fā)紺，血壓下降甚至消失，繼之陰道流出大量不凝血，皮膚淤斑。因病情惡化，搶救無效死亡。尸

6、檢發(fā)現(xiàn)雙肺明顯水腫、淤血及出血，部分區(qū)域?qū)嵶?，切面紅褐色，多數(shù)血管內(nèi)可見數(shù)量不等的有形羊水成分，如胎糞、胎脂、角化物及角化細胞等。病理診斷雙肺羊水栓塞，肺水腫。思考題：1羊水栓塞的發(fā)生機制是什么.2試分析產(chǎn)婦死亡的原因.案例分析：1破膜后宮縮將羊水壓入胎盤附著處的血竇，或進入破裂的子宮壁靜脈竇及破裂的子宮頸內(nèi)膜血管，經(jīng)母體子宮靜脈進入肺循環(huán)，在肺動脈分支和毛細血管內(nèi)引起羊水栓塞。2死亡可能原因是：羊水中胎兒代謝產(chǎn)物進入血液引起過敏性休克；羊水栓塞阻塞肺動脈及羊水內(nèi)含有血管活性物質(zhì)引起反射性血管痙攣；羊水具有凝血致活酶的作用引起DIC。發(fā)生羊水栓塞后,機體內(nèi)產(chǎn)生的生物活性物質(zhì)白三烯直接影響血管的

7、完整性,并且有強大的中性粒細胞、巨噬細胞趨化聚集作用,因而可使肺血管內(nèi)膜和肺泡上皮損傷,支氣管分泌增加,肺水腫、肺炎癥細胞浸潤以及AFE后引起的明顯低氧血癥的血流動力學(xué)改變所造成的心肌損害、缺血、心肌斷裂等。案例3-3患者，男，40歲，因慢性風濕性心臟病，近日出現(xiàn)二尖瓣狹窄合并房顫而住院治療。在糾正房顫后，患者突然發(fā)生偏癱。思考題：1偏癱原因是什么.2試述疾病的發(fā)展過程.案例分析：1慢性風濕性心臟病二尖瓣上血栓形成后脫落致血栓栓塞于腦動脈，相應(yīng)腦組織梗死。2風濕性心臟病時，最容易累及的心瓣膜為二尖瓣，在閉鎖緣處可形成單行排列的贅生物，即白色血栓，主要由血小板和纖維素形成。一般情況下，此贅生物與

8、瓣膜連接緊密，不易脫落。血栓機化后瓣膜變硬變厚并發(fā)生，導(dǎo)致二尖瓣狹窄，后者促進了房顫的發(fā)生，房顫后心房內(nèi)血流狀態(tài)明顯改變(如明顯渦流形成)，形成較大血栓。房顫糾正后，血栓脫落，先到達左心室再進入主動脈及相應(yīng)分支，最后栓塞于腦動脈分支，使相應(yīng)腦組織缺血發(fā)生梗死，最終出現(xiàn)對側(cè)肢體的偏癱。第四章 炎癥案例4-1男性，42歲，慢性闌尾炎患者，突發(fā)性右下腹部疼痛，行闌尾切除術(shù)。病理學(xué)檢查：闌尾腫脹，漿膜面充血，可見黃白色滲出物。闌尾腔內(nèi)充滿膿液。分析題：1闌尾發(fā)生了什么性質(zhì)的炎癥.2其鏡下的主要病理變化是什么.案例4-1分析1、該闌尾發(fā)生了化膿性炎癥（蜂窩織炎性闌尾炎）2、鏡下的主要病理變化是：闌尾壁各

9、層均見大量中性粒細胞彌漫性浸潤，并有炎性充血、水腫及纖維素滲出。漿膜面為滲出的纖維素和中性粒細胞覆蓋，即有闌尾周圍炎和局限性腹膜炎。闌尾腔內(nèi)見膿性滲出。此外，該闌尾亦可見纖維組織增生、淋巴細胞浸潤等慢性炎癥的病理變化。案例4-2男，23歲，右拇趾跌傷化膿數(shù)天，畏寒發(fā)熱2天，曾用小刀自行切開引流。入院當天有高熱，神志不清。體格檢查：體溫39.5，脈搏130次/分，呼吸40次/分，血壓10.7/6.7kPa，急性病容，神志模糊；心率快、心律齊；雙肺有較多濕性啰音；腹軟，肝脾未捫及；全身皮膚多數(shù)淤斑，右小腿下部發(fā)紅腫脹，有壓痛。實驗室檢查：紅細胞2.5×1012/L，白細胞25.0

10、5;109/L，其中中性粒細胞0.75，單核細胞0.02，淋巴細胞0.23。入院后即使用大量激素、抗生素，局部切開引流。入院后12小時血壓下降，休克，病情持續(xù)惡化，于入院后第3日死亡。尸體解剖：軀干上半部有多數(shù)皮下淤斑散在，雙膝關(guān)節(jié)有大片淤斑，從右足底向上24cm皮膚呈彌漫性紅腫，拇趾外側(cè)有一1.5cm之外傷創(chuàng)口，表面有膿性滲出物覆蓋，皮下組織出血。雙肺體積增大，重量增加，普遍充血，有多數(shù)大小不等的出血區(qū)及多數(shù)灰黃色米粒大小的膿腫，肺切面普遍充血，有多數(shù)出血性梗死灶及小膿腫形成；支氣管黏膜明顯充血，管腔內(nèi)充滿粉紅色泡沫狀液體。全身內(nèi)臟器官明顯充血，心、肝、腎、腦實質(zhì)細胞變性。心包臟層、消化道壁

11、、腎上腺、脾臟有散在出血點。在肺及大靜脈血管內(nèi)均查見革蘭陽性鏈球菌及葡萄球菌。 分析題：1.死者生前患有那些疾病（病變）.（根據(jù)病史及病理解剖資料作出診斷）2.這些疾?。ú∽儯┦侨绾伟l(fā)生、發(fā)展的.案例4-2分析1.膿毒血癥 (1)右拇趾急性化膿性炎（外傷創(chuàng)口長1.5cm）。 (2)右小腿急性蜂窩織炎，右踝內(nèi)下手術(shù)切口。 (3)雙肺多數(shù)出血性梗死，細菌性栓塞伴膿腫形成（敗血性梗死）。 (4)全身皮膚多數(shù)性瘀斑。 (5)心外膜、消化道壁、腎上腺、脾等臟器散在出血點。 (6)全身臟器充血，心、肝、腎、腦實質(zhì)細胞變性。 (7)肺和大隱靜脈內(nèi)查見鏈球菌和葡萄球菌2. 創(chuàng)傷感染化膿性炎血道播散膿毒血癥。第

12、五章 腫瘤案例5-1患者，女性，46歲，進行性上腹部疼痛伴消瘦6月余入院?；颊咴V上腹部疼痛10年之久，常在飯后12小時疼痛發(fā)作，但近半年余疼痛無規(guī)律并加劇，體重明顯下降，半年減輕近10公斤。查體：全身明顯消瘦，皮膚蒼白，呈貧血貌，左鎖骨上窩淋巴結(jié)腫大2x2x1cm、質(zhì)硬，心肺檢查無異常。胃鏡：胃竇部有一巨大潰瘍，大小約5 x 4 cm，潰瘍凹凸不平，底部伴有出血、壞死。B超：肝臟多個占位性病灶，最大直徑約2cm；雙側(cè)卵巢腫大，表面多結(jié)節(jié)性腫物隆起。思考題：1該患者最可能為什么疾病，根據(jù)所提供資料做出推測，并提出確診所需的進一步檢查結(jié)果。2分析胃、左鎖骨上窩淋巴結(jié)、肝及卵巢各部分病變之間的聯(lián)系。

13、案例分析1該患者最可能為什么疾病，根據(jù)所提供資料做出推測，并提出確診所需的進一步檢查結(jié)果。胃癌并肝臟、雙側(cè)卵巢及左鎖骨上窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。胃癌的大體觀常表現(xiàn)為：直徑多大于2cm，潰瘍較淺，邊緣不整齊，底部凹凸不平伴壞死、出血，潰瘍周邊的粘膜皺襞中斷。鏡下：常見到腺癌組織?；颊邞?yīng)在胃鏡下取組織進行病理檢查。2分析胃、左鎖骨上窩淋巴結(jié)、肝及卵巢各部分病變之間的聯(lián)系。胃竇的巨大潰瘍，凹凸不平，底部伴有出血、壞死，鏡下為腺癌組織浸潤胃壁。鏡下見左鎖骨上窩淋巴結(jié)出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性腺癌圖像。在肝臟見大小不等的轉(zhuǎn)移灶，鏡下其腫瘤組織形態(tài)與胃的基本相同。卵巢腫物鏡下其腫瘤組織形態(tài)與胃的基本相同。胃是原發(fā)部位，左鎖骨上窩淋

14、巴結(jié)腫大是胃癌細胞經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移所致，肝臟的病變是胃癌細胞經(jīng)血道轉(zhuǎn)移致肝，卵巢的病變是胃癌細胞種植轉(zhuǎn)移所致。案例5-2 患者，男性，45歲。體檢發(fā)現(xiàn)左肺上葉腫物2天。胸透：左肺上葉實性陰影，大小Xcm，邊界較清楚。即往身體健康，有吸煙史20年，無慢性病及傳染病史。思考題：1 運用所學(xué)的病理知識列舉種可能出現(xiàn)的疾病。2 敘述各疾病相應(yīng)的主要病理特征。針對所提出的可能性，你認為還需做哪些進一步的檢查。案例分析運用所學(xué)的病理知識列舉種可能出現(xiàn)的疾病?？赡艿募膊∮蟹窝仔约倭觥⒔Y(jié)核瘤，肺癌。敘述各疾病相應(yīng)的主要病理特征。肺炎性假瘤的病理特征：炎癥性病變，腫塊內(nèi)含有成纖維細胞、漿細胞、淋巴細胞、組織細胞、上

15、皮細胞等成分，不見異型的腫瘤細胞。結(jié)核瘤的病理特征：結(jié)核性肉芽腫形成，可見干酪樣壞死、上皮樣細胞、巨細胞、淋巴細胞及纖維細胞等。肺癌的病理特征：鏡下可見癌組織，癌細胞排列的組織結(jié)構(gòu)紊亂，癌細胞的異型性明顯。針對所提出的可能性，你認為還需做哪些進一步的檢查.進一步的檢查有：（）結(jié)核菌素皮試，結(jié)核抗體檢測；（）痰液涂片，查找異型細胞；（）纖維支氣管鏡活檢，經(jīng)皮肺部穿刺細針穿刺活檢；（）手術(shù)切除，做病理檢查。第六章 水電解質(zhì)代謝紊亂案例6-1李某，男，1歲6個月，因腹瀉、嘔吐3天入院。發(fā)病以來，每天腹瀉67次，水樣便，嘔吐4次，不能進食，每日補5%葡萄糖溶液1000ml，尿量減少，腹脹。體檢：精神萎

16、靡，體溫37.5(肛)，脈搏速弱，150次/分，呼吸淺快，55次/分，血壓86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷，腹脹，腸鳴音減弱，腹壁反射消失，膝反射遲鈍，四肢涼。檢驗：血清Na+134mmol/L，血清K+3.2mmol/L。試分析該患兒發(fā)生了何種水、電解質(zhì)代謝紊亂。案例6-1分析該男孩發(fā)生了低滲性脫水和低鉀血癥。(1)低滲性脫水原因：患兒嘔吐、腹瀉3天未予處理，丟失大量等滲性液體，飲水補充了水份而未補充電解質(zhì)，血清Na+小于135mmol/L，故發(fā)生了低滲性脫水。機能代謝變化：患兒開始時口渴，后飲水逐漸減少，說明患兒從等滲性脫水狀態(tài)逐漸發(fā)展到低滲

17、性脫水狀態(tài)，由于血漿滲透壓降低，機體口渴感逐淅消失，飲水也減少，機體雖缺水，難以自覺從口服補充。患兒有明顯的失水體征：如皮膚彈性減退，兩眼凹陷，前囟下陷。(2)低鉀血癥原因：患者連續(xù)數(shù)天嘔吐、腹瀉，導(dǎo)致K+從胃腸道丟失過多，加之僅補葡萄糖，未補電解質(zhì)，促進了低鉀血癥的發(fā)生，實驗室血清K+含量測定濃度為3.2mmol/L，低于正常值。機能代謝變化：患者有低鉀血癥的各種表現(xiàn)，如腹壁反射消失，膝反射遲鈍，說明機體神經(jīng)肌肉興奮性降低；腹脹、腸鳴音減弱、食欲降低等，說明患者胃腸平滑肌興奮性也降低，活動減弱。第七章 水腫案例7-1患兒，男，6歲。全身浮腫8天，發(fā)病前曾反復(fù)上呼吸道感染，發(fā)熱最高達38.5，

18、咳嗽，咽痛。浮腫開始出現(xiàn)于眼瞼、面部，以后波及下肢，伴尿少?；純杭韧w健，無心血管、肝臟及慢性胃腸道疾病史。體檢：BP：110/80mmHg（此年齡段正常值為90/60mmHg），面部及下肢凹陷性水腫，腹部叩診移動性濁音（+），余未見異常。血漿總蛋白 55g/L（此年齡段正常值為62 g/L76g/L），血漿白蛋白 23g/L（此年齡段正常值為38 g/L54g/L），血膽固醇 6.0mmol/L（此年齡段正常值為3.1mmol/L5.2mmol/L），紅細胞壓積35%（正常值為4050）。水腫液蛋白含量4.5g/L（正常值范圍內(nèi)）。尿液檢查尿蛋白（+），紅細胞（+）。 思考題：1. 該患兒出

19、現(xiàn)何種類型的水腫. 2. 試分析該患兒水腫產(chǎn)生的機制。 3. 如果患兒進一步發(fā)展可能對機體產(chǎn)生哪些不利影響.為什么.案例分析：1. 該患兒出現(xiàn)的是腎性水腫。由腎臟原發(fā)性疾病引起的全身性水腫，稱為腎性水腫。多見于腎病綜合征、急性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎的晚期。腎性水腫的特點為：疾病早期僅于晨起時發(fā)現(xiàn)眼瞼或顏面水腫，以后可發(fā)展為全身性水腫。根據(jù)機制分為兩類：腎炎性水腫，一般只有眼瞼和面部水腫，重者可向下擴展，累及全身。多為非凹陷性。見于急、慢性腎小球腎炎。腎病性水腫，見于腎病綜合征，在臨床上具有大量蛋白尿、重度水腫、高脂與高膽固醇血癥和低蛋白血癥等四大特征。該患兒發(fā)病前曾反復(fù)上呼吸道感染，咽痛，

20、咳嗽，發(fā)熱，眼瞼、面部浮腫，并波及下肢，伴少尿、蛋白尿和鏡下血尿，血壓略高。此時應(yīng)診斷為急性腎小球腎炎，其水腫性質(zhì)為腎炎性水腫。此后由于腎小球濾過膜嚴重受損，出現(xiàn)大量蛋白尿，因此而繼發(fā)高脂與高膽固醇血癥、低蛋白血癥以及重度水腫，表現(xiàn)為面部及下肢凹陷性水腫，腹部叩診移動性濁音。符合腎病綜合征的診斷，此時水腫屬于腎病性水腫。2. 患兒開始發(fā)生了急性腎小球腎炎，由于彌漫性毛細血管內(nèi)皮系膜增生性改變，可引起腎小球毛細血管受壓，引起腎血流量和腎小球濾過率下降，腎小管對鈉水重吸收增加，導(dǎo)致水腫。腎病綜合征時，腎小球濾過膜的分子屏障及電荷屏障作用受損，對血漿蛋白的通透性增加，血漿蛋白大量漏出，當原尿中蛋白含

21、量增多超過近曲小管回吸收量，形成大量蛋白尿。低蛋白血癥、高脂血癥和水腫都是大量蛋白尿的后果。由于低白蛋白血癥引起血漿膠體滲透壓下降，水分進入組織間隙又加重了水腫的程度。3.如果患兒進一步發(fā)展，可出現(xiàn)以下并發(fā)癥：原發(fā)性腹膜炎、蜂窩織炎、呼吸道感染和泌尿道感染等感染、高凝狀態(tài)和靜脈血栓形成、腎靜脈血栓形成、腎小管功能減退、急性腎功能衰竭、骨和鈣代謝異常、內(nèi)分泌及代謝異常、冠心病、電解質(zhì)及代謝紊亂等。第八章 酸堿平衡紊亂案例8-1某一肺源性心臟病、呼吸衰竭合并肺性腦病患者，入院時呈昏睡狀，用利尿劑、激素等治療，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH 7.43，PaCO261mmHg、HCO338 mmo

22、lL， Cl74mmol/L，Na+140mmol/L。思考題：1該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂" 根據(jù)是什么"2分析病人昏睡的機制。案例分析1該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂" 根據(jù)是什么" （1）根據(jù)pH，確定是酸中毒和（或）堿中毒。該患者pH7.43，屬正常范圍。因此僅從該患者的pH不能完全判斷是否有酸堿平衡紊亂的存在。（2）根據(jù)病史，確定HCO3- 和PaCO2誰為原發(fā)性改變和（或）繼發(fā)性改變。該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高正常。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機體通過

23、血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO3濃度增高。（3）根據(jù)預(yù)計代償公式, 確定是單純性還是混合性酸堿失衡選用慢性呼酸公式：HCO3-=0.35PaCO2± 3代償預(yù)計值 = 24 + PaCO2 =24 +0.35（61-40）± 3 mmHg =28.434.4 mmHg單純性酸堿平衡紊亂時，機體的代償反應(yīng)不會超過代償限值。而此患者HCO3實測值為38 mmolL，高于代償預(yù)計值，表明患者是呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，為混合性酸堿平衡紊亂。（4）以AG值判斷是否有代謝性酸中毒 AG值是區(qū)分代謝性酸中毒類型的標志，也是判斷單純性或混合性酸堿平衡紊亂的重要指標。在病情較

24、為復(fù)雜的患者，計算AG值能將潛在的代謝性酸中毒顯露出來。AG=UAUC= Na+（Cl-+ HCO3-）= 1407438= 28AG明顯升高16 ，提示患者還有代謝性酸中毒存在，故該患者為三重性酸堿平衡紊亂。（5）分析患者為何電解質(zhì)紊亂：該患者還有低氯血癥，Cl正常值為104 mmol/L，而患者此時測得92 mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細胞中HCO3生成增多，后者與細胞外Cl交換使Cl轉(zhuǎn)移入細胞；以及酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Cl降低。2分析病人昏睡的機制。病人昏唾的機制可能是由于肺心病患者有嚴重的缺

25、氧和酸中毒引起的。（1）酸中毒和缺氧對腦血管的作用。缺氧和酸中毒，使血漿CO2，CO2透過血腦屏障，直接引起腦血管擴張和腦血流量增加；缺氧和酸中毒損傷腦血管內(nèi)皮細胞，使毛細胞血管管壁通透性，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，由此而出現(xiàn)多種精神、神經(jīng)系統(tǒng)功能異常，早期表現(xiàn)為頭痛、不安、焦慮，進一步發(fā)展可出現(xiàn)震顫、精神錯亂、嗜睡，甚至昏迷，通常稱為肺性腦病。（2）缺氧和酸中毒對腦細胞的作用。缺氧、酸中毒時，腦細胞中谷氨酸脫羧酶活性增強，抑制性神經(jīng)遞質(zhì) - 氨基丁酸生成增加，從而對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細胞和組織的損傷。案例8-2 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂.試

26、分析其發(fā)生機制。病理案例分析劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC03得不到H+中和，被小腸回吸收入血，造成血漿HC03濃度升高；K丟失：劇烈嘔吐，胃液中K大量丟失，血K降低，導(dǎo)致細胞內(nèi)K外移、細胞外H內(nèi)移，使細胞外液H降低；同時腎小管上皮細胞泌K減少、泌H增加、重吸收HC03增多；Cl丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl大量丟失，血Cl降低，造成遠端小管上皮細胞泌H增加、重吸收HC03增多，引起低氯性堿中毒；細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠端小管上皮細胞泌H、K，加強HC03重吸收。以上機

27、制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。第九章 缺氧案例9-1患者，女，50歲?；杳詢尚r入院。患者在某化肥廠浴室洗澡，因煤氣管道泄漏，自覺頭暈、頭痛、全身乏力、呼吸困難、頻繁嘔吐、呈噴射狀、昏倒不醒人事，兩小時后被送往醫(yī)院搶救。體檢：神志清，精神差，呼吸淺快，眼結(jié)膜水腫，口唇呈櫻桃紅色，頸靜脈充盈，呼吸音粗，兩肺廣泛濕羅音，心率120次min，節(jié)律整齊，心音低，WBC11.2×109/L，CO2-CPl6mmol/L（正常值為2131mmol/L），X胸片(后前位)見兩肺小片狀密度增強影，心電圖表現(xiàn)為T、III、avF倒置，sT段下降?；颊呷朐汉蠼o予絕對臥床休息，保暖，立即吸氧，運用脫水劑和

28、糖皮質(zhì)激素，反復(fù)靜脈用藥，同時使用神經(jīng)細胞活化劑胞二磷酸膽堿(CDPC)腦活素。患者于第24日痊愈出院。思考題：1.該患者診斷為什么病.2.其診斷依據(jù)是什么"案例分析：1.診斷為急性重度一氧化碳中毒（血液性缺氧）并發(fā)中毒性肺水腫。2.煤氣管道泄漏后，空氣中含有大量CO，與Hb結(jié)合形成HbCO，使Hb失去了攜帶氧的能力，氧離曲線左移，從而加重組織缺氧。患者出現(xiàn)了各系統(tǒng)缺氧的表現(xiàn)：呼吸系統(tǒng)：呼吸淺快、呼吸困難，呼吸音粗，二氧化碳結(jié)合力（CO2-CP）正常為2130mmol/L，患者為l6mmol/L，提示過度呼吸，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。兩肺廣泛濕羅音，X胸片(后前位)見兩肺小片狀密度增強影提

29、示急性肺水腫。循環(huán)系統(tǒng)：心率加快，心音低，心電圖異常表現(xiàn)，頸靜脈充盈。提示有心肌損害，靜脈回流減少。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭暈、頭痛、全身乏力、噴射狀嘔吐、昏迷，提示有腦水腫，顱內(nèi)壓升高?？诖匠蕶烟壹t色為一氧化碳中毒的表現(xiàn)?；颊呦滴胼^高濃度一氧化碳后引起的急性腦缺氧性疾病，入院后立即給予吸氧，同時高度重視糾正腦水腫、肺水腫，痊愈出院。第十章 發(fā)熱案例10-1患者，女，12歲。天前于游泳后出現(xiàn)發(fā)熱，伴頭痛、全身肌肉酸痛、食欲減退、輕咳無痰、嘔吐胃內(nèi)容物2次，無抽搐、腹痛等不適。門診以“發(fā)熱待查”收治入院。查體：體溫39.7，脈搏112次min，呼吸27次min，血壓11070mmHg，神志清楚，精神差

30、，急性熱病容，全身未見皮疹及出血點，咽充血，雙側(cè)扁桃體腫大，可見少許膿栓，雙側(cè)頸部淋巴結(jié)腫大。心、肺檢查未及異常。腹軟，肋下未及肝脾，無病理反射。尿少色黃。化驗示白細胞總數(shù)14.4×109，中性粒細胞80.2，淋巴細胞11.5。入院后給予抗生素及輸液治療。在輸液過程中出現(xiàn)畏寒、寒戰(zhàn)、煩躁不安。一度體溫升至41，心率125次min，呼吸淺促，立即停止輸液，肌內(nèi)注射異丙嗪支，并給予酒精擦浴，頭部置冰袋。次日，體溫漸降，患者精神委靡，出汗較多，繼續(xù)輸液及抗生素治療。3天后，體溫降至37，除感乏力外，無自覺不適。住院6天痊愈出院。思考題（）入院時的發(fā)熱是怎樣引起的.本病可能的診斷是什么.（）

31、輸液過程中出現(xiàn)的畏寒、寒戰(zhàn)、體溫升高等屬何種反應(yīng).為什么.（）給患者用酒精擦浴，頭部置冰袋處理的意義何在.案例分析（）本病人發(fā)熱是由于雙側(cè)扁桃體急件感染所致。根據(jù)發(fā)熱、咳嗽、嘔吐，體溫39.7，咽充血，雙側(cè)扁桃體腫大，可見少許膿栓，雙側(cè)頸部淋巴結(jié)腫大，化驗白細胞總數(shù)升高且中性粒細胞升高等臨床癥狀、體征及實驗室檢查所見，本病的診斷應(yīng)為急性化膿性扁桃體炎。（）輸液過程中出現(xiàn)的畏寒、寒戰(zhàn)、體溫升高等屬于醫(yī)源性的輸液反應(yīng)。最可能和常見的原因是輸液器具或液體污染了內(nèi)毒素：內(nèi)毒素激活體內(nèi)產(chǎn)致熱原細胞，產(chǎn)生和釋放EP，EP直接作用于體溫中樞或通過中樞發(fā)熱介質(zhì)使原已升高的調(diào)定點繼續(xù)上移；體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)出調(diào)節(jié)性

32、沖動，使產(chǎn)熱增加，散熱減少，表現(xiàn)出畏寒、寒戰(zhàn)、體溫升高等臨床癥狀。（）給患者用酒精擦浴，頭部置冰袋處理的意義在于保護中樞神經(jīng)細胞，防止高熱引起昏迷、譫妄等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。尤其本例患者年齡偏小，更應(yīng)及早預(yù)防高熱可能誘發(fā)的高熱驚厥。第十一章 應(yīng)激案例11-1患者鐘x，男，35歲，平素身體健康，無潰瘍病史，因燒傷后l h人院，神志尚可，生命體征穩(wěn)定，體溫38，脈搏100次min，呼吸20次min，血壓10570mmHg。查體：上肢及胸腹部多處燒傷，經(jīng)診斷為20%度燒傷。病人平穩(wěn)度過休克期。5d后，上腹部劇痛，晚上排出柏油樣大便200ml之后，劇烈嘔吐鮮血約100ml。急診胃鏡見胃黏膜呈廣泛性糜爛，

33、且有多發(fā)的淺表小潰瘍，邊緣清楚，基底平滑，略呈圓形，不斷有鮮血涌出。入院后給予止血及輸液治療后，痊愈出院。思考題：1請分析患者處于何種病理狀態(tài)" 應(yīng)激原是什么.2應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生與哪些因素有關(guān)，其發(fā)生機制是什么"病理案例分析1.應(yīng)激性潰瘍；應(yīng)激原為大面積燒傷。2.與大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應(yīng)激有關(guān)。引起應(yīng)激性潰瘍機理（）黏膜缺血 應(yīng)激時由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血液發(fā)生重分布而使胃和十二指腸黏膜小血管強烈收縮，血液灌流顯著減少，造成黏膜缺血。黏膜缺血使黏膜上皮能量代謝障礙，碳酸氫鹽及黏液產(chǎn)生減少，使黏膜屏障受到破壞。（2）在胃黏膜缺血的情況下，胃

34、腔中的H+將順濃度差彌散進入黏膜組織中，不能被血液中的HCO3-中和或隨血流運走，從而使黏膜組織的pH值明顯降低，導(dǎo)致黏膜損傷。（3）應(yīng)激時發(fā)生的酸中毒可使胃腸黏膜細胞中的HCO3-減少，從而降低黏膜對H+的緩沖能力。（4）十二指腸液中的膽汁酸和胰酶返流入胃，在應(yīng)激時胃黏膜保護因素被削弱的情況下，亦可導(dǎo)致胃黏膜損傷。（5）應(yīng)激時明顯增多的糖皮質(zhì)激素一方面抑制胃黏液的合成和分泌，另一方面可使胃腸黏膜細胞的蛋白質(zhì)合成減少，分解增加，從而使黏膜細胞更新減慢，再生能力降低而削弱黏膜屏障功能。第十二章 休克案例12-1患者，男，46歲，慢性支氣管炎多年。5天前因受涼出現(xiàn)咳嗽、流涕、發(fā)熱（體溫39左右），

35、自行服用日夜百服寧等藥物，3天后熱退，但自覺呼吸困難加重，咳黃色濃痰，遂來院就診，門診以“肺炎”收住。體檢：重病容，口唇發(fā)紺，神志淡漠，呼吸急促。體溫36.8，脈搏130次/分，脈細而弱，皮膚冰冷。血壓80/50mmHg，呼吸28次/分。心律齊，未聞及病理性雜音。雙肺呼吸音粗，可聞及濕性啰音，胸部正側(cè)位片示雙肺下葉片絮狀陰影。腹軟，肝脾未觸及腫大。雙側(cè)腎區(qū)無叩擊痛，尿量減少。實驗室檢查：血常規(guī)：WBC：15×109/L。痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)提示革蘭氏陰性菌感染。問:(1)患者發(fā)生了哪種類型的休克,根據(jù)是什么"(2)患者血壓降低的機制有哪些"案例12-1分析：1該患者發(fā)生

36、的是感染性休克。診斷依據(jù)：（1）有引起感染的病因：血常規(guī)檢查顯示細菌感染：WBC：15×109/L。痰培養(yǎng)、血培養(yǎng)革蘭氏陰性菌感染陽性：（2）有肺部感染的臨床表現(xiàn)：咳黃色濃痰，口唇發(fā)紺，呼吸急促，雙肺呼吸音粗，聞及濕性啰音，胸部正側(cè)位片示雙肺下葉片絮狀陰影；（3）有休克的臨床表現(xiàn)：口唇發(fā)紺，神志淡漠，血壓下降（80/50mmHg），脈搏130次/分，脈細而弱，皮膚冰冷，尿量減少等。2根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)，可判斷出該患者處于休克進展期。其血壓降低的機制包括：微循環(huán)血管對縮血管物質(zhì)的反應(yīng)性降低及局部大量擴血管物質(zhì)的生成，使得小動脈和微動脈等阻力血管擴張，外周阻力降低；血細胞在微靜脈中黏附、

37、聚積不斷加重，使得微循環(huán)流出阻力增大，血液在毛細血管中瘀滯，有效循環(huán)血量減少；持續(xù)的缺血使內(nèi)毒素、H+、K+等多種抑制心肌收縮的物質(zhì)增多，造成心肌收縮及舒張功能障礙。上述因素的綜合作用，導(dǎo)致血壓進行性下降。第十三章 彌散性血管內(nèi)凝血案例13-1患者，女性，27歲。因妊娠8個多月胎盤早剝急診入院。查體：神志淡漠；眼結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點、瘀斑；血壓：10.64/6.65kPa（80/50mmHg），脈搏95次/分、細而弱；皮膚冰冷。入院后患者解黑便一次，尿少且血尿。實驗室檢查（括號內(nèi)為正常值）：血紅蛋白70g/L（110150g/L），紅細胞2.7×1012/L（3.55.5&#

38、215;1012/L），外周血見列體細胞；凝血酶原時間20.9s（1214s），血小板85×109/L（100300×109/L），纖維蛋白原1.78g/L（24g/L）；魚精蛋白副凝試驗陽性（陰性）。尿蛋白定量125mg/d（2080mg/d），尿沉渣檢查紅細胞滿視野（0偶見）。入院后4h復(fù)查血小板75×109/L，纖維蛋白原1.6g/L。該患者是否發(fā)生DIC，依據(jù)是什么.案例13-1分析該患者發(fā)生了DIC。依據(jù)是：（1）在DIC的發(fā)病原因中，胎盤早剝作為產(chǎn)科意外是導(dǎo)致DIC發(fā)生的常見原因；（2）患者全身多部位、多臟器出血，說明患者存在凝血異常；同時患者血壓下降

39、，不排除休克可能；（3）患者血紅蛋白含量下降、紅細胞數(shù)量減少及外周血可見裂體細胞，提示患者存在微血管病性溶血性貧血；尿蛋白增加不能排外腎臟功能障礙；（4）實驗室檢查顯示凝血酶原時間延長，血小板及纖維蛋白原含量降低，魚精蛋白副凝試驗陽性表明FDP增加。第十四章 缺血再灌注損傷案例14-1患者，男，54歲，因胸悶、胸痛、大汗1h入急診病房，經(jīng)心電圖診斷為急性心肌梗死。體查：血壓105/70mmHg，意識淡漠，心率87次/min，律齊。既往有高血壓病史10年，否認冠心病史。心電圖示度房室傳導(dǎo)阻滯。給予阿托品、多巴胺、低分子右旋糖酐等進行擴冠治療。入院上午10時用尿激酶靜脈溶栓，用藥完畢患者胸痛消失。

40、10時30分出現(xiàn)陣發(fā)性心室顫動（室顫），立即給予除顫，至11時20分反復(fù)發(fā)生室性心動過速、室顫，血壓95/60mmHg，共除顫7次，同時給予利多卡因、小劑量異丙腎上腺素后心律轉(zhuǎn)為竇性，血壓平穩(wěn)，意識清楚。冠狀動脈造影：右冠狀動脈上段85%狹窄，中段78%狹窄。 思考題：1對本病例應(yīng)如何診斷.2為什么患者在溶栓治療胸痛癥狀消失后出現(xiàn)嚴重的心律失常"血壓下降.試分別從三個方面進行分析。 案例分析（一）對本病例應(yīng)如何診斷.請寫出診斷依據(jù)。1診斷：患者為級右冠狀動脈粥樣硬化、急性心肌梗死、心肌缺血再灌注損傷。2診斷依據(jù)：（1）患者男，54歲，既往有高血壓病史10年，從性別、年齡及既往病史中可

41、看出此患者為動脈粥樣硬化的好發(fā)人群。（2）患者入院時胸悶、胸痛、大汗1h的癥狀為符合心肌缺血所致的心肌梗死的臨床表現(xiàn)。入院后心電圖診斷為急性心肌梗死、度房室傳導(dǎo)阻滯；冠狀動脈造影顯示右冠狀動脈上段85%狹窄，中段78%狹窄。冠狀血管反應(yīng)性改變是粥樣硬化性冠狀動脈疾病的特點，即冠狀動脈粥樣硬化常伴發(fā)冠狀動脈痙攣，可造成急性心臟供血中斷，引起心肌缺血和相應(yīng)的心臟病變。如心絞痛、心肌梗死。以上內(nèi)容符合該患者是由于級右冠狀動脈粥樣硬化引起冠狀動脈痙攣，造成急性心臟供血中斷，從而引起急性心肌梗死。 （3）給予尿激酶溶栓治療，患者胸痛消失，說明治療恢復(fù)了血供，減輕了缺血性損傷。但約10分鐘時出現(xiàn)陣發(fā)性心室

42、顫動，血壓下降。提示冠狀動脈溶栓治療后可能出現(xiàn)了再灌注損傷。（分析見答案（二）（二）為什么患者在溶栓治療胸痛癥狀消失后出現(xiàn)嚴重的心律失常" 血壓下降.試分別從三個方面進行分析。1現(xiàn)象：患者診斷為急性心肌梗死。體查：血壓105/70mmH意識淡漠，心率37次/min，律齊。給予尿激酶靜脈溶栓，但用藥約30分鐘后出現(xiàn)陣發(fā)性室顫，立即給予除顫，后反復(fù)發(fā)生室性心動過速、室顫，血壓下降95/60mmHg，此為再灌注性心律失常。2心律失常原因分析：再灌注性心律失常是在心肌缺血-再灌注過程中出現(xiàn)的，其中以室性心律失常為主，特別是室性心動過速和心室纖顫最為常見。臨床上冠脈痙攣解除及溶栓療法后再灌注性

43、心律失常的發(fā)生率可高達50%80%。其發(fā)生的可能機制為：氧自由基和鈣超載均可造成靜息膜電位負值變小，電位震蕩，早期后除極和延遲后除極；再灌注時被沖刷出來的兒茶酚胺刺激受體，提高了心肌細胞的自律性；再灌注明顯降低心室纖顫閾。以上心肌電生理特性改變引起傳導(dǎo)性與不應(yīng)期的不均一性，為折返激動心律失常創(chuàng)造了條件。3血壓下降原因分析：患者經(jīng)尿激酶溶栓治療后，血壓由原來的105/70mmHg下降為95/60mmHg?？蔀樾募」Ｋ?、心律失常的結(jié)果，也可能出現(xiàn)了心肌頓抑。（1）心肌舒縮功能下降：缺血期心肌梗死所致的心肌可逆性或不可逆性損傷均可造成心肌舒縮功能降低；再灌注期間可能進一步加重了上述的損傷，同時由于心

44、肌梗死所致的心臟各部分收縮不平衡，因此患者表現(xiàn)為心輸出量減小，而引起血壓的下降。（2）再灌注性心肌頓抑：心肌頓抑是指當再灌注血流已恢復(fù)或基本恢復(fù)正常后，其機械功能障礙卻需數(shù)小時、數(shù)天、甚至數(shù)周才能完全恢復(fù)。心肌頓抑也常常發(fā)生于急性心肌梗死后的再灌注治療，它是缺血-再灌注損傷的表現(xiàn)形式之一，也表現(xiàn)為心肌舒縮功能減弱，血壓下降。自由基爆發(fā)性生成和鈣超載是心肌頓抑的主要發(fā)病機制。（3）心肌代謝變化：如ATP合成障礙，ATP水平恢復(fù)遲緩，影響再灌注損傷區(qū)域細胞功能的恢復(fù)也導(dǎo)致了心肌細胞的機械功能下降。造成這種現(xiàn)象的原因有：線粒體受損，ATP生成減少；合成ATP的前身物質(zhì)（腺苷、肌苷、次黃嘌呤等）在缺血

45、時消耗性減少，再灌注時被沖洗出去；再灌注時，細胞膜NaH交換、NaCa2交換增強，使ATP消耗增加，此外細胞內(nèi)Ca2超載，使細胞內(nèi)ATP酶激活，致ATP分解增強。第十五章心血管系統(tǒng)疾病案例15-1患者，男，36歲。16歲時出現(xiàn)過雙膝關(guān)節(jié)疼痛，未予重視。4年前出現(xiàn)發(fā)冷發(fā)熱，干活易累，走路快時出現(xiàn)心悸、氣短。10天前出現(xiàn)發(fā)熱、腰痛。對癥治療效果不佳，收住入院。查體：體溫38.5，脈搏142次/分，血壓110/70mmHg。急性病容，全身皮膚有多處瘀斑及出血點。兩側(cè)扁桃體腫大，兩肺濕性啰音，心尖區(qū)可聞及雙期雜音，肝下緣位于右鎖骨中線肋下2.5cm處，脾未觸及，腎區(qū)叩壓痛(+)，雙下肢凹陷性水腫。血W

46、BC9.8X109/L，中性粒細胞0.84，淋巴細胞0.16。入院后給予抗感染等治療，體溫下降不明顯。與入院后2周，突然出現(xiàn)右側(cè)肢體癱瘓，失語。分析題：1、分析該病的發(fā)展過程并給出病理診斷。2、試解釋臨床主要癥狀和體征。案例15-1分析1、診斷：亞急性感染性心內(nèi)膜炎。亞急性感染性心內(nèi)膜炎也稱為亞急性細菌性心內(nèi)膜炎，大多由毒力較弱的草綠色鏈球菌感染引起。常發(fā)生于已有病變的瓣膜上，該患者16歲時患有風濕病，表現(xiàn)為雙膝關(guān)節(jié)疼痛，以后逐漸發(fā)展為風濕性心瓣膜病，表現(xiàn)為干活易累，走路快時出現(xiàn)心悸、氣短。于入院前10天，患扁桃體炎，病菌從扁桃體侵入血流發(fā)生敗血癥，表現(xiàn)為發(fā)冷發(fā)熱、皮膚粘膜瘀斑及出血點。細菌侵

47、入心瓣膜，在原有病變的瓣膜上形成贅生物，贅生物大小不一，單個或多個，形態(tài)不規(guī)則呈息肉狀或菜花狀，顏色灰黃污穢，干燥質(zhì)脆，易脫落成為栓子，引起腎栓塞表現(xiàn)為腎區(qū)叩擊痛，腦動脈栓塞，引起偏癱。瓣膜損害可致瓣膜口狹窄和關(guān)閉不全。由于二尖瓣口狹窄，心臟舒張期，左心房血液從狹窄口流入左心室，臨床可聞及舒張期隆隆樣雜音；二尖瓣關(guān)閉不全時，心室收縮期，左心室部分血液逆流到左心房內(nèi)，臨床可聞及收縮期吹風樣雜音。二尖瓣狹窄和關(guān)閉不全均可導(dǎo)致左心房代償性擴張肥大，后期左心房功能代償失調(diào)，左心房內(nèi)血液淤積，肺靜脈回流受阻，引起肺淤血、肺水腫或漏出性出血。當肺靜脈壓升高（>25mmHg）時，通過神經(jīng)反射引起肺內(nèi)小

48、動脈收縮或痙攣，使肺動脈壓升高。長期肺動脈高壓，可導(dǎo)致右心室代償性肥大，繼而失代償，右心室擴張，三尖瓣因而相對關(guān)閉不全，最終引起右心房淤血及體循環(huán)靜脈淤血。表現(xiàn)為肝臟淤血性腫大、雙下肢凹陷性水腫等。2、風濕性心瓣膜病二尖瓣狹窄及關(guān)閉不全心功能不全雙期雜音；左心功能不全肺淤血濕性啰音；右心功能不全淤血性肝臟腫大，雙下肢水腫；上呼吸道鏈球菌感染扁桃體腫大；細菌入血并產(chǎn)生毒素敗血癥發(fā)熱、皮膚粘膜出血、外周血白細胞升高；細菌侵入已有病變的二尖瓣形成贅生物脫落成為栓子腎栓塞腎區(qū)叩擊痛；腦栓塞偏癱、失語。案例15-2患者，男，52歲，工人。頭暈、頭痛十余年，血壓波動在140180/80110 mmHg，間

49、斷服用降壓藥治療。于入院前一月余，感頭暈、頭痛、心慌，伴惡心、嘔吐，食欲明顯下降，服中藥后嘔吐停止。入院前3天上述癥狀加重，同時出現(xiàn)視物模糊、神志恍惚、反應(yīng)遲鈍、語言不清、尿少而急診入院。體格檢查體溫37.2，脈博75次/min，呼吸18次/min，血壓220/110mmHg，慢性病容，神志恍惚，反應(yīng)遲鈍，雙瞳孔等大，對光反射不靈敏，眼底視神經(jīng)乳頭邊界不清，視網(wǎng)膜動脈變細，視網(wǎng)膜可見散在片狀出血。雙肺（），心尖區(qū)第二心音亢進。心電圖左室肥厚，左室前壁陳舊性梗死。實驗室檢查 尿：蛋白（+），紅細胞（+），顆粒管型1個/高倍。血像：血紅蛋白40g/L，白細胞8.6×109/L。腎功：尿素

50、氮95mmol/L（正常3.27.1mmol/L），CO2結(jié)合力15.7mmol/L（正常20.2mmol29.2mmol/L）。入院后經(jīng)降壓及對癥治療，病情無好轉(zhuǎn)且進行性加重，出現(xiàn)煩躁不安，尿量減少甚至無尿，于入院后2周呼吸心跳停止死亡。尸檢摘要心臟重420g，左室壁厚2.0cm，右室壁厚0.6cm，左室前壁見多個形狀不規(guī)則灰白色或暗紅色區(qū)域，直徑0.3cm1.5cm。雙腎體積縮小，表面呈細顆粒狀，切面腎實質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清，主動脈明顯粥樣硬化，以腹主動脈粥樣硬化面積最廣，左冠狀動脈前降支、右冠狀動脈粥樣硬化。雙頸內(nèi)動脈、腦底動脈、腎動脈、腸系膜動脈等見粥樣硬化斑。大腦明顯萎縮，腦回變窄

51、，腦溝增寬。鏡下，細小冠狀動脈、腎入球動脈、脾中央動脈及腦細小動脈透明變性，腎小球毛細血管叢纖維化。討論死者生前患哪些疾病，臨床癥狀和體征的病理改變基礎(chǔ)是什么.死亡原因是什么. 案例15-2分析1.死者生前患有：原發(fā)性高血壓，動脈粥樣硬化，冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，慢性腎功能不全。依據(jù)是：原發(fā)性高血壓患者52歲，高血壓病史十余年，入院時血壓220/110mmHg（140/90mmHg）。細小冠狀動脈、腎入球動脈、脾中央動脈及腦細小動脈等玻璃樣變性。原因是：高血壓時由于細動脈管壁平滑肌反復(fù)痙攣，管壁缺氧，內(nèi)皮細胞和基底膜受損，內(nèi)皮細胞間隙擴大，內(nèi)膜通透性升高，血漿蛋白滲入內(nèi)皮下間隙；同時內(nèi)皮細胞

52、及中膜平滑肌細胞分泌細胞外基質(zhì)增多，繼而平滑肌細胞凋亡，血管壁逐漸由上述的血漿蛋白、細胞外基質(zhì)等所代替，正常結(jié)構(gòu)消失，發(fā)生玻璃樣變。主動脈、頸內(nèi)動脈、腦底動脈、腎動脈、腸系膜等大中動脈粥樣硬化。高血壓時血流對血管壁的機械性壓力和沖擊作用，引起血管內(nèi)皮損傷和（或）功能障礙，使內(nèi)膜對脂質(zhì)的通透性增加，血液中的脂質(zhì)易于沉積在內(nèi)膜，單核巨噬細胞侵入內(nèi)膜并吞噬脂質(zhì)形成單核巨噬細胞源性的泡沫細胞；中膜平滑肌細胞受多種細胞因子作用增生并遷入內(nèi)膜，吞噬脂質(zhì)形成平滑肌源性的泡沫細胞。之后，泡沫細胞發(fā)生壞死，大量的脂質(zhì)特別是膽固醇存在于基質(zhì)中，平滑肌細胞轉(zhuǎn)型產(chǎn)生大量的膠原纖維，使血管內(nèi)膜變厚并硬化。心臟肥大，重量

53、增加達420g，心室壁肥厚，以左心室為主，左室壁厚2.0cm，右室壁厚0.6cm。高血壓性心臟?。河捎谕庵茏枇υ黾樱笮氖乙驂毫π载摵稍黾影l(fā)生代償性肥大。雙腎原發(fā)性顆粒性性腎固縮：由于腎入球小動脈玻璃樣變及肌型小動脈（弓形動脈、葉間動脈）硬化，病變嚴重區(qū)域的腎小球因缺血發(fā)生萎縮、纖維化和玻璃樣變，所屬腎小管因缺血及功能廢用而萎縮、消失，間質(zhì)結(jié)締組織增生及少量淋巴細胞浸潤。該處由于腎實質(zhì)萎縮和結(jié)締組織收縮而形成凹陷的固縮病灶。周圍相對健存的腎小球發(fā)生代償性肥大，所屬腎小管擴張，使局部腎組織向表面隆起，形成肉眼所見的無數(shù)細小顆粒狀。所以尸檢發(fā)現(xiàn)雙腎體積縮小，表面呈細顆粒狀，切面腎實質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分

54、界不清。鏡下腎小球毛細血管叢纖維化。視網(wǎng)膜病變：視網(wǎng)膜動脈玻璃樣變性，視網(wǎng)膜可見散在片狀出血。動脈粥樣硬化：主動脈、頸內(nèi)動脈、腦底動脈、腎動脈、腸系膜等大中動脈粥樣硬化；由于腦動脈粥樣硬化，大腦明顯萎縮，腦回變窄，腦溝增寬。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，陳舊性心內(nèi)膜下心肌梗死左室前壁見多個形狀不規(guī)則灰白色或暗紅色區(qū)域，直徑0.3cm1.5cm，為陳舊性心內(nèi)膜下心肌梗死。因患者左冠狀動脈前降支、右冠狀動脈有粥樣硬化。當附加不適當?shù)捏w力活動等誘因可加重冠狀動脈供血不足，造成各支冠狀動脈最末梢的心內(nèi)膜下心肌缺血、缺氧，導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌梗死。慢性腎功能不全高血壓時由于腎入球小動脈玻璃樣變及肌型小動脈（弓形

55、動脈、葉間動脈）硬化，病變嚴重區(qū)域的腎小球因缺血發(fā)生萎縮、纖維化和玻璃樣變，腎單位不斷遭受破壞而喪失其功能，健存腎單位日益減少以致無法代償時，臨床上出現(xiàn)慢性腎功能不全的癥狀。如促紅細胞生成素產(chǎn)生減少，出現(xiàn)貧血（血紅蛋白40g/L），血中尿素氮升高，臨床出現(xiàn)惡心、嘔吐等癥狀。尿蛋白陽性。 死亡原因：高血壓危象，尿毒癥。高血壓危象：血壓急劇升高時，引起急性腦水腫，患者可出現(xiàn)意識障礙、反應(yīng)遲鈍、煩躁不安等高血壓危象癥狀，表現(xiàn)為瞳孔對光反射不靈敏，眼底視神經(jīng)乳頭水腫。尿毒癥：血中尿素氮明顯升高，達95mmol/L，尿量減少甚至無尿。案例15-3患者，男，59歲，司機。1年前出現(xiàn)胸痛，并放射到左肩、左臂

56、，休息或服用硝酸酯制劑后癥狀緩解消失。1天前因情緒激動，出現(xiàn)心前區(qū)持續(xù)性疼痛，服用硝酸酯后無緩解，急診入院，心電圖顯示左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3心肌梗死。分析題：1、做出病理診斷及根據(jù)。2、試解釋臨床主要癥狀和體征。案例15-3分析1、診斷：心肌梗死。依據(jù)：既往心絞痛病史；情緒激動為誘因；持續(xù)疼痛，服用硝酸酯后無緩解；心電圖提示心肌梗死。2、心絞痛是由于心肌急性暫時性缺血缺氧所致的臨床綜合征。心肌缺氧時，酸性代謝產(chǎn)物增加致胸痛并放射至左肩，休息或服用硝酸酯制劑后心肌需氧量減少或供氧量增加，因此癥狀緩解消失；而心肌梗死是由于冠狀動脈供血中斷，引起供血區(qū)持續(xù)缺血而導(dǎo)致的較大范圍的心肌壞死。

57、疼痛持續(xù)并加劇，休息或服用硝酸酯不能有效緩解疼痛。從心電圖上可以看出左冠狀動脈前降支供血區(qū)域心肌發(fā)生了梗死。第十六章 呼吸系統(tǒng)疾病案例16-1患者湯某，男，22歲。酗酒后遭雨淋，于當晚突然出現(xiàn)寒顫、高熱、呼吸困難、胸痛等癥狀，繼而咳嗽，咳鐵銹色痰，其家屬急送當?shù)蒯t(yī)院就診。聽診左肺下葉有大量濕性啰音；觸診語顫增強。血常規(guī)：WBC17×109/L；X線檢查，左肺下葉有大片致密陰影。入院經(jīng)抗生素治療，病情好轉(zhuǎn)，各種癥狀逐漸消失；X線檢查，左肺下葉的大片致密陰影縮小2/3面積。于入院后第7天自感無癥狀出院。冬季征兵體檢，X線檢查左肺下葉有約3cm×2cm大小不規(guī)則陰影，周圍邊界不清，懷疑為“支氣管肺癌”。在當?shù)蒯t(yī)院即做左肺下葉切除術(shù)。病理檢查，肺部腫塊肉眼為紅褐色肉樣，鏡下為肉芽組織。分析題：1患者患了什么疾病.為什么起病急、病情重、預(yù)后好.2患者為什么會出現(xiàn)咳鐵銹色痰. 3懷疑左肺下葉的“支氣管肺癌”在病理檢查后確診為什么病變.是如何形成的.案例16-1 分析1患者患了什么疾病.為什么起病急、病情重、預(yù)后好