生理學(xué)_生理_重點(diǎn)考點(diǎn)總結(jié)

1、負(fù)反饋：指反饋信息使控制系統(tǒng)的作用向相反效應(yīng)轉(zhuǎn)化內(nèi)環(huán)境：指細(xì)胞直接生活的環(huán)境，即細(xì)胞外液穩(wěn)態(tài)：指的是內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)保持相對恒定的狀態(tài)閾強(qiáng)度：指在刺激的持續(xù)時(shí)間以及刺激強(qiáng)度對時(shí)間的變化率不變的情況下，剛能引起細(xì)胞興奮或產(chǎn)生動作電位的最小刺激強(qiáng)度閾電位：指恰能觸發(fā)細(xì)胞興奮產(chǎn)生動作電位的臨界膜電位興奮性：指機(jī)體受刺激后產(chǎn)生反應(yīng)的能力或特征靜息電位：指細(xì)胞在安靜時(shí)，存在于細(xì)胞膜內(nèi)、外兩側(cè)的電位差，膜外為正，膜內(nèi)為負(fù)動作電位：可興奮細(xì)胞受到有效刺激時(shí)，在靜息電位的基礎(chǔ)上，細(xì)胞膜產(chǎn)生一次快速可逆轉(zhuǎn)、可擴(kuò)布的電位變化興奮收縮耦聯(lián)：把肌細(xì)胞的電興奮與肌細(xì)胞的機(jī)械收縮連接起來的中介過程血液凝固：簡稱凝血，指血液

2、從流動的溶膠狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)椴涣鲃拥哪z狀態(tài)的過程生理性止血：指小血管損傷血液從小血管流出，數(shù)分鐘后出血自然停止的現(xiàn)象心動周期：心臟一次收縮和舒張，構(gòu)成的一個(gè)機(jī)械活動周期射血分?jǐn)?shù)：每搏輸出量占心室舒張末期容積的百分比心輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血液量，又稱每分輸出量，等于搏出量與心率的乘積心指數(shù)：在空腹的和安靜狀態(tài)下，以單位體表面積計(jì)算的心輸出量，又稱靜息心指數(shù)心力貯備：又稱心泵功能的貯備，是指心輸出量隨機(jī)體代謝的需要而增加的能力，包括搏出量貯備和心率貯備中心靜脈壓：指右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓，約412cmH20肺通氣：指肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，即氣體進(jìn)出肺的過程用力呼氣量：指最大吸氣后

3、，再用力盡快呼氣，計(jì)算第1秒末、第2秒末、第3秒末呼出的氣量占其用力肺活量的百分?jǐn)?shù)。也稱時(shí)間肺活量。肺泡通氣量：指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量。肺泡通氣量=（潮氣量無效腔氣量）×呼吸頻率通氣/血流比值：每分鐘肺泡通氣量與每分肺血流量的比值。正常成人安靜時(shí)約為0.84血氧飽和度：Hb氧含量占氧容量的百分?jǐn)?shù)，簡稱氧飽和度。血氧飽和度=（氧容量/氧含量）×100%波爾效應(yīng)：指pH降低或pCO2升高，Hb對O2的親和力降低；反之，pH升高或pCO2降低，Hb對O2的親和力增加的這種酸度對氧親和力的影響吸收：食物消化后的小分子物質(zhì)通過消化道粘膜進(jìn)入血液和淋巴的過程?；瘜W(xué)性消化：通過消化

4、液中消化酶的作用，將食物分解為小分子物質(zhì)的過程。胃排空：胃內(nèi)容物進(jìn)入十二指腸的過程。粘液碳酸氫鹽屏障：由胃粘液和胃粘膜表面上皮細(xì)胞分泌的HCO3結(jié)合在一起形成的一道抵抗胃酸侵蝕的屏障。食物的氧熱價(jià)：氧化某營養(yǎng)物消耗1L氧所釋放的熱量，其中，糖20.92kj；脂肪19.66kj；蛋白質(zhì)18.83kj。呼吸熵：指同一時(shí)間內(nèi)體內(nèi)釋放的CO2量和攝入O2之比（CO2/O2）。其中，糖為1，脂肪為0.71，蛋白質(zhì)為0.8?；A(chǔ)代謝率：指在基礎(chǔ)狀態(tài)下，單位時(shí)間內(nèi)每平方米體表面積的能量代謝（單位時(shí)間內(nèi)的基礎(chǔ)代謝）。腎小球有效濾過壓：是使血漿通過濾過膜而濾出的凈壓力，為腎小球?yàn)V過作用的動力，等于腎小球毛細(xì)血管

5、血壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）。濾過分?jǐn)?shù)：是腎小球?yàn)V過率與腎血漿流量的比值，正常人濾過分?jǐn)?shù)為125/6601×100%=19%。腎小球?yàn)V過率：為單位時(shí)間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的超濾液量，是衡量腎功能的重要指標(biāo)。腎糖閾：把不出現(xiàn)糖尿的最高血糖濃度稱為腎糖閾，正常值為160180mg%。球管平衡：不論腎小球?yàn)V過率增或減，近球小管對濾液的重吸收量始終占濾過量的70%左右，這種現(xiàn)象稱為球管平衡。其生理意義在于使終尿不致因腎小球?yàn)V過率的增或減而出現(xiàn)大幅度的變動。突觸后電位：突觸前膜釋放遞質(zhì)可引起突觸后膜發(fā)生去極化或超極化，這種發(fā)生在突觸后膜上的變化稱為突觸后電位。后發(fā)放：在環(huán)式聯(lián)系中，即使

6、最初的刺激已停止，傳出通路上沖動發(fā)放仍能持續(xù)一段時(shí)間，這種現(xiàn)象稱為后發(fā)放或后放電。牽涉痛：某些內(nèi)臟疾病往往引起遠(yuǎn)隔的體表部位感覺疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。牽張反射：在體骨骼肌受外力牽拉時(shí)引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動，稱牽張反射。脊休克：指人和動物在脊髓與高位中樞之間離斷后一切反射活動能力暫時(shí)喪失而進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象稱為脊休克。去大腦僵直：在中腦上、下丘之間切斷腦干后，動物出現(xiàn)抗重力?。ㄉ旒。┑募【o張亢進(jìn)，表現(xiàn)為四肢伸直，堅(jiān)硬如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬，這一現(xiàn)象稱為去大腦僵直。激素：由內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的以體液為媒介，在細(xì)胞之間傳遞調(diào)節(jié)信息的高效能生物活性物質(zhì)。允許作用：有

7、些激素本身并不能直接對某些組織細(xì)胞產(chǎn)生生理效應(yīng)，然而在它存在的條件下是另一種激素發(fā)揮生理效應(yīng)的必要基礎(chǔ)，這種現(xiàn)象稱為允許作用。下丘腦調(diào)節(jié)肽：下丘腦促垂體區(qū)的肽能神經(jīng)元能合成并分泌一些調(diào)節(jié)腺垂體活動的肽類激素，稱為下丘腦調(diào)節(jié)肽。應(yīng)激學(xué)說：機(jī)體遇到缺氧、創(chuàng)傷、手術(shù)、饑餓、寒冷、精神緊張等有害刺激時(shí)，可引起腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌增加導(dǎo)致血中糖皮質(zhì)激素濃度升高，并產(chǎn)生一系列非特異性的代謝改變和其他全身反應(yīng)，稱為應(yīng)激反應(yīng)。1.人體機(jī)能活動的調(diào)節(jié)方式有哪些？它們各有何特點(diǎn)？人體的機(jī)能活動的主要調(diào)節(jié)方式有神經(jīng)調(diào)節(jié),體液調(diào)節(jié)，和自身調(diào)節(jié)三種。其中神經(jīng)調(diào)節(jié)是人體最主要的調(diào)節(jié)方式，它是通過各種反射

8、來實(shí)現(xiàn)的。反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，客觀存在是有感受器、傳人神經(jīng)、中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器組成。反射的形式有條件反射和非條件反射兩種。神經(jīng)條節(jié)具有迅速、短暫和精確等特點(diǎn)。體液調(diào)節(jié)是指體液中某些化學(xué)物質(zhì)，經(jīng)過體液的運(yùn)送，對人體功能進(jìn)行的調(diào)節(jié)。體液因素主要是激素，通過血液循環(huán)作用于靶組織、靶細(xì)胞。某些組織細(xì)胞的代謝產(chǎn)物也屬體液因素，主要在局部起作用。體液調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是緩慢、持久和廣泛。自身調(diào)節(jié)則是指器官、組織、細(xì)胞不依賴于神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)而發(fā)生的自身適應(yīng)性反應(yīng)。自身調(diào)節(jié)比較局限，調(diào)節(jié)幅度較小，但對維持細(xì)胞、組織和器官功能的穩(wěn)態(tài)有一定的意義。2.試比較載體轉(zhuǎn)運(yùn)與通道轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)功能的異同?載體與通道轉(zhuǎn)運(yùn)物質(zhì)相同

9、之處：順濃度梯度；被動轉(zhuǎn)運(yùn)；不耗能；有特異性。不同之處：載體轉(zhuǎn)運(yùn)有飽和性，而通道轉(zhuǎn)運(yùn)無飽和性，而且通道轉(zhuǎn)運(yùn)受通道閘門（通透性）的影響。3.簡述興奮性與興奮的區(qū)別于聯(lián)系?？膳d奮細(xì)胞的興奮性能力稱興奮性。而可興奮細(xì)胞在閾刺激的作用下，產(chǎn)生動作電位的過程稱興奮?？梢娕d奮性是興奮的基礎(chǔ)，興奮是興奮性的表現(xiàn)。一個(gè)沒有興奮性的組織或細(xì)胞給予任何強(qiáng)大刺激也不會產(chǎn)生興奮。但是，沒有產(chǎn)生興奮的組織不一定沒有興奮性。例如給予肌肉組織以光或聲的刺激，不會引起興奮，給予其電刺激則可引起興奮。4.用閾刺激或閾上刺激刺激神經(jīng)干時(shí)產(chǎn)生的動作電位幅度有何不同？同樣的兩種刺激分別刺激單根神經(jīng)纖維時(shí)情況如何？用閾刺激或閾上刺激刺

10、激神經(jīng)干時(shí)產(chǎn)生的動作電位幅度不一樣，前者小于后者；同樣的兩種刺激分別刺激單根神經(jīng)纖維時(shí)產(chǎn)生的動作電位幅度一樣。因?yàn)閱胃窠?jīng)纖維動作電位的產(chǎn)生是“全或無”的，外界刺激對動作電位的產(chǎn)生只起觸發(fā)作用膜電位達(dá)到閾電位水平后，膜內(nèi)去極化的速度和幅度就不再決定于原刺激的大小了，故動作電位的幅度與刺激的強(qiáng)度無關(guān)，而是取決于細(xì)胞內(nèi)外的Na+濃度差。而神經(jīng)干是由許多興奮性不同的神經(jīng)纖維組成的，所記錄的是這些各不相同的神經(jīng)纖維電變化的復(fù)合反應(yīng)，是一種復(fù)合動作電位。不同神經(jīng)纖維的閾刺激不同，隨著刺激不斷增大，神經(jīng)干中被興奮的神經(jīng)纖維數(shù)目隨著刺激強(qiáng)度的增加而增加，動作電位的幅度也增大；當(dāng)神經(jīng)干中所有的神經(jīng)纖維都興奮后

11、，再增大刺激強(qiáng)度動作電位的幅度不再增加了，故神經(jīng)干動作電位幅度在一定范圍內(nèi)隨著刺激強(qiáng)度增大而增大，與單根神經(jīng)纖維動作電位的全或無并不矛盾。5.試比較沖動在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)與在神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞有何不同？沖動在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)與在神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞不同之處是：1 沖動在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是以電信號進(jìn)行的，是已興奮的膜部分通過局部電流刺激了未興奮的膜部分使之出現(xiàn)動作電位；而神經(jīng)肌肉接頭傳遞實(shí)際上是電化學(xué)電的過程。2 沖動在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)是雙向的；而神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞是單向傳遞，這是由它們的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)決定的。3 沖動在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是相對不疲勞的，傳導(dǎo)過程相當(dāng)“安全”，不易發(fā)生“阻滯”；而神經(jīng)肌肉接

12、頭處的傳遞易疲勞，且易受環(huán)境因素和藥物的影響。4 沖動在神經(jīng)纖維上的傳遞速度快；而神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞時(shí)間延擱現(xiàn)象。5 沖動在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是“全或無”的；而神經(jīng)肌肉接頭處的終板電位屬于局部電位，有總和現(xiàn)象。 6.簡述血液凝固的基本過程。 其基本過程:凝血酶原激活物形成；因子轉(zhuǎn)變?yōu)槟?；因子轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白。 7.試述ABO血型的鑒定。 血型是指血細(xì)胞膜上的特異抗原類型。在ABO血型系統(tǒng)中，紅細(xì)胞膜上有兩種抗原:A凝集原和B凝集原。根據(jù)紅細(xì)胞膜上凝集原不同，將血型分為4型:紅細(xì)胞膜上僅有A凝集原者為A型；僅有B凝集原者為B型；兩者均有者為AB型；兩者均無者為O型。ABO血型系統(tǒng)中有“天然抗體

13、“，即出生半年后，血漿中出現(xiàn)抗體，對抗自己所沒有的抗原。A型血的血漿中有抗B抗體；B型血含抗A抗體，AB型血不含抗體；而O型則含有兩種抗體。8.在一個(gè)心動周期中，心房和心室是怎樣活動的？為什么說心率加快對心臟不利？心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前的時(shí)間，構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動周期，稱為心動周期。在每次心動周期中，心房和心室的機(jī)械活動，均可區(qū)分為收縮期和舒張期。但兩者在活動的時(shí)間和順序上并非完全一致，心房收縮在前、心室收縮在后。一般以心房開始收縮作為一個(gè)心動周期的起點(diǎn)。如正常成年人的心動周期為0.8秒時(shí)，心房的收縮期為0.1秒，舒張期為0.7秒。當(dāng)心房收縮時(shí)，心室尚處于舒張狀態(tài)；在心房進(jìn)人舒張期

14、后不久，緊接著心室開始收縮，持續(xù)0.3秒，稱為心室收縮期；繼而進(jìn)入心室舒張期，持續(xù)0.5秒。在心室舒張的前0.4秒期間，心房也處于舒張期，稱為全心舒張期。一般來說，是以心室的活動作為心臟活動的標(biāo)志。在心率增快或減慢時(shí)，心動周期的時(shí)間將發(fā)生相應(yīng)的變化，但舒張期的變化更明顯。心率增快時(shí)，一個(gè)心動周期的持續(xù)時(shí)間縮短，收縮期和舒張期均相應(yīng)縮短，但舒張期縮短的比例較大。而心舒期是心臟得以休息和獲得血液供應(yīng)的主要時(shí)期，因此，心率增快時(shí)，不僅不利于心室的充盈，也不利于心室休息和供血，使心肌工作的時(shí)間相對延長，休息時(shí)間相對縮短，這對心臟的持久活動是不利的。 9.影響心輸出的因素有哪些？簡述其影響機(jī)制。心輸出量

15、等于超搏輸出量乘以心率。故凡能影響搏出量和心率的因素部能影響心輸出量。包括以下方面因素：心肌的初長度：即前負(fù)荷，通過異長自身調(diào)節(jié)的機(jī)制，在一定初長范圍內(nèi)，心肌收縮力可隨心肌纖維的初長（即心室舒張末期容積）的增加而增加，即在生理范圍內(nèi)，心臟能將回流的血液全部泵出，使血液不會在靜脈和心房中蓄積、，心肌收縮能力：是指心肌不依賴于前后負(fù)荷而能改變其力學(xué)活動的一種內(nèi)在特性。心肌收縮能力是心肌細(xì)胞功能狀態(tài)的一種表述，與心臟搏出量或每搏功成正變關(guān)系。搏出量的這種調(diào)節(jié)與心肌初長度無關(guān)（故又稱等長自身調(diào)節(jié)），而是通過調(diào)節(jié)心肌收縮活動的強(qiáng)度和速度實(shí)現(xiàn)的。后負(fù)荷：心室的后負(fù)荷是指動脈血壓，它的變化可影響心室肌的收縮

16、過程.從面影響心搏出量。如在其他因素不變的情況下，動脈壓升高，會直接引起等容收縮期越長.射血期縮短.射血速度減慢，搏出量減少。所以為克服后負(fù)荷的增加，必須增強(qiáng)心飢的收縮力量，才能維持一定的搏出量 心率：心率在一定范圍內(nèi)加快，可增加每分輸出量；但是當(dāng)心率太快時(shí)（ >180次/分）.由于心室充盈不足，每搏輸出量降低，反而使每分輸出盤降低；而心率太慢時(shí)（<40次/分）,心室充盈足的增大接近極限，充盈量和每搏輸出量不再相應(yīng)增加，也使心輸出量減少。 10.簡述心肌興奮過程中興奮性的周期變化及其生理意義。心肌細(xì)胞興奮后，其興奮性將發(fā)生一系列周期性變化，該周期性變化的過程及其意義為：有效不應(yīng)期：

17、從0期去極化開始到3期膜內(nèi)電位復(fù)極化達(dá)-60mV這段時(shí)間內(nèi)，即使給以超過闊值的刺激，也不能再次引發(fā)動作電位產(chǎn)生。相對不應(yīng)期：膜電位 3 期復(fù)極從-60mv-80mv期間內(nèi)，興奮性有所恢復(fù)但仍低于正常，須用闊上刺激才可引發(fā)動作電位再次產(chǎn)生。超常期：膜電位由-80mv恢復(fù)到-90mv之前的時(shí)間內(nèi)，興奮性高于正常，用國下刺激也能引發(fā)動作電位再次產(chǎn)生。因而，心肌興奮性的周期性變化與納通道的狀態(tài)有關(guān)。由于心肌的有效不應(yīng)期特別長，一直持續(xù)到心室機(jī)械收縮的舒張?jiān)缙冢诖似趦?nèi)，任何刺激都不能使心肌再次發(fā)生興奮和收縮，因此心肌不會象骨骸肌那樣發(fā)生強(qiáng)直收縮，從而保證心臟收縮和舒張交替進(jìn)行，以實(shí)現(xiàn)其持久的泵血功能。

18、 11.動脈血壓是如何形成的，試述影響動脈血壓的因素。動脈血壓的形成有賴于以下幾個(gè)方面：充足的循環(huán)血量（循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓）和心臟射血（每搏輸出量，心率）是形成動脈血壓的兩個(gè)基本條件；另一個(gè)決定動脈血壓的因素是外周阻力（主要受小動脈、微動脈口徑和血液粘滯度的影響）；同時(shí)，大動脈壁的彈性對動脈血壓起緩沖作用。動脈血壓的形成過程：在心室射血期，心室釋放的能量，一部分用于推動血液流動，大部分用于對大動脈壁的擴(kuò)張，即以勢能形式暫時(shí)儲存。在心舒期，大動脈彈性回縮，又將一部分勢能轉(zhuǎn)變?yōu)閯幽埽寡涸谛氖嫫诶^續(xù)向前流動，從而使動脈血壓在心舒期仍維持在一定水平。故大動脈管壁的彈性儲器作用(第二心臟作用)對血壓

19、具有緩沖作用，使收縮壓不致過高，舒張壓不致過低，并將心室的間斷射血變?yōu)槌掷m(xù)的血液流動。同時(shí)，如果僅有心室射血，而不存在外周阻力，則心室收縮釋放的能量將全部表現(xiàn)為動能，射出的血液將全部流至外周，因而不能使動脈壓升高。在機(jī)體內(nèi)，外周阻力來源于血液向前流動時(shí)血流與血管壁的摩擦和血液內(nèi)部的摩擦。由于小動脈、微動脈對血流有較高的阻力，因此在心縮期內(nèi)僅1/3血液流至外 周，約2/3被暫時(shí)儲存:存于主動脈和大動脈內(nèi)，主動脈壓也隨著升高。心室舒張時(shí)，被擴(kuò)張的大動脈彈性 回縮，把儲存的那部分血液繼續(xù)向外周方向推動，并使主動脈壓在舒張期仍能維持在較高的水平。影響動脈血壓的因素主要包括五個(gè)方面：每搏輸出量：在外周阻

20、力和心率的變化不大時(shí)，搏出量增加收縮壓升高大于舒張壓升高，脈壓增大；反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。收縮壓主要反映搏出量的大小。心率：心率增加時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減?。环粗?，心率減 慢時(shí)，舒張壓降低大于收縮壓降低，脈壓增大。外周阻力：外周阻力加大時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減?。环粗?，外周阻力減小時(shí)，舒張壓的降低大于收縮壓降低，脈壓加大。舒張壓主要反映外周狙力的大小，大動脈彈性：它主要起緩沖血壓作用，當(dāng)大動脈硬化時(shí)，彈性儲器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血、循環(huán)血量減少，而血管容量改變不能相應(yīng)改變時(shí)，則體循環(huán)

21、平均充盈壓下降，動脈血壓下降。 12.說明組織液的生成過程及其影響因素。組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁而形成。其生成量主要取決于有效濾過壓。生成組織液的有效濾過壓 = (毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）。毛細(xì)血管動脈端有效濾過壓為正值，因而有液體濾出形成組織液，而靜脈端有效濾過壓為負(fù)值，組織液被重吸收進(jìn)人血液，組織液中的少量液體將進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，形成淋巴液。影響組織液生成的因素有：毛細(xì)血管血壓：毛 細(xì)血管前阻力血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管血壓升高，組織液生成增多。血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增大，組織液生成增多。淋巴回流：淋巴回流受阻，組織間隙中組織液積聚

22、，可呈現(xiàn)水腫。毛細(xì)血管壁的通透性：在燒傷、過敏時(shí)，毛細(xì)血管壁通透性顯著增高，組織液生成增多。13.在動物實(shí)驗(yàn)中，夾閉一側(cè)頸總動脈后，動脈血壓有個(gè)變化其機(jī)制如何夾閉一側(cè)頸總動脈后，會出現(xiàn)動脈血壓的升高。心臟射出的血液經(jīng)主動脈弓、頸總動脈而到達(dá)頸動 脈竇。當(dāng)血壓升高時(shí)，該處動脈管壁受到機(jī)械牽張而擴(kuò)張，從而使血管壁外膜上作為壓力感受器的感覺 神經(jīng)末梢興奮，引起減壓反射，使血壓下降。當(dāng)血壓下降使竇內(nèi)壓降低，減壓反射減弱，使血壓升高。在實(shí)驗(yàn)中夾閉一側(cè)頸總動脈后，心室射出的血液不能流經(jīng)該側(cè)頸動脈竇，使竇內(nèi)壓力降低，壓力感受器 受到刺激減弱，經(jīng)竇神經(jīng)上傳中樞的沖動減少，減壓反射活動減弱，因而心率加快、心縮力

23、加強(qiáng)、回心血量增加（因容量血管收縮）、心輸出量增加；阻力血管收縮，外周阻力增加。導(dǎo)致動脈血壓升高。 14.電刺激家兔完整的減壓神經(jīng)時(shí)動脈血壓有何變化？若再分別刺激減壓神經(jīng)向中端（中樞端）及向心端（外周端）又會引起什么結(jié)果為什么？主動脈弓壓力感受器的傳入纖維一般均在迷走神經(jīng)中上傳人中樞,但家兔主動脈弓壓力感受器的傳入纖維卻自成一束，在頸部與迷走神經(jīng)及頸交感神經(jīng)伴行，稱之為減壓神經(jīng)（相當(dāng)于主動脈神經(jīng)）。所以， 電刺激完整的減壓神經(jīng)或切斷后的向中端，其傳人沖動相當(dāng)于壓力感受器的傳入興奮，傳人延髓心血管中樞將引起減壓反射的加強(qiáng)，使心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動脈血壓下降。由于減壓神經(jīng)是單

24、純的傳人神經(jīng)，故刺激其外周端對動脈血壓無影響15.電刺激迷走神經(jīng)向心端（外周端）引起動脈血變化的機(jī)制是什么？為什么一般選擇右側(cè)迷走神經(jīng)進(jìn)行此項(xiàng)試驗(yàn)？刺激心迷走神經(jīng)外周端即刺激支配心臟的迷走神經(jīng)，其末梢釋放的遞質(zhì)是乙酰膽堿(ACh) ， ACh與心 肌細(xì)胞膜上的M膽堿受體結(jié)合，可導(dǎo)致心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應(yīng)期縮短，房室傳導(dǎo)速度減慢，甚至出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，即負(fù)性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)效應(yīng)。兩側(cè)心迷走神經(jīng)對心臟不同部位 的支配有所側(cè)重。一般說，右側(cè)迷走神經(jīng)主要分布到竇房結(jié)、右心房的大部，因而對心率的影響較大；而左側(cè)迷走神經(jīng)則主要分布到房室傳導(dǎo)系統(tǒng)（房室結(jié)、房室束）、小部分心房肌及心底部的

25、心室肌，對心臟興奮傳導(dǎo)的影響大。在實(shí)驗(yàn)中，刺激右側(cè)迷走神經(jīng)外周端，其末稍釋放的ACh方面使竇房結(jié)細(xì)胞在復(fù)極過程中K+外流增加，結(jié)果使最大復(fù)極電位絕對值增大；另一方面，其4期K+通透性的增加使IK 衰減過程減弱，自動去極速度減慢。這兩種因素均使竇房結(jié)自律性降低，心率因而減慢。刺激強(qiáng)度加大時(shí)，可出現(xiàn)竇性停搏，使血壓迅速下降。刺激去除后，血壓回升。刺激左側(cè)迷走神經(jīng)外周端也可使血壓下降但主要是由于ACh抑制房室交界區(qū)細(xì)胞膜上的Ca2+通道，減少Ca2+內(nèi)流，使其動作電位幅度減小，興奮傳導(dǎo)速度減慢，出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯而減慢心率，進(jìn)而使血壓下降。故刺激左側(cè)迷走神經(jīng)出現(xiàn)的心率減慢及血壓下降的程度均不如刺激右側(cè)

26、時(shí)明鼠，因而實(shí)驗(yàn)時(shí)多選用右側(cè)迷走神經(jīng)。 16.靜脈注射腎上腺素對動脈血壓有何影響？為什么？靜脈注射腎上腺素，血壓先升高后降低，然后逐漸恢復(fù)。腎上腺素對心臟的作用是心率加快，興奮傳導(dǎo)加速，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加；對血管的作用則主要取決于血管平滑肌上受體的分布情況： 對受體占優(yōu)勢的皮膚、腎臟、胃腸道等內(nèi)臟的血管，腎上腺素使之收縮；而對受體占優(yōu)勢的骨豁肌、肝臟和心臟冠脈等血管，小劑量的腎上腺素常使其舒張，大劑量時(shí)才出現(xiàn)縮血管反應(yīng)。靜脈注射腎上腺素后，開始血液中濃度較高，對心臟和受體占優(yōu)勢的血管發(fā)生作用，使心跳加快，心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增多，皮膚、腎和胃腸等內(nèi)臟血管收縮，所以血壓升高。隨著血

27、中腎上腺素的代謝，其濃度逐漸降低，對受體占優(yōu)勢的血管作用減弱，而對受體占優(yōu)勢的骨骸肌、肝臟、冠脈血管發(fā)生作用，使之?dāng)U張，引起血壓下降。最后腎上腺素逐漸消失，血壓也逐漸恢復(fù)正常。 17.何謂胸膜腔內(nèi)負(fù)壓，試述其形成的原理及其生理意義。胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是指胸膜腔內(nèi)壓，平靜呼吸時(shí)無論吸氣和呼氣約為負(fù)壓，故稱胸膜腔內(nèi)負(fù)壓。平靜呼氣末胸膜腔內(nèi)壓約為0.6650.399kpa，吸氣末約為1.330.665kpa。胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是出生后形成和逐漸加大的。出生后吸氣入肺，因肺組織有彈性，在被動擴(kuò)張時(shí)產(chǎn)生彈性回縮力，形成胸膜腔內(nèi)負(fù)壓。嬰兒在發(fā)育過程中，因胸廓的發(fā)育速度比肺的發(fā)育速度快，造成胸廓的自然容積大于肺。由于胸

28、膜腔內(nèi)漿液分子的內(nèi)聚力作用和肺組織的彈性，肺被胸廓牽引不斷擴(kuò)大，導(dǎo)致肺的回縮力加大，因而胸膜腔內(nèi)負(fù)壓增加。胸膜腔內(nèi)負(fù)壓形成的直接原因是肺的回縮力。胸膜腔內(nèi)壓=肺內(nèi)壓-肺的回縮壓。胸膜腔內(nèi)壓為負(fù)值，有利于肺和小氣道保持?jǐn)U張狀態(tài)，促進(jìn)靜脈血和淋巴液的回流。18.在每分通氣量相同的條件下，為什么一定范圍內(nèi)深而慢的呼吸氣體交換率高于淺呼吸？只有進(jìn)入肺泡內(nèi)的氣體才能進(jìn)行氣體交換達(dá)到呼吸的目的。當(dāng)潮氣量加倍和呼吸頻率減半或潮氣量減半和呼吸頻率加倍時(shí)，每分通氣量不變，而每分鐘肺氣泡通氣量明顯降低，這是因?yàn)槊糠昼姺螝馀萃饬?（潮氣量-無效腔量）×呼吸頻率，由于解剖無效腔的存在，潮氣量減半時(shí)進(jìn)入肺泡

29、的氣量減少，呼吸頻率的增加不足以補(bǔ)償其減少量，導(dǎo)致每分鐘肺泡通氣量明顯降低，通氣/血流比值下降，使部分血液得不到充分的氣體交換。另外由于功能殘氣量的存在，當(dāng)平靜呼吸時(shí)，每次進(jìn)入肺氣泡的新鮮空氣為潮氣量減去解剖無效腔量，即350ml，那么每次呼吸約有1/7的肺泡氣得到更新，當(dāng)淺而快呼吸時(shí)潮氣量減少時(shí)可導(dǎo)致氣體更新率降低，從而使肺pO2降低，pCO2升高，不利于肺泡氣體交換的進(jìn)行。19.什么是氧解離曲線？試分析曲線的特點(diǎn)和生理意義？氧解離曲線是表示pO2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。曲線近似“S”形，可分為上中下三段。氧解離曲線上段：pO2 7.9813.3kpa，可以認(rèn)為是Hb與O2結(jié)合的部分。曲線

30、較平坦，pO2的變化對Hb氧飽和度影響不大，只要pO2不低于7.98kpa，氧飽和度仍能保持在90%以上，血液仍可攜帶足夠量的O2，不致發(fā)生明顯的低氧血癥。氧解離曲線中段:曲線較陡，是釋放O2的部分。表示pO2在5.327.98kpa范圍內(nèi)稍有下降，Hb氧飽和度下降較大，因而釋放出大量的O2，以滿足機(jī)體的需要。氧解離曲線下段：相當(dāng)于pO22.055.32kpa，曲線最陡。表示pO2稍有下降，Hb氧飽和度就大大下降，使O2大量釋放出來，以滿足組織活動增強(qiáng)的需要。因此該曲線代表的O2的儲備。20.麻醉家兔雙側(cè)頸動脈體前，后，分別吸入二氧化碳和氮?dú)鈺r(shí)，呼吸運(yùn)動的變化有何不為什么？麻醉家兔雙側(cè)頸動脈前

31、后，分別吸入CO2，均能使呼吸運(yùn)動加深加快。因?yàn)镃O2興奮呼吸是通過刺激中樞化學(xué)感受器和外周化學(xué)感受器兩條途徑而起作用的，并且以興奮中樞化學(xué)感受器的作用為主。麻醉家兔雙側(cè)頸動脈體取消了CO2刺激外周化學(xué)感受器的作用后，CO2仍能通過刺激中樞化學(xué)感受器而興奮呼吸運(yùn)動。吸入N2只能通過興奮外周化學(xué)感受器而使呼吸運(yùn)動增強(qiáng)。因此在麻醉家兔雙側(cè)頸動脈體前吸入N2時(shí)可使呼吸運(yùn)動增強(qiáng)，而麻醉家兔雙側(cè)頸動脈體后再吸入N2增強(qiáng)呼吸運(yùn)動的作用則不明顯。21.發(fā)汗過程是如何調(diào)節(jié)的？它受哪些因素的影響？發(fā)汗過程主要受神經(jīng)調(diào)節(jié)的控制，是反射性活動。主要發(fā)汗中樞位于下丘腦，支配小汗腺的神經(jīng)屬于交感神經(jīng)，但其節(jié)后纖維末梢釋

32、放乙酰膽堿，促進(jìn)汗腺分泌汗液。下丘腦發(fā)汗中樞興奮，汗液分泌增加。此外，當(dāng)血液溫度升高，下丘腦熱敏神經(jīng)元興奮加強(qiáng)，使發(fā)汗中樞興奮，汗液分泌增加。人在炎熱環(huán)境或在劇烈運(yùn)動時(shí)，發(fā)汗量增加，勞動強(qiáng)度越大，發(fā)汗量越多，在一定范圍內(nèi)，環(huán)境溫度越高，發(fā)汗量越多。在同樣溫度下，濕度大時(shí)，發(fā)汗量增多。體液因素對汗腺分泌也有影響，腎上腺素可加強(qiáng)乙酰膽堿對汗腺的刺激作用。22.人的體溫是如何維持相對恒定的？人的體溫之所以能夠維持相對恒定，是通過自主性體溫調(diào)節(jié)和行為性體溫調(diào)節(jié)兩種過程實(shí)現(xiàn)的。所謂自主性體溫調(diào)節(jié)，是指在下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞的控制下，通過增減皮膚血流量、發(fā)汗、戰(zhàn)栗等生理調(diào)節(jié)反應(yīng)，使體溫維持在一個(gè)相對恒定的水

33、平。這種調(diào)節(jié)不受意識控制的，是體溫調(diào)節(jié)的基礎(chǔ)，這一調(diào)節(jié)系統(tǒng)的組成十分復(fù)雜，包括產(chǎn)熱器官、散熱器官、溫度感受器、體溫調(diào)節(jié)中樞（包括調(diào)定點(diǎn)），其調(diào)節(jié)過程是一個(gè)復(fù)雜的負(fù)反饋過程。行為性體溫調(diào)節(jié)是指人們針對環(huán)境溫度的變化，有意識地采取的姿勢和行為。如在寒冷環(huán)境中拱肩縮背、跑動、增加衣著、烤火等等，在炎熱環(huán)境中使用風(fēng)扇、空調(diào)等等，都屬于行為性體溫調(diào)節(jié)。這種調(diào)節(jié)對維持人的體溫也是非常重要的，是對自主性體溫調(diào)節(jié)的必要補(bǔ)充。23. 腎小管和集合管的重吸收和分泌功能受哪些因素的影響調(diào)節(jié)？影響和調(diào)節(jié)腎小管和集合管的重吸收和分泌功能的主要因素有（1)小管液中溶質(zhì)的濃度：小管液中溶質(zhì)所形成的滲透壓，可阻礙腎小管對水的

34、重吸收。使尿量增多，形成滲透性利尿。（2)腎小球?yàn)V過率：腎小球?yàn)V過率改變將引起管周毛細(xì)血管血壓、血漿膠體滲透壓的改變，從而使近端小管對Na+ 、水的重吸收發(fā)生變化。(3)腎交感神經(jīng)：腎交感神經(jīng)興奮引起球旁細(xì)胞釋放腎素增加，導(dǎo)致循環(huán)血中血管緊張素和醛固酮含量增加，使腎小管對NaCl和水的重吸收增多；可直接刺激近端小管和髓袢對NaCl和水的重吸收。（4)血管升壓素：血管升壓素可提高遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性；增加髓袢升支粗段對NaCl的重吸收；提高內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性。(5)醛固酮：能夠促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對Na+的主動重吸收同時(shí)促進(jìn)K+的排出。（6)血管緊張素:通過刺激醛固酮和血管升壓素

35、的釋放，間接影響腎小管和集合管的重吸收與分泌功能；刺激近端小管對NaCl的重吸收，使尿中排出NaCl減少，(7)心房鈉尿肽:促進(jìn)NaCl和水的排出。24.大量飲清水后，尿量會發(fā)生什么變化？為什么？尿量明顯增加。因?yàn)榇罅匡嬊逅螅獫{晶體滲透壓下降，對滲透壓感受器的刺激減弱，引起血管升壓素的釋放減少，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性降低，水的重吸收減少，因此尿量增多。25.給家兔（體重2.5kg）靜脈注射20%的葡萄糖溶液5ml后，尿量有何變化？為什么？尿量增加。2.5kg家兔血量約為200ml；靜脈注射20%的葡萄糖溶液5ml,即進(jìn)入血液1g葡萄糖，血糖濃度增加500mg/100ml。由此可知，

36、家兔的血糖濃度大大超過腎糖閾。原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收，小管液中的葡萄糖濃度增加，造成小管液的滲透壓升高，妨礙水的重吸收，產(chǎn)生滲透性利尿，尿量增加。26.大量失血后，尿量有何變化？為什么？尿量顯著減少。因?yàn)榇罅渴а斐蓜用}血壓降低，當(dāng)動脈血壓降到80mmHg以下時(shí)，腎小球毛細(xì)血管血壓將相應(yīng)下降，使有效濾過壓降低，腎小球?yàn)V過率降低，尿量減少；失血后，循環(huán)血量減少，對左心房容量感受器的刺激減弱，反射性引起血管升壓素釋放增多，遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收增加，尿量減少；循環(huán)血量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增多。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對Na+和水的重吸收，使尿量

37、減少。27.試比較興奮性突觸和抑制性突觸傳遞原理的異同？興奮性突觸與抑制性突觸傳遞時(shí)，其共同點(diǎn)是：動作電位到達(dá)突觸前神經(jīng)元的軸突末梢時(shí)，引起突觸前膜對Ca2+通透性增加；神經(jīng)遞質(zhì)與特異性受體結(jié)合后，導(dǎo)致突觸后膜離子通道狀態(tài)改變；突觸后電位都是局部電位，該電位經(jīng)總和可引起突觸后神經(jīng)元的活動改變。不同點(diǎn)：突觸前膜釋放的遞質(zhì)性質(zhì)不同，興奮性突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)；抑制性突觸前膜釋放的是抑制性遞質(zhì)。興奮性遞質(zhì)與受體結(jié)合后主要導(dǎo)致突觸后膜對Na+通透性增高；抑制性遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，使突觸后膜主要對Cl-通透性增高。興奮性突觸傳遞時(shí)，突觸后膜產(chǎn)生局部去極化即EPSP;抑制性突觸傳遞時(shí)，突觸后膜產(chǎn)生局部超

38、極化即IPSP.前者經(jīng)過總和達(dá)到閾電位后使突觸后神經(jīng)元興奮，IPSP使突觸后神經(jīng)元不易產(chǎn)生興奮。28.請敘述植物性神經(jīng)纖維的分類、作用的受體、受體的效應(yīng)及受體的拮劑 1.膽堿能纖維：末梢釋放乙酰膽堿作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維。膽堿能纖維包括：支配骨骼肌的運(yùn)動神經(jīng)纖維；所有自主神經(jīng)節(jié)前纖維；大多數(shù)副交感節(jié)后纖維（除少數(shù)肽能纖維外）；少數(shù)交感節(jié)后纖維，其作用的受體和阻斷劑見下表： 膽堿能受體種類 存在部位 阻斷劑 M副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器上；支配汗腺、骨骼肌血管平滑肌的交感神經(jīng)節(jié)后纖維 阿托品 N1 N2植物性神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元骨骼肌接頭后膜 六烴季胺 十烴季胺2.腎上腺素能纖維：末梢釋放去甲腎上腺素

39、作為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維。包括大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維。其作用的受體和阻斷劑見下表： 腎上腺素能 受體種類 存在部位 阻斷劑 1 2 1 2大多數(shù)內(nèi)臟平滑肌收縮多存在與突觸前膜，抑制突觸前膜釋放去甲腎上腺素心肌興奮，脂肪分解平滑肌抑制酚妥拉明哌唑嗪育亨賓普奈洛爾（心得安）阿替洛爾.美托洛爾丁氧胺（心得樂）29.何謂突觸后抑制？請簡述你分類及生理意義 突觸后抑制是抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制遞質(zhì)，使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP，從而使突觸后神經(jīng)元發(fā)生抑制。突觸后抑制包括傳入側(cè)枝性抑制和回返性抑制兩種。傳入側(cè)枝性抑制被稱為交互抑制，其意義在于使不同中樞之間的活動協(xié)調(diào)起來；回返性抑制：這是一種負(fù)反饋抑制形式，它使運(yùn)

40、動神經(jīng)元的活動及時(shí)終止，或使同一中樞內(nèi)許多神經(jīng)元的活動同步化。30.敘述特異投射系統(tǒng)與非特異投射系統(tǒng)的概念、特點(diǎn)及功能特異性投射系統(tǒng)與非特異性投射系統(tǒng)都是感覺由丘腦向大腦皮層投射的傳入系統(tǒng)。特異性投射系統(tǒng)是指丘腦感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。它具有點(diǎn)對點(diǎn)及專一性的投射關(guān)系，投射纖維主要終止于皮層第四層。其功能是引起特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動。非特異投射系統(tǒng)是指丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。特點(diǎn)是經(jīng)多次換元，彌散性投射，與大腦皮層無點(diǎn)對點(diǎn)關(guān)系，沖動無特異性。其功能為維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。31.試述牽張反射的概念，產(chǎn)生機(jī)制及類型.牽張反射是指骨骸肌受到外力牽拉時(shí)引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動。產(chǎn)生機(jī)制：牽張反射的感受器是肌梭，當(dāng)肌肉受外力牽拉時(shí)，肌梭內(nèi)螺旋形末梢變形導(dǎo)致l a類纖維傳人沖動增加，引起支配同一肌肉的運(yùn)動神經(jīng)元的興奮，梭外