劉子明超敏反應(yīng)

1、 概念概念：致敏機(jī)體：致敏機(jī)體再次再次接受相同抗原（接受相同抗原（變應(yīng)原變應(yīng)原）而產(chǎn)）而產(chǎn)生的以生理功能紊亂和生的以生理功能紊亂和/ /或組織損傷為主的特異性或組織損傷為主的特異性免疫應(yīng)答免疫應(yīng)答( (病理性病理性) )。超敏反應(yīng)俗稱變態(tài)反應(yīng)。超敏反應(yīng)俗稱變態(tài)反應(yīng)allergyallergy或過(guò)敏反應(yīng)或過(guò)敏反應(yīng)anaphylaxis.anaphylaxis. 分類分類： 型（速發(fā)型）型（速發(fā)型） 四型四型 型（細(xì)胞毒型型（細(xì)胞毒型/ /溶解型）溶解型） AbAb 型（免疫復(fù)合物型型（免疫復(fù)合物型/ /血管炎型）血管炎型） 型（遲發(fā)型）型（遲發(fā)型） T T 概念概念：致敏機(jī)體：致敏機(jī)體再次再次接

2、受相同抗原（接受相同抗原（變應(yīng)原變應(yīng)原）而產(chǎn)）而產(chǎn)生的以生理功能紊亂和生的以生理功能紊亂和/ /或組織損傷為主的特異性或組織損傷為主的特異性免疫應(yīng)答免疫應(yīng)答( (病理性病理性) )。超敏反應(yīng)俗稱變態(tài)反應(yīng)。超敏反應(yīng)俗稱變態(tài)反應(yīng)allergyallergy或過(guò)敏反應(yīng)或過(guò)敏反應(yīng)anaphylaxis.anaphylaxis. 分類分類： 型（速發(fā)型）型（速發(fā)型） 四型四型 型（細(xì)胞毒型型（細(xì)胞毒型/ /溶解型）溶解型） AbAb 型（免疫復(fù)合物型型（免疫復(fù)合物型/ /血管炎型）血管炎型） 型（遲發(fā)型）型（遲發(fā)型） T T第一節(jié)第一節(jié) I I型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)第二節(jié)第二節(jié) II II型超敏反應(yīng)型超敏

3、反應(yīng)第三節(jié)第三節(jié) IIIIII型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)第四節(jié)第四節(jié) IVIV型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)一、概一、概 述述二、二、I型超敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)制型超敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)制三、主要參與成分三、主要參與成分四、常見(jiàn)的四、常見(jiàn)的I型超敏反應(yīng)疾病型超敏反應(yīng)疾病( (一一)I)I型超敏反應(yīng)概念型超敏反應(yīng)概念 已免疫的機(jī)體再次接觸同樣變應(yīng)原刺激時(shí)所發(fā)已免疫的機(jī)體再次接觸同樣變應(yīng)原刺激時(shí)所發(fā)生的免疫反應(yīng)，也稱為生的免疫反應(yīng)，也稱為速發(fā)型速發(fā)型超敏反應(yīng)。超敏反應(yīng)。( (二二) )特點(diǎn)特點(diǎn) 生物活性介質(zhì)的種類和作用生物活性介質(zhì)的種類和作用（1 1）種類）種類儲(chǔ)存介質(zhì)儲(chǔ)存介質(zhì)新合成的介質(zhì)新合成的介質(zhì)組胺組胺LTs LTs

4、（LTC4LTC4、LTD4LTD4、LTE4LTE4）激肽原酶激肽原酶PGD2PGD2嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子嗜酸性粒細(xì)胞趨化因子(ECF-A)(ECF-A)PAFPAF參與參與型超敏反應(yīng)的常見(jiàn)生物活性介質(zhì)型超敏反應(yīng)的常見(jiàn)生物活性介質(zhì) （2 2）作用）作用 平滑肌收縮。平滑肌收縮。 毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加。毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加。 粘膜腺體分泌增加等。粘膜腺體分泌增加等。 ( (一一) ) 變應(yīng)原變應(yīng)原1.1.吸入型吸入型 花粉、螨類、異種動(dòng)物蛋白等花粉、螨類、異種動(dòng)物蛋白等2.2.食入型食入型 動(dòng)物蛋白、海產(chǎn)品等動(dòng)物蛋白、海產(chǎn)品等3.3.藥物藥物 青霉素、異種免疫血清青霉素、異種免疫血清(

5、TAT)(TAT)等等( (二二) IgE) IgE( (三三) )細(xì)胞細(xì)胞 肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞1.1.生物學(xué)特性生物學(xué)特性表面富含表面富含F(xiàn)CRFCR胞漿內(nèi)含大量膜結(jié)合顆粒及脂質(zhì)小體胞漿內(nèi)含大量膜結(jié)合顆粒及脂質(zhì)小體活化后可合成、釋放多種生物活性介質(zhì)活化后可合成、釋放多種生物活性介質(zhì)2. 2. 細(xì)胞的活化細(xì)胞的活化活化條件：活化條件：IgEIgE橋聯(lián)橋聯(lián)活化結(jié)果活化結(jié)果: :合成和合成和釋放多種生物活性介質(zhì)釋放多種生物活性介質(zhì)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫教研室( (四四) ) 活性介質(zhì)活性介質(zhì)1.1.種類種類預(yù)存介質(zhì)預(yù)存介質(zhì)新成介質(zhì)新成介質(zhì)2.2.作用作用血管：擴(kuò)張血

6、管：擴(kuò)張, ,通透性增加通透性增加 平滑?。菏湛s平滑?。菏湛s黏膜腺體：分泌增加黏膜腺體：分泌增加1.1.過(guò)敏性休克過(guò)敏性休克（藥物、血清）（藥物、血清） （1 1）藥物過(guò)敏性休克）藥物過(guò)敏性休克（2 2）血清過(guò)敏癥）血清過(guò)敏癥2.2.呼吸道過(guò)敏反應(yīng)：呼吸道過(guò)敏反應(yīng)：支氣管哮喘、變應(yīng)性鼻炎支氣管哮喘、變應(yīng)性鼻炎3.3.胃腸道過(guò)敏反應(yīng)胃腸道過(guò)敏反應(yīng)4.4.皮膚過(guò)敏反應(yīng)皮膚過(guò)敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)的防治原則型超敏反應(yīng)的防治原則 ( (一一) )檢出過(guò)敏原并避免接觸檢出過(guò)敏原并避免接觸 ( (二二) )脫敏治療脫敏治療 1.1.急性脫敏治療急性脫敏治療(acute desensitization)(acut

7、e desensitization) 2. 2.慢慢型超敏反應(yīng)防治原則型超敏反應(yīng)防治原則 ( () )1.1.抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放的藥物抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放的藥物 (1)(1)色苷酸二鈉色苷酸二鈉 - - 穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，阻止脫顆粒穩(wěn)定肥大細(xì)胞膜，阻止脫顆粒 (2)(2)腎上腺素、異丙腎上腺素、兒茶酚胺類、前列腺腎上腺素、異丙腎上腺素、兒茶酚胺類、前列腺 素素E E 和氨茶堿和氨茶堿 - - 提高細(xì)胞內(nèi)提高細(xì)胞內(nèi)cAMPcAMP的濃度的濃度 2 2生物活性介質(zhì)拮抗劑生物活性介質(zhì)拮抗劑 (1)(1)組胺拮抗劑組胺拮抗劑 - - 苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等苯海拉明、撲爾敏、異丙嗪等 (

8、2)(2)緩激肽拮抗劑緩激肽拮抗劑 - - 水楊酸水楊酸 (3)(3)多根皮苷酊磷酸鹽多根皮苷酊磷酸鹽 - - 白三烯拮抗劑白三烯拮抗劑3 3改善效應(yīng)器反應(yīng)性的藥物改善效應(yīng)器反應(yīng)性的藥物 -腎上腺素腎上腺素4 4免疫新療法免疫新療法一、概念一、概念二、二、IIII型超敏反應(yīng)的損傷機(jī)制型超敏反應(yīng)的損傷機(jī)制三、三、IIII型超敏反應(yīng)與疾病型超敏反應(yīng)與疾病 由抗細(xì)胞表面和組織表面抗原的抗體與由抗細(xì)胞表面和組織表面抗原的抗體與補(bǔ)體途徑中的一些成分及各種效應(yīng)細(xì)胞補(bǔ)體途徑中的一些成分及各種效應(yīng)細(xì)胞相互作用，造成這些細(xì)胞和組織的損傷。相互作用，造成這些細(xì)胞和組織的損傷。又稱又稱細(xì)胞毒型細(xì)胞毒型超敏反應(yīng)。超敏

9、反應(yīng)?？乖嚎乖簄外來(lái)抗原外來(lái)抗原/ /半抗原吸附在細(xì)胞上半抗原吸附在細(xì)胞上 如病原微生如病原微生物、藥物物、藥物n改變的自身抗原改變的自身抗原n細(xì)胞固有抗原細(xì)胞固有抗原 如血型抗原（如血型抗原（ABOABO、RhRh）、）、HLAHLA抗原、肺抗原、肺/ /腎基底膜抗原腎基底膜抗原抗體類型：抗體類型：效應(yīng)細(xì)胞：效應(yīng)細(xì)胞：IgG/IgM巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、噬中性粒細(xì)胞等。自然殺傷細(xì)胞、噬中性粒細(xì)胞等。1.1.輸血反應(yīng)輸血反應(yīng)ABOABO血型不符血型不符血型血型AgAgAb/Ab/血清血清A AA Aanti-Banti-BB BB Banti-Aanti-AABABA A、B B

10、nonenoneO OH Hanti-Aanti-A、anti-Banti-B2.2.新生兒溶血癥新生兒溶血癥母母胎兒胎兒RhRh血型不符血型不符RhRh- -RhRh+ +頭胎產(chǎn)生頭胎產(chǎn)生anti-Rhanti-Rh抗體（抗體（IgGIgG）醫(yī)學(xué)免疫學(xué)青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫教研室醫(yī)學(xué)免疫學(xué)青海大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫教研室3.3.免疫血液病免疫血液病藥物過(guò)敏性血細(xì)胞減少癥：青霉素、非那藥物過(guò)敏性血細(xì)胞減少癥：青霉素、非那西汀、甲基多巴等藥物。西汀、甲基多巴等藥物。4.4.鏈球菌感染后腎小球腎炎鏈球菌感染后腎小球腎炎鏈球菌感染后腎小球腎炎可由鏈球菌感染后腎小球腎炎可由、型超型超敏反應(yīng)引起，敏反應(yīng)引起，型占型

11、占20%20%左右。左右。 鏈球菌與腎小球基底膜鏈球菌與腎小球基底膜之間存在異嗜性抗原之間存在異嗜性抗原 鏈球菌使腎小球鏈球菌使腎小球 基底膜抗原改變基底膜抗原改變補(bǔ)體、補(bǔ)體、ADCCADCC及吞噬細(xì)胞參與及吞噬細(xì)胞參與腎小球基底膜損傷腎小球基底膜損傷鏈球菌感染后腎小球腎炎的發(fā)生機(jī)制鏈球菌感染后腎小球腎炎的發(fā)生機(jī)制一、概念一、概念二、二、型超敏反應(yīng)發(fā)生的原因型超敏反應(yīng)發(fā)生的原因三、常見(jiàn)免疫復(fù)合物病三、常見(jiàn)免疫復(fù)合物病 型超敏反應(yīng)的抗體主要是型超敏反應(yīng)的抗體主要是IgG和和IgM類抗體，這類抗體，這些抗體與相應(yīng)可溶性抗原異性結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合物些抗體與相應(yīng)可溶性抗原異性結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合物（

12、免疫復(fù)合物），并在（免疫復(fù)合物），并在一定條件一定條件下沉積在腎小球基底膜、下沉積在腎小球基底膜、血管壁、皮膚或滑膜等組織中。免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體系血管壁、皮膚或滑膜等組織中。免疫復(fù)合物激活補(bǔ)體系統(tǒng)，產(chǎn)生過(guò)敏毒素和吸引中性粒細(xì)胞在局部浸潤(rùn)；使血統(tǒng)，產(chǎn)生過(guò)敏毒素和吸引中性粒細(xì)胞在局部浸潤(rùn)；使血小板聚合，釋放出血管活性胺或形成血栓；激活小板聚合，釋放出血管活性胺或形成血栓；激活M使使釋放出釋放出IL-1等細(xì)胞因子。結(jié)果引起以充血水腫、局部壞等細(xì)胞因子。結(jié)果引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的炎癥性反應(yīng)和組織損傷，死和中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為特征的炎癥性反應(yīng)和組織損傷，此型超敏反應(yīng)亦稱此型超敏反應(yīng)

13、亦稱免疫復(fù)合物介導(dǎo)免疫復(fù)合物介導(dǎo)的超敏反應(yīng)。的超敏反應(yīng)。 （一）影響免疫復(fù)合物沉積的因素（一）影響免疫復(fù)合物沉積的因素1 1循環(huán)免疫復(fù)合物的大小循環(huán)免疫復(fù)合物的大小 這是一個(gè)這是一個(gè)主要因素主要因素，因很小的免疫復(fù)合物容易從，因很小的免疫復(fù)合物容易從腎排出，或在血液中循環(huán)，不易發(fā)生沉積，大的免疫腎排出，或在血液中循環(huán)，不易發(fā)生沉積，大的免疫復(fù)合物易被單個(gè)核吞噬細(xì)胞吞噬和清除。一般而言分復(fù)合物易被單個(gè)核吞噬細(xì)胞吞噬和清除。一般而言分子量約子量約100100萬(wàn)左右的中等大小的可溶性免疫復(fù)合物易于萬(wàn)左右的中等大小的可溶性免疫復(fù)合物易于沉積在組織中。沉積在組織中。 2 2機(jī)體清除免疫復(fù)合物的能力機(jī)體清

14、除免疫復(fù)合物的能力 免疫復(fù)合物在組織中沉積的程度與機(jī)體從血免疫復(fù)合物在組織中沉積的程度與機(jī)體從血循環(huán)中清除它們的能力呈反比。循環(huán)免疫復(fù)合物循環(huán)中清除它們的能力呈反比。循環(huán)免疫復(fù)合物的清除由單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)以及結(jié)合補(bǔ)體蛋白質(zhì)的清除由單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)以及結(jié)合補(bǔ)體蛋白質(zhì)的功能的完整性所決定。吞噬細(xì)胞功能缺陷促進(jìn)的功能的完整性所決定。吞噬細(xì)胞功能缺陷促進(jìn)免疫復(fù)合物持續(xù)存在并繼而在組織中沉積。免疫復(fù)合物持續(xù)存在并繼而在組織中沉積。C2C2或或C4C4先天性缺陷的病人?？梢鹣忍煨匀毕莸牟∪顺？梢鹦统舴磻?yīng)。型超敏反應(yīng)。 3 3抗原和抗體的理化特性抗原和抗體的理化特性 抗原和抗體的表面電荷、價(jià)、它們之間

15、結(jié)抗原和抗體的表面電荷、價(jià)、它們之間結(jié)合的親和力、抗體的類別等均影響免疫復(fù)合物合的親和力、抗體的類別等均影響免疫復(fù)合物的形成和沉積。復(fù)合物中的抗原如帶正電荷，的形成和沉積。復(fù)合物中的抗原如帶正電荷，那么這種復(fù)合物就很容易與腎小球基底膜上帶那么這種復(fù)合物就很容易與腎小球基底膜上帶負(fù)電的成分相結(jié)合，因而沉積在基底膜上。這負(fù)電的成分相結(jié)合，因而沉積在基底膜上。這種復(fù)合物產(chǎn)生的組織損傷一般較重而且持續(xù)時(shí)種復(fù)合物產(chǎn)生的組織損傷一般較重而且持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。間較長(zhǎng)。 4 4解剖和血流動(dòng)力學(xué)因素解剖和血流動(dòng)力學(xué)因素 這些因素對(duì)于決定免疫復(fù)合物的沉這些因素對(duì)于決定免疫復(fù)合物的沉積位置是重要的。為行使形成尿液或滑積

16、位置是重要的。為行使形成尿液或滑膜液的功能，腎小球和滑膜中的毛細(xì)胞膜液的功能，腎小球和滑膜中的毛細(xì)胞血管是在高流體靜壓下通過(guò)毛細(xì)胞血管血管是在高流體靜壓下通過(guò)毛細(xì)胞血管壁而超過(guò)濾的，因此它們成為免疫復(fù)合壁而超過(guò)濾的，因此它們成為免疫復(fù)合物最常沉積的部位之一。物最常沉積的部位之一。 5 5炎癥介質(zhì)的作用炎癥介質(zhì)的作用 免疫復(fù)合物與炎癥細(xì)胞結(jié)合并刺激免疫復(fù)合物與炎癥細(xì)胞結(jié)合并刺激它們?cè)诰植慨a(chǎn)生細(xì)胞因子和血管活性胺它們?cè)诰植慨a(chǎn)生細(xì)胞因子和血管活性胺等介質(zhì)，使血管通透性增加。并由于內(nèi)等介質(zhì)，使血管通透性增加。并由于內(nèi)皮細(xì)胞之間的間距增大而增加了免疫復(fù)皮細(xì)胞之間的間距增大而增加了免疫復(fù)合物在血管壁的沉積

17、，結(jié)果放大了組織合物在血管壁的沉積，結(jié)果放大了組織損傷、使病情加重。損傷、使病情加重。 （二）免疫復(fù)合物引起組織損傷和致?。ǘ┟庖邚?fù)合物引起組織損傷和致病的機(jī)制的機(jī)制 在免疫應(yīng)答過(guò)程中，抗原抗體復(fù)合物在免疫應(yīng)答過(guò)程中，抗原抗體復(fù)合物的形成是一種常見(jiàn)現(xiàn)象，但大多可被機(jī)體的形成是一種常見(jiàn)現(xiàn)象，但大多可被機(jī)體的免疫系統(tǒng)清除，可而不具有致病作用。的免疫系統(tǒng)清除，可而不具有致病作用。但如復(fù)合物的數(shù)量、結(jié)構(gòu)、清除情況或局但如復(fù)合物的數(shù)量、結(jié)構(gòu)、清除情況或局部功能的和解剖的特性等因素造成大量復(fù)部功能的和解剖的特性等因素造成大量復(fù)合物沉積在組織中時(shí)，則引起組織損傷和合物沉積在組織中時(shí)，則引起組織損傷和出現(xiàn)相

18、關(guān)的免疫復(fù)合物病。出現(xiàn)相關(guān)的免疫復(fù)合物病。 1抗原抗體復(fù)合物激活補(bǔ)體系統(tǒng)是型超敏反應(yīng)中引起炎癥反應(yīng)和組織損傷的最主要原因。 抗原抗體復(fù)合物與補(bǔ)體結(jié)合補(bǔ)體被活化，釋放出過(guò)敏毒素-C3a和C5a。過(guò)敏毒素引起肥大細(xì)胞脫顆粒、釋放出組胺、趨化因子等生物活性介質(zhì)從而使血管通透性增加。趨化因子吸引多形核細(xì)胞流動(dòng)和匯集，多形核細(xì)胞將免疫復(fù)合物吞噬，中性蛋白水解酶和膠原酶等蛋白水解酶、激肽形成酶和陽(yáng)離子從中性粒細(xì)胞中釋放出，損傷局部組織和加重炎癥反應(yīng)。活化的C567附著細(xì)胞表面并結(jié)合C8和C9，通過(guò)反應(yīng)性溶解作用使損傷進(jìn)一步加重。2免疫復(fù)合物引起血小板聚合 結(jié)果釋放出5-羥色胺等血管活性胺以及形成血栓，后者

19、使血流滯或血管完全被堵導(dǎo)致局部組織缺血。 3可溶性免疫復(fù)合物被M吞噬后不易被消化，而成為一個(gè)持續(xù)的活化刺激動(dòng)因，M被激活釋放出IL-1等細(xì)胞因子，加重了炎癥反應(yīng)。 ( (一一) )局部免疫復(fù)合物病局部免疫復(fù)合物病 1.Arthus1.Arthus反應(yīng)反應(yīng) 馬血清馬血清 家兔家兔 2.2.人類局部免疫復(fù)合物病人類局部免疫復(fù)合物病 （1 1）胰島素）胰島素 糖尿病人糖尿病人 局部出現(xiàn)紅腫。局部出現(xiàn)紅腫。 （2 2）過(guò)敏性肺炎）過(guò)敏性肺炎 皮下多次注射皮下多次注射局部多次注射局部多次注射局部紅腫、出局部紅腫、出血及壞死。血及壞死。（二）全身免疫復(fù)合物病（二）全身免疫復(fù)合物病 1.1.血清病血清病 2

20、.2.鏈球菌感染后腎小球腎炎（免疫復(fù)合物型腎炎）鏈球菌感染后腎小球腎炎（免疫復(fù)合物型腎炎） 3.3.系統(tǒng)性紅斑狼瘡系統(tǒng)性紅斑狼瘡 4.4.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 一、概一、概 念念二、遲發(fā)型超敏反應(yīng)的類型二、遲發(fā)型超敏反應(yīng)的類型三、遲發(fā)型超敏反應(yīng)的機(jī)制三、遲發(fā)型超敏反應(yīng)的機(jī)制四、常見(jiàn)四、常見(jiàn)IVIV型超敏反應(yīng)病型超敏反應(yīng)病 型超敏反應(yīng)是抗原誘導(dǎo)的一種細(xì)胞性免疫應(yīng)答。型超敏反應(yīng)是抗原誘導(dǎo)的一種細(xì)胞性免疫應(yīng)答。效應(yīng)效應(yīng)T T細(xì)胞與特異性抗原結(jié)合作用后，引起的以單核細(xì)細(xì)胞與特異性抗原結(jié)合作用后，引起的以單核細(xì)胞浸潤(rùn)和組織損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。此超敏反胞浸潤(rùn)和組織損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。此

21、超敏反應(yīng)發(fā)生較慢，通常在接觸相同抗原后應(yīng)發(fā)生較慢，通常在接觸相同抗原后24-7224-72小時(shí)出現(xiàn)炎小時(shí)出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，因此又稱癥反應(yīng)，因此又稱遲發(fā)型遲發(fā)型超敏反應(yīng)。此超敏反應(yīng)發(fā)生超敏反應(yīng)。此超敏反應(yīng)發(fā)生與抗體和補(bǔ)體無(wú)關(guān)，而與效應(yīng)與抗體和補(bǔ)體無(wú)關(guān)，而與效應(yīng)T T細(xì)胞和吞噬細(xì)胞及其產(chǎn)細(xì)胞和吞噬細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子或細(xì)胞毒性介質(zhì)有關(guān)。生的細(xì)胞因子或細(xì)胞毒性介質(zhì)有關(guān)。1. Jones-Mote反應(yīng)反應(yīng) (皮膚嗜堿細(xì)胞超敏反應(yīng)）皮膚嗜堿細(xì)胞超敏反應(yīng)）特點(diǎn)：表皮下的嗜堿性粒細(xì)胞浸潤(rùn)特點(diǎn)：表皮下的嗜堿性粒細(xì)胞浸潤(rùn)2. 接觸性超敏反應(yīng)接觸性超敏反應(yīng)特點(diǎn)：接觸變應(yīng)原的部位發(fā)生皮膚濕疹。特點(diǎn)：接觸變應(yīng)原的部位發(fā)

22、生皮膚濕疹。3. 結(jié)核菌素型超敏反應(yīng)結(jié)核菌素型超敏反應(yīng)4. 肉芽腫超敏反應(yīng)肉芽腫超敏反應(yīng)特點(diǎn)：引起許多病理學(xué)作用特點(diǎn)：引起許多病理學(xué)作用1.1.抗原抗原 - - 胞內(nèi)寄生菌、病毒、寄生蟲和化學(xué)物質(zhì)胞內(nèi)寄生菌、病毒、寄生蟲和化學(xué)物質(zhì)2.2.效應(yīng)細(xì)胞效應(yīng)細(xì)胞 - CD4+Th1- CD4+Th1細(xì)胞和細(xì)胞和CD8+CTLCD8+CTL 單核巨噬細(xì)胞單核巨噬細(xì)胞3.T3.T細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)和組織損傷細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)和組織損傷1.1.傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)：如結(jié)核病傳染性遲發(fā)型超敏反應(yīng)：如結(jié)核病肺空肺空洞、干酪樣壞死；麻風(fēng)患者洞、干酪樣壞死；麻風(fēng)患者皮膚肉芽腫皮膚肉芽腫2.2.接觸性皮炎：局部紅腫、

23、硬結(jié)、水泡、剝脫接觸性皮炎：局部紅腫、硬結(jié)、水泡、剝脫性皮炎性皮炎3.3.同種異型移植排斥反應(yīng)同種異型移植排斥反應(yīng)型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)：反應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體后，選擇性的誘導(dǎo)特異性B細(xì)胞產(chǎn)生IgE，后者以其Fc段與肥大細(xì)胞或嗜堿性粒細(xì)胞表面的FcRI結(jié)合，使機(jī)體處于致敏狀態(tài)，當(dāng)抗原再次進(jìn)入機(jī)體時(shí)，便與已經(jīng)結(jié)合在致敏靶細(xì)胞上的IgE特異性結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞脫顆粒反應(yīng)，釋放的生物活性物質(zhì)可引起平滑肌收縮、毛細(xì)血管擴(kuò)張、腺體分泌增加等一系列病理改變。主要疾病有：全身性過(guò)敏反應(yīng)、皮膚超敏反應(yīng)、消化道超敏反應(yīng)、呼吸道超敏反應(yīng)。 型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)：抗體與靶細(xì)胞膜上的相應(yīng)抗原結(jié)合后，可通過(guò)三條途徑殺傷靶細(xì)胞：補(bǔ)體的

24、作用、抗體的調(diào)理作用和ADCC、抗體對(duì)靶細(xì)胞的刺激或阻斷作用。主要引起的疾病有：輸血反應(yīng)、新生兒溶血癥、免疫性血細(xì)胞減少癥。 型超敏反應(yīng)：型超敏反應(yīng)：循環(huán)免疫復(fù)合物不是引起組織損傷的直接原因，而是引起組織損傷的始動(dòng)因素。組織損傷機(jī)制包括：補(bǔ)體作用、中性粒細(xì)胞的作用、血小板的作用。引起的疾病有：血清病、感染后腎小球腎炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、過(guò)敏性休克樣反應(yīng)、毛細(xì)支氣管炎。 型超敏反應(yīng)型超敏反應(yīng)：是抗原誘導(dǎo)的一種細(xì)胞性免疫應(yīng)答。效應(yīng)T細(xì)胞與特異性抗原結(jié)合作用后，引起的以單核細(xì)胞浸潤(rùn)和組織損傷為主要特征的炎癥反應(yīng)。此超敏反應(yīng)發(fā)生較慢，通常在接觸相同抗原后24-72小時(shí)出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，因此又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)。此超敏反應(yīng)發(fā)生與抗體和補(bǔ)體無(wú)關(guān)，而與效應(yīng)T細(xì)胞和吞噬細(xì)胞及其產(chǎn)生的細(xì)胞因子或細(xì)胞毒性介質(zhì)有關(guān)。 類型類型A