藥理學復習思考題2012

1、藥理學復習思考題名詞解釋副作用 :治療劑量出現(xiàn)的與治療無關的作用。毒性反應 :用量過大或蓄積過多對機體功能、形態(tài)產生損害。藥理作用延伸后遺效應 :停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下，殘留的藥理效應。變態(tài)反應 :也稱過敏反應，僅見于少數(shù)過敏體質病人，很小量即可引起。特異質反應 :特異質病人對某種藥物反應異常增高。耐受性 : 為機體在連續(xù)多次用藥后反應性降低， 增加劑量可恢復反應， 停藥后耐藥性可消失，再次連續(xù)用藥又可發(fā)生。耐藥性： 指病原體或腫瘤細胞對反復應用的化學治療藥物的敏感性降低，也稱抗藥性。效能： 隨著劑量或濃度的增加，效應也增加，當效應增加到一定程度后。若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量二其效應不再

2、繼續(xù)增強， 這一藥理效應的極限稱為最大效應。也稱效能。效價強度 : 是指能引起等效反應（一般采用 50%效應量）的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。治療指數(shù) ：5050 ( 補充： p2850和 50 的概念 )安全范圍 ：5 與 95 之間的距離?？煽堪踩禂?shù) : 1(1% 致死量 )/ 99 （ 99%有效量），若小于 1 說明有效量與致死量仍有重疊，是不安全的。受體 :功能蛋白 , 細胞膜或細胞內 ; 可識別微量化學物質 ; 介導細胞信號傳導p292: 稱親和力指數(shù)，為將藥物 - 受體復合物的解離常數(shù)的負對數(shù)，其值與親和力成對比。 P30231首過消除 : 從胃腸道給藥吸收入門靜脈系統(tǒng)

3、的藥物在到大全身血液循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強， 或由膽汁排泄的量大， 則使進入全身血循環(huán)的藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除。肝藥酶 : 存在于肝臟的細胞色素 P450 酶系統(tǒng) , 為一類亞鐵血紅素 - 硫醇鹽蛋白的超家族，是促進藥物生物轉化的主要酶系統(tǒng)。( 特性：專一性低；活性有限 , 易飽和 ; 個體差異大；易受藥物誘導或抑制 ) 肝腸循環(huán) : 被分泌到膽汁內的藥物及其代謝產物經(jīng)由膽道及膽總管進入腸腔，然后隨糞便排泄出去， 經(jīng)膽汁排入腸腔的藥物部分可再經(jīng)小腸上皮細胞吸收經(jīng)肝臟進入血液循環(huán)，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱肝腸循環(huán)。半衰期 :通常是指血漿消除半衰期，它是指

4、血漿藥物濃度下降一半所需的時間。清除率 : 是指單位時間內能把多少毫升血中的某藥全部清除。又稱血漿清除率表觀分布容積（） : 是指血漿和組織內藥物分布達到平衡后，按此時的血藥濃度在體內分布所需的體液容積?？捎帽硎?。生物利用度 : 是指藥物被機體吸收進入血液循環(huán)的相對數(shù)量和速度。即經(jīng)任何途徑給予一定劑量藥物后到達全身血循環(huán)內藥物的百分率?；熤笖?shù) :問答題1、一級消除動力學的特點（ 1）定比消除 : 血中藥物消除速率與血中藥物濃度成正比。（ 2）半衰期恒定 1/2 = 0.693（ 3）按相同劑量、相同間隔時間給藥，約經(jīng)5 個 t1/2達到穩(wěn)態(tài)濃度。（ 4）時量曲線下面積與所給予的單一劑量成正比

5、。零級消除動力學的特點（ 1） 恒量消除；（ 2） t1/2不恒定：它與初始血藥濃度（給藥量）有關，劑量越大，t1/2越長。（ 3） 時量曲線下面積與給藥劑量不成正比，劑量增加，其面積可以超比例增加。2、腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素的藥理作用和臨床用途去甲腎上腺素：【藥理作用】>> 1, 2 無作用。1. 血管激動血管 1，使血管收縮，主要是小動脈、小靜脈血管收縮。皮膚、粘膜血管腎臟血管腦、 肝、腸系膜血管骨骼肌血管冠脈擴張（腺苷 , 灌注壓 ）2. 心臟激動心臟 1心肌收縮力心率傳導心排血量，但較腎上腺素弱。整體情況下，反射性使。3. 血壓小劑量：收縮壓，舒張壓不明顯，脈

6、壓大劑量：收縮壓，舒張壓 ，脈壓【臨床應用】1. 抗休克 : 用于神經(jīng)源性休克 短時 , 小劑量 保證心、腦等重要器官的血液供應。2. 藥物中毒引起的低血壓3. 上消化道出血 稀釋口服，收縮食管或胃黏膜血管止血腎上腺素：【藥理作用】興奮受體和受體產生作用。1. 心臟：興奮 1心肌收縮力，心率，傳導，心輸出量，心肌耗氧量。有利：強效心臟興奮（快、強）不利 : 心肌耗氧量增加，引起心律失常2. 血管：(1) 興奮 1，皮膚、粘膜、內臟血管（腎、胃腸等）強烈收縮；(2) 興奮 2，骨骼肌血管、肝臟血管擴張。冠狀動脈擴張（興奮 2；腺苷）。3. 血壓：（與給藥途徑、劑量密切相關）(1) 小劑量，占優(yōu)勢

7、興奮 1 ，心輸出量，收縮壓；激動 2，骨骼肌血管舒張舒張壓；(2) 治療劑量：心臟興奮：心輸出量，收縮壓；骨骼肌血管擴張， 抵消或超過皮膚粘膜血管收縮舒張壓不變或下降， 脈壓差。(3) 較大劑量，占優(yōu)勢，興奮心臟收縮壓，興奮 1總外周阻力舒張壓；靜脈注射較大劑量典型血壓變化呈雙相反應。機理：引起血管舒張的2 對于低濃度的比受體敏感。4. 支氣管松弛支氣管平滑肌、消除支氣管粘膜水腫：(1) 平滑肌舒張 ( 興奮 2) ；(2) 粘膜血管收縮通透性，減輕水腫 ( 興奮 1) ?！九R床應用】1. 心跳驟停用于溺水、麻醉及手術意外、藥物中毒、傳染病、心臟傳導阻滯等引起的心跳驟停。2. 過敏性疾病(1

8、) 過敏性休克 ( 首選藥 )激動收縮血管，降低血管通透性；激動受體興奮心臟、 擴張冠狀動脈、 松弛支氣管平滑肌、 抑制過敏物質的釋放(2) 支氣管哮喘 ( 急性發(fā)作 )快、強、持續(xù)時間短，用于控制哮喘急性發(fā)作。3. 與局麻藥合用及局部止血鼻黏膜或齒齦出血時， 用浸有 0.1 鹽酸腎上腺素的紗布壓迫出血處可止血。異丙腎上腺素：【藥理作用】1. 心臟：心肌收縮力、心率、傳導。2. 血管：激動骨骼肌和冠狀血管 2 受體血管擴張。3血壓心臟興奮，心排血量收縮壓血管擴張外周阻力舒張壓脈壓差。4支氣管平滑肌激動 2 受體支氣管平滑肌松弛無收縮支氣管黏膜血管的作用，故消除支氣管黏膜水腫作用差?！九R床用途】

9、1支氣管哮喘2 、度房室傳導阻滯3心跳驟停。3、多巴胺的藥理作用。毛果蕓香堿的藥理作用、臨床應用多巴胺：激動 1、 1 和 D1受體毛果蕓香堿（，匹魯卡品）【藥理作用】激動 M受體的效應1 、眼：縮瞳，激動瞳孔括約肌的M受體降低眼內壓，縮瞳前房角間隙擴大調節(jié)痙攣，懸韌帶松弛晶狀體變凸2 、腺體：分泌增加【臨床應用】青光眼閉角型青光眼（充血性青光眼）療效較好。虹膜炎與擴瞳藥（阿托品）交替使用，防止虹膜與晶狀體粘連。其他：口干，阿托品中毒解救。4、根據(jù)受體阻斷劑的藥理作用論述它們的臨床應用和不良反應【藥理作用】1. 受體阻斷作用(1) 心血管系統(tǒng)心臟抑制 ( 阻斷 1) ，心肌收縮力，心肌耗氧量；

10、心房和房室結傳導 。血壓：正常人影響不明顯，高血壓患者具有降壓作用?！九R床應用】1. 抗心律失常。2. 抗高血壓。3. 抗心絞痛和心肌梗死。4. 充血性心力衰竭 ：抗交感活性、降低等。5. 甲亢及甲狀腺中毒危象（控制癥狀；降低基礎代謝率） 。(2) 支氣管平滑肌可誘發(fā)或加重哮喘。(3) 腎素：阻斷球旁器細胞的 1腎素釋放，腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)功能削弱降。2. 內在擬交感活性有些藥物除了有阻斷作用， 還有較弱地興奮作用， 這一特性稱為內在擬交感活性 () 。3. 膜穩(wěn)定作用降低細胞膜對離子的通透性，稱膜穩(wěn)定作用。【不良反應】1. 一般反應 : 消化道反應、皮疹、血小板2. 心血管

11、反應 :加重房室傳導阻滯，引起心動過緩3.誘發(fā)或加劇支氣管哮喘：慎用 雷諾氏現(xiàn)象4.反跳現(xiàn)象：長期應用，受體上調5、根據(jù)阿托品的藥理作用論述它們的臨床應用和不良反應阿托品（）【藥理作用】1. 抑制腺體分泌唾液腺和汗腺最敏感，小劑量 (0.5) 即能引起口干和皮膚干燥；其次為淚腺及呼吸道腺體；較大劑量也能減少胃液分泌。2. 對眼的作用擴瞳：阻斷 M受體松弛瞳孔括約肌瞳孔開大肌的功能占優(yōu)勢而擴瞳。升高眼內壓：瞳孔擴大前房角變窄房水不暢導致眼壓升高。調節(jié)麻痹： 睫狀肌松弛， 懸韌帶被拉緊晶狀體變扁視近物模糊、 視遠物清楚。3. 解除平滑肌痙攣阻斷平滑肌上的 M受體，松弛內臟平滑肌， 對過度活動或痙攣

12、的內臟平滑肌松弛作用更明顯。作用強度比較：胃腸道、膀胱輸尿管、支氣管、膽管子宮4. 心臟心率：治療量：可見心率短暫性輕度減慢，由于阻斷了突觸前膜上的 M1受體；較大劑量：阻斷竇房結 M2受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用， 使心率加快。房室傳導：拮抗迷走神經(jīng)過度興奮引起的傳導阻滯和心律失常。5. 血管和血壓治療量：無明顯影響，但可拮抗膽堿酯類藥物引起的血管擴張和血壓下降。大劑量：能引起皮膚血管擴張，解除小血管痙攣，改善微循環(huán)，此作用與阻斷6. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)治療量 (0.5-1) ：可引起弱的迷走神經(jīng)興奮作用；較大劑量 (1-2) ：輕度興奮延髓和大腦；5 時：中樞興奮加強；中毒劑量 (10 以

13、上 ) ：可產生明顯中樞中毒癥狀，可使中樞由興奮轉入抑制。【臨床應用】1、腺體：全麻前給藥，盜汗，流涎癥2、眼：虹膜睫狀體炎，驗光、查眼底3、平滑?。航獬d攣，用于內臟絞痛4 、心臟：緩慢型心律失常5、血管與血壓：抗休克6、有機磷中毒【不良反應】書P756、根據(jù)有機磷酸酯類急性中毒的原理，試述主要的解救藥物及其原理1. 急性中毒(1) 膽堿能神經(jīng)突觸眼：縮瞳、結膜充血、視力模糊、眼球疼痛；腺體分泌增加；支氣管平滑肌收縮、腺體分泌呼吸困難；胃腸道攝入：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉；皮膚吸收：吸收部位鄰近區(qū)域出汗、肌束顫動。(2) 膽堿能神經(jīng)肌肉接頭肌束抽搐、震顫肌無力，嚴重時呼吸肌麻痹。(3) 中樞神

14、經(jīng)系統(tǒng)興奮、不安、驚厥抑制，意識模糊、共濟失調、昏迷、中樞性呼吸麻痹、延髓血管運動中樞抑制。呼吸衰竭、心血管功能障礙死亡。(3) 解救藥物盡早、足量、反復應用阿托品，達到阿托品化阿托品化的主要表現(xiàn)：病人出現(xiàn)口干、皮膚干燥、顏面潮紅、瞳孔中度擴大、心跳增加等。（對癥）應用膽堿酯酶復活劑。 （對因）膽堿酯酶復活劑 包括氯解磷定和碘解磷定。解毒機理1. 恢復膽堿酯酶的活性，2. 直接解毒作用。7、苯二氮卓類的藥理作用和臨床應用1. 抗焦慮作用小劑量時具有良好的抗焦慮作用，能顯著改善緊張、憂慮、失眠等癥狀。機制：作用于邊緣系統(tǒng)的受體應用：焦慮癥2. 鎮(zhèn)靜催眠作用睡眠誘導時間，持續(xù)時間，覺醒次數(shù)對影響不

15、明顯，依賴性和戒斷癥狀輕。延長的第 2 期，縮短 3 期和 4 期，減少發(fā)生于此期的夜驚或夢游。適用于：失眠者短期應用，特別對焦慮性失眠有顯著的催眠效果。3. 抗驚厥、抗癲癇作用不能減少原發(fā)灶放電，但具有抑制腦內癲癇病灶異常放電擴散的作用。臨床上用于輔助治療破傷風、小兒高熱驚厥等。地西泮是治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。4. 中樞性肌肉松馳作用作用較強，可緩解動物的去大腦僵直，或人類大腦損傷所致的肌肉僵直。用于：大腦或脊髓損傷所致肌肉強直以及腰肌勞損等肌肉痙攣狀態(tài)。8、嗎啡的藥理作用，臨床應用和不良反應【藥理作用】完全的受體激動藥，對、也有激動作用。1 中樞神經(jīng)系統(tǒng)(1) 鎮(zhèn)痛各種疼痛：慢性鈍痛 &

16、gt;間斷性銳痛；癌性疼痛神經(jīng)性疼痛效果較差。皮下注射 5-10 ，即可明顯減輕或消除疼痛。(2) 鎮(zhèn)靜、致欣快作用：改善由疼痛引起的焦慮、緊張、恐懼等情緒，提高對疼痛的耐受力，促進入睡但易醒。引起欣快癥 () ，使鎮(zhèn)痛效果好，易造成強迫用藥。(3) 抑制呼吸：治療量即可出現(xiàn)，突出表現(xiàn)為呼吸頻率，是嗎啡急性中毒致死的主要原因。(4) 鎮(zhèn)咳作用：作用強。(5) 縮瞳：針尖樣瞳孔為嗎啡中毒特征。2. 外周作用（ 1）平滑肌作用 胃腸道：張力，蠕動，引起便秘； 膀胱：括約肌張力，引起尿潴留； 子宮：抑制子宮收縮，延長產程； 膽道：收縮括約肌，引起膽內壓； 支氣管：平滑肌痙攣，誘發(fā)加重哮喘。（ 2）心

17、血管系統(tǒng)擴張外周血管直立性低血壓；抑制呼吸體內 2 蓄積擴張腦血管顱內壓；模擬缺血預適應保護缺血心肌。3. 抑制免疫系統(tǒng)嗎啡吸食者易感染。嗎啡激動受體， 抑制淋巴細胞增殖， 減少細胞因子的分泌， 減弱自然殺傷細胞的細胞毒作用?！九R床應用】1. 嚴重疼痛其它藥無效的疼痛：嚴重創(chuàng)傷、戰(zhàn)傷、燒傷、癌癥晚期疼痛、心梗引發(fā)的心絞痛（血壓正常時）、內臟絞痛（合用解痙藥阿托品） ；2. 心源性哮喘3. 止瀉使推進性胃腸蠕動減慢。用于嚴重單純性腹瀉，對急、慢性腹瀉均有效?！静涣挤磻?. 治療量：眩暈、惡心、嘔吐、便秘、排尿困難、直立性低血壓、膽絞痛等。2. 長期反復應用：耐受性和依賴性3. 急性中毒大劑量時

18、可出現(xiàn)昏迷、針尖樣瞳孔、呼吸深度抑制、血壓下降、甚至休克。呼吸麻痹是中毒致死的主要原因。措施：可注射嗎啡拮抗藥納洛酮，呼吸中樞興奮藥。人工呼吸、給氧搶救。9 簡述嗎啡治療心源性哮喘的機制。 （答案在上一題）10 氯丙嗪的藥理作用，臨床應用和不良反應。藥理作用：一、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用：（ 1）抗精神病作用（神經(jīng)安定作用）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有較強的抑制作用正常人：口服氯丙嗪后，出現(xiàn)安定、鎮(zhèn)靜、感情淡漠、對周圍事物不感興趣，而理智正常。在安靜環(huán)境下易入睡，易喚醒。精神分裂癥：能迅速控制興奮躁動癥狀（一次口服） 。連續(xù)用藥（ 66M）能消除患者的幻覺和妄想等癥狀，使病人恢復理智，情緒安定，生活自理。機理

19、：阻斷中腦 - 邊緣系統(tǒng)及中腦 - 皮質通路 D2樣受體而發(fā)揮抗精神病作用。（ 2）鎮(zhèn)吐作用作用強，小劑量即可抑制受體激動劑阿撲嗎啡引起的嘔吐。對頑固性呃逆有效。機理：小劑量阻斷延腦催吐化學感受區(qū)D2 受體。大劑量則直接抑制嘔吐中樞。（ 3）對體溫調節(jié)的作用降溫特點：不但降低發(fā)熱者體溫，還能降低正常人體溫。機理：抑制下丘腦體溫調節(jié)中樞， 使體溫調節(jié)失靈，機體隨環(huán)境溫度變化而升降。二、對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用阻斷受體：血壓下降（可致體位性低血壓）易產生耐受性。阻斷 M 受體：作用較弱 ( 口干、便秘、排尿困難 , 視物模糊等副作用） 。三、對內分泌系統(tǒng)的作用影響下丘腦多種激素的分泌。機理：阻斷結節(jié)

20、- 漏斗通路的 D2 受體，使垂體內分泌的調節(jié)受到抑制?！九R床應用】精神分裂癥；嘔吐和頑固性呃逆；低溫麻醉與人工冬眠（ p154）【氯丙嗪不良反應】常見不良反應中樞抑制癥狀：嗜睡、淡漠、無力植物神經(jīng)系統(tǒng)： M受體阻斷：口干、便秘、眼壓升高受體阻斷：體位性低血壓內分泌系統(tǒng)：乳房腫大、閉經(jīng)、生長減慢錐體外系反應過敏反應常見皮疹、皮炎，少數(shù)患者出現(xiàn)肝損害、黃疸、粒細胞減少，溶血性貧血及再障等，應立即停藥，對癥處理。中毒反應昏睡、血壓下降至休克，心肌損害?；杳运劳?。洗胃、對癥處理、中樞興奮藥氯酯醒、嚴重者進行血透。11 阿司匹林的藥理作用，臨床應用和不良反應?！舅幚碜饔煤团R床應用】1解熱鎮(zhèn)痛及抗炎抗風

21、濕常用劑量（ 0.5g ）具有明顯解熱鎮(zhèn)痛作用，用于頭痛、牙痛、肌肉痛、及感冒發(fā)熱等。大劑量（每日 3-5g ）有明顯抗炎抗風濕作用，使急性風濕熱患者退熱，關節(jié)紅、腫、痛緩解。2. 影響血小板的功能 (P184)【不良反應】胃腸道反應 ; 加重出血傾向; 水楊酸反應 ; 過敏反應 ; 瑞夷綜合征 ; 對腎臟的影響12 簡述血管緊張素轉換酶抑制劑抗高血壓和抗心力衰竭的機理?？垢哐獕海航祲簷C制：1. 阻斷，使下降； 2. 減少緩激肽的降解； 3. 降低交感神經(jīng)的興奮性；抗心力衰竭：一、血管緊張素轉化酶抑制藥（ )一、血管緊張素受體（1）拮抗藥氯沙坦（）治療作用同；完全阻斷對 1 的作用；對緩激肽無

22、影響（避免干咳、血管神經(jīng)性水腫）。13 試述強心苷治療心衰的藥理作用及機制?！舅幚碜饔谩浚ㄒ唬π呐K的作用1、正性肌力作用 直接作用于心臟特點：收縮加強、敏捷；增加衰竭心臟的輸出量；相對降低衰竭心肌耗氧量?！咀饔脵C制】2、負性頻率作用心力衰竭交感活性增強，降低迷走神經(jīng)活性，使心率加快。強心苷增加心輸出量，引起交感抑制和迷走張力增強，使心率減慢。心率減慢后延長舒張期，促進靜脈回流，并改善冠脈灌注與供氧。3、對心肌電生理特性的影響【臨床應用】1、充血性心力衰竭：心肌收縮功能降低的患者均可用強心苷。機理：解除動脈系統(tǒng)系統(tǒng)缺血現(xiàn)象：強心苷由于增強心肌收縮性，使心輸出量增加。改善靜脈系統(tǒng)瘀血現(xiàn)象：促使心

23、排空完全，回心血量增加。強心苷通過糾正交感神經(jīng)和過度激活而改善心衰癥狀，提高生存率。14 試述一線抗高血壓藥物的分類、主要降壓機理和代表性藥物。利尿藥：氫氯噻嗪1、早期 :通過利尿排鈉，降低血容量，血壓下降。2、長期：血管平滑肌細胞內鈉2+交換細胞內 2+血管平滑肌擴張，血壓下降。鈣拮抗劑：硝苯地平通過阻斷血管 L 型 2+通道 ， 2+ 跨膜轉運，細胞內 2+ ，血管平滑肌擴張，外周阻力，血壓下降。受體阻斷藥：普萘洛爾阻斷心臟 1 受體，減少心輸出量；阻斷腎臟受體，抑制腎素釋放，從而抑制腎素- 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)。血管緊張素轉換酶抑制劑：卡托普利降壓機制1. 阻斷，使下降；2. 減少

24、緩激肽的降解；3. 降低交感神經(jīng)的興奮性；血管緊張素受體阻斷劑：氯沙坦15 簡述普萘洛爾和硝酸甘油合用抗心絞痛的藥理基礎。1. 增加供氧：舒張冠狀動脈，解除痙攣，促進側支循環(huán)形成。2. 降低耗氧：舒張動、靜脈，心臟負荷；室壁張力 ; 心率 ; 心收縮力。3. 抗血小板，抗血栓形成。16 利尿藥的分類，每類藥物作用部位、機制和代表藥物。17 糖皮質激素的藥理作用、不良反應。藥理作用臨床應用不良反應( 一) 抗炎作用（抗炎不抗菌）1.替代療類腎上腺皮質機糖皮質激素在抑制炎癥、 減輕癥狀的同 法能亢進癥時，也降低機體的防御功能， 可致感染擴散、2.嚴重急醫(yī)源性腎上腺皮阻礙創(chuàng)口合。性感染質功能不全(

25、二) 免疫抑制作用3.休克誘發(fā)或加重感染( 三) 抗毒素作用4. 血液消化系統(tǒng)并發(fā)癥僅對內毒素有作用提高機體對細菌內病延緩生長發(fā)育毒素的耐受力；降低內毒素對機體的損害。5.眼科疾其他能穩(wěn)定溶酶體膜 , 抑制心肌抑制因子的形成病n( 四) 抗休克作用6.皮膚病延緩傷口愈合和組織( 五) 允許作用7.解除炎修復（六）血液與造血系統(tǒng)的作用癥癥狀及抑制n紅細胞血小板纖維蛋白 中性瘢痕形成誘發(fā)加重精神病粒細胞8.自身免淋巴細胞嗜酸性細胞單核細胞疫性疾病和過（七）骨骼的影響：大量引起骨質疏松敏性疾病( 八) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響： 興奮9.腦水腫( 九) 消化系統(tǒng)：胃酸、胃蛋白酶分10. 急性脊泌增多髓損傷

26、18 胰島素的不良反應，抗甲狀腺藥的分類及每類藥物主要作用。不良反應（ 1）低血糖癥 （2）過敏反應（ 3）胰島素抵抗 （4）脂肪萎縮硫脲類 藥理作用及作用機制a 、（ - ）甲狀腺激素合成b 、 免疫抑制c 、（ - ）外周 T4T3 碘及碘化物 藥理作用及臨床應用a 、小劑量：單純性甲狀腺腫b 、大劑量：（ - ）、（ - ）激素釋放（ - ）激素合成臨床治療甲狀腺危象、術前準備放射性碘（1）藥理作用：射線：射程短殺傷組織射線：射程長體外測得（2）臨床應用a 、甲亢 b 、甲狀腺功能檢查受體拮抗劑機制：（- ）受體交感增強癥狀（- ）外周T4 T3應用：與它藥合用19 - 內酰胺類抗生素的作用靶位及抗菌機制?？咕饔脵C制 :靶部位 :（1）抑制細菌胞