血氣分析步驟酸堿平衡的血氣判斷治療

1、酸堿平衡的血氣判斷方法第一步：看PH值，確定酸中毒還是堿中毒（以7.35/7.45為界）；第二步：判斷是呼吸性還是代謝性（結(jié)合病史）；原發(fā)PaCO2T,引起PHJ,為呼吸性酸中毒原發(fā)PaCO2j,引起PHT,為呼吸性堿中毒原發(fā)HCO3-；,引起PH；,為代謝性酸中毒原發(fā)HCO3-T,引起PHT,為代謝性堿中毒第三步:判斷是單純性，還是混合性。（HCO37HCO3比值20:1,代償以維持機體酸堿平衡）代償公式：原發(fā)代酸：HCO3-J,繼發(fā)公式PaCO2PaCO2；®=HCO3-J值X1.2±2代堿：HCO3：PaCO2TPaCO2t®=HCO3-T值x0.7

2、7;5呼酸：急性慢性PaCO2,HCO3-THCO3_=PaCO2t值乂0.1±1.5HCO3-1®=PaCO2t值x0.35±3呼堿：PaCO2,急性慢性HCO3rHCO3-J值=PaCO2j值X0.2±2.5HCO3-；®=PaCO2j值X0.5±2.5例：某肺心病、呼衰合并肺性腦病，用利尿劑、激素等，血氣及電解質(zhì)結(jié)果如下：PH7.43,PaCO261mmHdHCO3-38mmHgNa"140mmol/L,Cl-74mmol/L,K+3.5mmol/L。該患者為慢性呼酸，碳酸氫根濃度代償值為24+（61-40）X0.35

3、±3=31.4±3mmol/L,但是測得值為38,說明還存在代堿。第四步：判斷AG值區(qū)分代酸類型及是否有混合性酸堿平衡紊亂上例中，AG=140-（38+74）=28>16（界限），明顯升高，表明患者還存在酸中毒存在，所以上例中患者為三重性酸堿平衡紊亂。說明：陰離子間隙（AG）公式：AG增高表明某些固定酸過多。AG=Na+-（HCO3-+Cl-）。具體見“基本概念”（三）。一般速盼：PaCO2與HCO3-變化方向一致者為酸堿相反性紊亂，如呼酸代堿；PaC02ttHCO3-變化方向相反者為酸堿一致性紊亂，如呼酸代酸（心跳呼吸驟停導致的PaCOW劇升高，缺氧引起乳酸堆積）。

4、但應該明白各單純酸堿紊亂時的代償改變。PH為大方向，PaCO2為呼吸指標，HCO3-代表代謝性指標，AG代表固定酸，PaCO2和HCO3-的變化可由揮發(fā)酸和固定酸共同影響。幾個基本問題與基本概念體內(nèi)的酸與堿從何而來，如何代謝？（問題1）（一）、酸的來源與代謝調(diào)節(jié)進食（三大物質(zhì)）呼吸(消化吸收細胞內(nèi)代謝非揮發(fā)酸（固定酸）糖匚=甘油酸、丙酮酸、乳酸脂肪=乙酰乙酸、3-羥丁酸蛋白質(zhì)=硫酸、磷酸、尿酸/1 .非揮發(fā)酸的主要代謝途徑；2 .酸中毒時排酸保堿，堿中毒是排堿保酸。3發(fā)揮作用慢，但效率高，作用持久。1 .只能緩沖固定酸，2 .作用最迅速，一旦酸或堿入血，馬上與緩沖物質(zhì)反應，但不易持久，作用較弱

5、。3 .主要有碳酸氫鹽系統(tǒng)，磷酸鹽系統(tǒng)，血紅蛋白系統(tǒng)等5個。（二）、體內(nèi)的堿主要來自蔬菜、瓜果,式存在，主要經(jīng)腎代謝CO2H2CO3排出或保留O2數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)揮作用，30分鐘達到高峰。但僅對C02起調(diào)節(jié)作用，不能緩沖固定酸）組織細胞上H+-K+,酸中毒時時鉀外流，|堿中毒時鉀內(nèi)流HH+-NW,多存在于腎小管，調(diào)節(jié)酸堿平衡lei-HCO3,HCO-3勺排出只能由C1-HCO3完成（堿中毒時注意補C1-）2.組織細胞在酸堿平衡中作用很重要，常引起有鉀、鈣和氯離子的紊亂。以草酸鹽、NaHCO3KHCO好堿性鹽形酸和堿具體到各指標上是什么？（問題2）酸指能釋放的H+的物質(zhì)，如HCL,H2SO4,NN4H

6、2CO/，堿指能接受H+的物質(zhì)，如OH,NH3,HCOWo最主要的變化：HO+CO2碳酸酊酹H2CO3H+HCO3H2CO3fHCO-3S同一反應兩端，變化密切相關。H2CO3為酸，HCO四堿。其變化對體內(nèi)酸堿度影響最重要。為何HCO3H2CO缺定了人體的酸堿度？（問題3）1 .HCO3、HCO3是衡量體內(nèi)酸堿變化的基本指標，容易測得；2 .人體血液的PH值（酸堿度）取決于HCO-3H2CO320:1時PH=7.4;3 .PH值取決于HCO-3H2CO3是經(jīng)過一些列復雜的方程式得出的，并非表示它們是體內(nèi)最多的酸和堿，而是它們的變化對體內(nèi)酸堿度的影響最重要；4.HCO3-可直接測得，H2COM由

7、PaCO及映。為何要分為呼吸性與代謝性？（問題4）1 .導致酸堿平衡的原因可以有呼吸異常引起，也可由體內(nèi)代謝異常引起；2 .體內(nèi)的酸分為固定酸和揮發(fā)酸，揮發(fā)酸可由肺代謝，固定酸不能經(jīng)肺代謝。幾個基本概念（一）、動脈CO舒壓（PaCO2）反映肺泡通氣量的情況，與肺泡通氣量成反比：通氣不足時升高（呼酸），通氣過度時降低（呼堿）。可代表上述H2c03t度，是反映酸堿紊亂的重要指標，平均值為40mmH當然也可由與代償原因而變動（見酸堿亂的代償）。（二）、AB與SBAB（實際碳酸氫鹽）即實際測得的血漿HCO-膿度，未做任何處理，因此受呼吸和代謝兩方面影響；SR標準碳酸氫鹽）即把血液經(jīng)過處理后在標準條件下

8、（把PaCO調(diào)為40mmHg溫度為38°C,氧分壓100%測彳4的HCO-軟度，即去除過多的CO2或加上缺失的CO2t測彳#的HCO-膿度，也即去除了呼吸因素的影響，只反映代謝因素。二者關系：正常人二者基本相等代酸時均降低，代堿時均升高；呼酸時均降低，且AB>SB,呼堿時均升高，且AB<SB當然其變動也可由與代償原因引起（見酸堿亂的代償）。（三）、陰離子間隙（AG）什么是陰離子間隙，如何計算，有何意義？AG為測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的差值。血漿中可測定陽離子為Na可測定陰離子為HCO3-、Cl-。因為血漿中總的陽離子和陰離子是相等的，所以：N、+UC=

9、HCO3+Cl-+UA,AG=UA-UC=N、-（HCO3+Cl-）。其升高主要為乳酸堆積、酮酸、硫酸、水楊酸等固定酸增多。減低無意義作用：區(qū)分代酸類型、診斷混合性酸堿紊亂。以16mmol/L為界。（四）、緩沖堿（BB血液一切均有緩沖作用的負離子的總和。代酸時減少，代堿時升高。代酸時BE負值加大，代堿時BE正值加大。（五）、堿剩余（BE（標態(tài)：-3.0+3.0）用酸或堿把血液滴定到PH=7.4時用的酸或堿的量。用酸滴定表明堿過多，BE為正值，用堿滴定表明酸過多堿過少BE為負值。不受呼吸影響，反映代謝指標。酸堿紊亂時機體如何代償？（問題5）體內(nèi)的代償主要為肺、腎、組織細胞。無論體內(nèi)酸堿紊亂如何變

10、化，機體在代償時總是要以維持HCO-3H2CO3的比值為目的來變化，因此其變化如下：代酸時：HCO3-J,為了維持比值，二氧化碳分壓也下降（PaCO2）,病人表現(xiàn)為呼吸加深加快（庫斯莫爾呼吸）代堿時：HCO3-T,為了維持比值，二氧化碳分壓也上升（PaCO2）,病人表現(xiàn)為呼吸變淺（呼吸抑制）呼酸時：PaCO2,為了維持比值，腎臟要排酸保堿，碳酸氫根離子濃度也上升（HCO3-T）。呼堿時：PaCO2,為了維持比值，腎臟要排堿保酸，碳酸氫根離子濃度也下降（HCO3r）。其各自的代償都有一定的范圍，具體見血氣分析判讀步驟第三步中，如果不在正常代償范圍內(nèi)，則說明有混合性紊亂。酸堿紊亂時體內(nèi)K與C1如何

11、變化？（問題6）酸中毒時，血液F+濃度升高，組織細胞對其進行代償時，通過H+-K+交換，H+進入細胞內(nèi)，K+從細胞內(nèi)進入血液，導致高鉀血癥，但酸中毒糾正后又可形成低鉀血癥又須補鉀。堿中毒時相反。同理：血鉀異常同樣也可引起酸堿平衡失調(diào)。鈣在酸性環(huán)境中易解離，在堿性環(huán)境中多為結(jié)合鈣形式。酸中毒時游離鈣增多，酸中毒糾正后游離鈣又明顯減少，可出現(xiàn)手足抽搐。【堿中毒時游離鈣明顯減少，可見手足抽搐，但嚴重低鉀時可表現(xiàn)不明顯。代謝性酸中毒血液氫離子增加，和（或）碳酸氫根丟失，引起的PH下降，碳酸氫根離子減少。（一）、血氣指標PHjHCO3-J,AB、BB、BE均AB<SB,PaCO2代償性J,主要看P

12、H、HCO3-J、PaCO2,其余為輔助。以后各節(jié)均如此，以后不再說明。（二）、分類/病因2.腎小管功能障礙腎異常排酸減少1.腎衰，固定酸不能排除I型，泌H障礙AG正常型酸中毒（代償性Cl升高）HCO3，排出過多LII型，HCO3-吸收J-3.碳酸干酶抑制劑廣1.嚴重腹瀉2.腸道引流,3大面積燒傷（腸液、胰液、膽汁中HCO3-濃度高于血漿）高鉀血癥，含Cl鹽攝入過多、血液稀釋休克/心跳呼吸驟停/嚴重貧血/肺水月中/心衰/CO中毒一缺氧f糖無氧酵解AG增高型酸中毒（Cl正常）1 .乳酸性YL肝病一乳酸利用障礙2 .酮酸性v糖尿病嚴重饑餓一脂肪分解一酮體f酒精中毒-3.外源性固定酸攝入過多：水楊酸

13、、氯化俊等（這些固定酸的氫離子被緩沖，剩余下酸根增多，所以AG增高）（三）、代償1 .細胞代償，H+-K+交換，引起高鉀。2 .肺，呼吸加深加快，是二氧化碳分壓降低。10分鐘開始，30分鐘可達代償，1224h達到高峰。3 .腎，排酸保堿。排出過多氫離子，重吸收碳酸氫根離子，尿液酸化。35d達到高峰，腎功能障礙時，就算作用基本不能發(fā)揮。（四）、影響1 .高鉀血癥一心律失常、心臟驟停2 .H+f一心肌f對兒茶酚胺反應性下降一血管擴張一BP外周血管（因此治療休克時，首先要糾正酸中毒，否則會導致休克加重）乏力、意識障礙、知覺遲鈍、嗜睡、昏迷。呼吸及血管中樞抑制導致死亡Y氨基羥丁酸增多一抑制中樞ATP減

14、少一腦功能不足-（五）、治療1 .治療原發(fā)病、去除誘因（腎衰、腹瀉、糖尿病、藥物等）補充血容量、糾正電解質(zhì)紊亂如酸中毒糾正后及時補鉀、補鈣等改善腎功能2 .堿性藥物應用輕者，口服碳酸氫鈉重者，靜脈補充堿性藥物，主要為碳酸氫鈉輕度代酸（HCO3->16mmol/L）時可以不補補堿應在血氣監(jiān)護下分次補充。HCO3-代償性升高，AB、BB、BE（+）均升高，AB>SB>24h慢性阻塞性肺疾病、支氣管哮喘（急性發(fā)作時可致急性呼酸）通風不良、呼吸機使用不當（也可為急性）代償呼吸性酸中毒二氧化碳排出障礙，或吸入過多引起的血漿碳酸濃度升高，PH下降（一）、血氣表現(xiàn)PH；,PaCO2升高,（

15、二）、分類/病因急性呼吸中樞抑制（顱腦損傷、腦炎、腦血管意外、呼吸中樞抑制劑/麻醉劑過量、酒精中毒）急性氣道阻塞（喉頭水月中/痙攣、溺水、異物堵塞）呼吸機麻痹（有機磷中度、重度低血鉀、急性脊髓灰質(zhì)炎、脊神經(jīng)根炎等）急性肺水月中、氣胸、肺部廣泛性炎癥等急性：主要靠細胞內(nèi)外離子交換及血紅蛋白緩沖系統(tǒng)代償,使HCO3-代償性升高，但代償限度遠小于腎臟。慢性：主要靠腎代償。>24小時，腎開始發(fā)揮作用，排氫離子增加，并重吸收碳酸氫根離子。3-5天才能完全發(fā)揮作用。（四）影響1 .心律失常、外周血管擴張、血鉀升高。（與代酸同）2 .C02f擴血管（腦血管）f持續(xù)性頭痛（夜間、晨起重）L肺性腦?。壕?/p>

16、錯亂，澹妄，嗜睡、昏迷，震顫等。（這些中樞癥狀在呼酸時較代酸更為明顯）（五）治療1.暢通呼吸道，1.病因治療22.解除氣管痙攣/堵塞3.必要時：呼吸中樞（+）齊1J,人工呼吸器4. COPD/哮喘：控制感染，強心（必要時），解痙，祛痰2 .發(fā)病學治療：改善通氣功能使二氧化碳分壓逐步下降。但切忌使PaCO2a速降至正常（腎反應慢，來不及代償，結(jié)果HCO3-由代償性升高變?yōu)榻^對升高，從而出現(xiàn)代堿）3 .慢性呼酸時（COP附喘），由于神排酸保堿作用，使HCO3-升高,應慎用堿性藥物，以免引起代堿，加重高碳酸血癥。代謝性堿中毒體內(nèi)（細胞外液）堿增多，或酸丟失過多引起血漿HCO3-增多，PH上升。（一）

17、血氣表現(xiàn)PH減低，HCO3-升高，PaCO2弋償性升高。AB,BB,BE（+）均升高，AB>SB（二）分類/病因胃液丟失（H+）,經(jīng)胃丟失J同時伴有丟失K,CL鹽水反應性月艮用過多NaHCO3CO3NaH脫水丟失水和NaCL鹽水性經(jīng)腎丟失廠利尿劑使排酸增加（排H+與CL,重吸收HCO3"）一腎上腺皮質(zhì)激素過多促進挑HCO3-過多根給鹽后據(jù)予水代能得糾低鉀血癥HK交換，H+內(nèi)移，PH下降。腎小管排H+增多，致反常性酸性尿'干衰竭：血氨（NH3升高，尿素合成障礙。（HCO3-和Cl是最主要的陰離子，可以認為二者此消彼長，對于鹽水反應型代堿補充Cl可促進HCO3-的排出）（三

18、）代償1 .組織細胞：H+-K+交換2 .肺：PH下降致呼吸中樞抑制，進而呼吸淺慢。二氧化碳分壓升高，維持HCO37H2CO3比值。（數(shù)分鐘即開始起作用，1224h達到最大作用）3 .腎：作用晚，H+、PH升高，使腎減少泌H+,并減少對HCO3一的重吸收。（四）影響,無力、肌痙攣、直立性眩暈一細胞外液量下降1.輕度，可無癥狀，或多尿、口渴低血鉀3.嚴重者可見以下癥狀廠Y氨基羥丁酸分解增加f對中樞抑制減弱一|呼吸淺慢煩躁不安、澹妄、精神錯亂、意識障礙、昏迷組織缺氧一腦組織缺氧T血漿游離鈣減少一手足抽搐（若伴低鉀，可暫無抽搐，一旦H+-K+交換低鉀血癥肌肉無力心律失常低鉀糾正，即發(fā)生抽搐）（五）、

19、治療治療基礎病原則：促使過多的HCO3-從尿中排出L取出代堿維持因素鹽水反應性：口服/經(jīng)脈補充等張鹽水/半等張鹽水。消除濃縮性堿中毒促進HCO3-排出伴有嚴重缺鉀者：必須補充KCL才有效。（其它陰離子不能代替Cl）伴有游離鈣減少者：可補CaCL2總之，補充Cl即可排除HCO3-尿中PH上升，CL濃度增高證明有效。（特別是反常性酸性尿者，治療PH前多5.5,治療后可7.0/8.0）鹽水抵抗性：全身水月中者：減少利尿劑的應用（吠塞米、氫氯曝嗪等），因為它們可以促進K和Cl的排出。廠排H+減少糾正堿中毒乙酰唾胺F碳酸酊酶3排HCO3-廠J排Na增加減輕水月中腎上腺皮質(zhì)增生工廠排H+增多腎上腺月中瘤_

20、T醛固酮增多/保鈉/J排鉀增加口一堿中毒庫欣綜合癥一糖皮質(zhì)激素增多J尸抗醛固酮藥物、補鉀呼吸性堿中毒由于過度通氣導致的血漿HCO3-下降，PH升高。（一）血氣表現(xiàn)PH升高，PaCO2H氐，HCO3一代償性降低，SRBBBE（-）均降低，AB<SB（二）分類/病因低氧：肺炎、肺栓塞急呼吸中樞：腦血管意外、腦炎、腦外傷、腦月中瘤，水楊酸興奮呼吸中J樞性精神因素：瘠病發(fā)作代謝：高熱、甲亢L呼吸機使用不當肺部疾?。簡栙|(zhì)性肺疾病慢性I慢性顱腦疾?。ㄈ?、代償急性：組織細胞代償，氫離子外流，鉀離子內(nèi)流;腎來不及代償慢性：腎代償，排堿保酸。（四）、影響眩暈，四肢及口周感覺異常，意識障礙（比代堿更易出現(xiàn)）鉀外流+腎臟排鉀過多一低鉀血癥低碳酸血癥一腦血管收縮一精