病毒的致病性

1、病毒的致病性病毒的致病性教學(xué)內(nèi)容 第一節(jié)第一節(jié) 病毒的感染病毒的感染 一、感染的途徑一、感染的途徑 二、感染的類型二、感染的類型 第二節(jié)第二節(jié) 病毒的致病機(jī)制病毒的致病機(jī)制 一、病毒對(duì)宿主的影響一、病毒對(duì)宿主的影響 二、抗病毒免疫二、抗病毒免疫第一節(jié) 病毒的感染病毒的感染：指病毒通過粘膜或破損皮膚等途指病毒通過粘膜或破損皮膚等途徑侵入機(jī)體，在局部或全身的易感細(xì)胞內(nèi)復(fù)徑侵入機(jī)體，在局部或全身的易感細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖、造成機(jī)體不同程度的病理過程。制增殖、造成機(jī)體不同程度的病理過程。一、病毒感染的途徑（病毒傳播方式）1. 1.水平傳播：水平傳播：2.2.垂直傳播：垂直傳播：1.1.水平傳播：病毒在人群不

2、同個(gè)體之間的水平傳播：病毒在人群不同個(gè)體之間的傳播方式。傳播方式。常見途徑：常見途徑：1 1）呼吸道傳播呼吸道傳播：如流感病毒、麻疹病毒等。：如流感病毒、麻疹病毒等。2 2）消化道傳播消化道傳播：如腸道病毒、甲肝病毒等。：如腸道病毒、甲肝病毒等。3 3）媒介昆蟲叮咬傳播媒介昆蟲叮咬傳播：如流腦病毒、森林腦炎：如流腦病毒、森林腦炎病毒等。病毒等。4 4）動(dòng)物咬傷傳播動(dòng)物咬傷傳播：如獵犬病毒。：如獵犬病毒。5 5）接觸傳播接觸傳播：如傳染性軟疣病毒。：如傳染性軟疣病毒。6 6）性傳染性傳染：如人類免疫缺陷病毒等。：如人類免疫缺陷病毒等。某些病毒可經(jīng)多種途徑感染，如乙肝病毒可經(jīng)手術(shù)、輸血、注射、拔芽

3、、共用餐具等。某些病毒可經(jīng)多種途徑感染，如乙肝病毒可經(jīng)手術(shù)、輸血、注射、拔芽、共用餐具等。HIVHIV除經(jīng)性傳播外，還可經(jīng)輸血、針刺等感染。除經(jīng)性傳播外，還可經(jīng)輸血、針刺等感染。2.2.垂直傳播：病毒通過胎盤或產(chǎn)道，垂直傳播：病毒通過胎盤或產(chǎn)道，由親代直接傳給子代的方式。由親代直接傳給子代的方式。 垂直傳播是病毒感染的特點(diǎn)之一。 以乙肝病毒、風(fēng)疹病毒、巨細(xì)胞病毒、人類免疫缺陷病毒為多見。可引起死胎、早產(chǎn)或先天畸形。二、病毒感染的類型根據(jù)臨床癥狀有無，分：一）隱性感染（亞臨床感染） 病毒進(jìn)入機(jī)體后，不引起臨床癥狀。 原因： 1、病毒毒力弱或機(jī)體防御能力強(qiáng)，病毒不能大量增殖，不造成細(xì)胞、組織的嚴(yán)重

4、損傷。 2、也可因病毒不能最后侵犯到達(dá)靶細(xì)胞，不出現(xiàn)臨床癥狀。 隱性感染者可向體外播散病毒而成為傳染源。隱性感染者可向體外播散病毒而成為傳染源。 二）顯性感染： 病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)大量增殖引起細(xì)胞破壞、死病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)大量增殖引起細(xì)胞破壞、死亡，使機(jī)體出現(xiàn)臨床癥狀。亡，使機(jī)體出現(xiàn)臨床癥狀。 根據(jù)感染部位分： 局部感局部感染染 全身感染全身感染 根據(jù)發(fā)病緩急分： 急性感染急性感染 持續(xù)性感染持續(xù)性感染二、病毒感染的類型1、急性感染： 潛伏期短、發(fā)病急，病程數(shù)日至數(shù)周。潛伏期短、發(fā)病急，病程數(shù)日至數(shù)周。恢復(fù)后機(jī)體內(nèi)不再存在病毒，如流行恢復(fù)后機(jī)體內(nèi)不再存在病毒，如流行性感冒、甲肝等。性感冒、甲肝等。

5、2、持續(xù)性感染： 病毒在宿主體內(nèi)持續(xù)存在數(shù)月、數(shù)年甚至病毒在宿主體內(nèi)持續(xù)存在數(shù)月、數(shù)年甚至終身，潛伏期長(zhǎng)、發(fā)病慢、恢復(fù)也慢。終身，潛伏期長(zhǎng)、發(fā)病慢、恢復(fù)也慢。 可出現(xiàn)明顯癥狀，也可不出現(xiàn)明顯癥狀而可出現(xiàn)明顯癥狀，也可不出現(xiàn)明顯癥狀而長(zhǎng)期攜帶病毒，成為重要傳染源。長(zhǎng)期攜帶病毒，成為重要傳染源。二、病毒感染的類型 二）顯性感染：1）慢性感染：病毒可持續(xù)存在于血液或組織中并不斷排病毒可持續(xù)存在于血液或組織中并不斷排出體外，或經(jīng)輸血、注射而傳播。病程長(zhǎng)達(dá)數(shù)月至數(shù)年，出體外，或經(jīng)輸血、注射而傳播。病程長(zhǎng)達(dá)數(shù)月至數(shù)年，病毒在整個(gè)持續(xù)過程中可被檢出，一般在機(jī)體免疫功能低病毒在整個(gè)持續(xù)過程中可被檢出，一般在機(jī)

6、體免疫功能低下時(shí)發(fā)病，患者表現(xiàn)輕微或無臨床癥狀。如乙肝。下時(shí)發(fā)病，患者表現(xiàn)輕微或無臨床癥狀。如乙肝。2）潛伏感染：急性或隱性感染后，病毒基因存在于一定急性或隱性感染后，病毒基因存在于一定組織或細(xì)胞內(nèi)，但并不能增殖產(chǎn)生感染性病毒。在某些條組織或細(xì)胞內(nèi)，但并不能增殖產(chǎn)生感染性病毒。在某些條件下病毒被激活發(fā)生增殖而引起臨床癥狀，稱急性發(fā)作，件下病毒被激活發(fā)生增殖而引起臨床癥狀，稱急性發(fā)作，病毒僅在臨床間歇性急性發(fā)作時(shí)才能被檢出。如水痘病毒僅在臨床間歇性急性發(fā)作時(shí)才能被檢出。如水痘- -帶狀帶狀皰疹病毒。皰疹病毒。3）慢發(fā)感染：也稱遲發(fā)感染。病毒感染后，有很長(zhǎng)的潛也稱遲發(fā)感染。病毒感染后，有很長(zhǎng)的潛伏

7、期，達(dá)數(shù)月、數(shù)年甚至數(shù)十年。一旦出現(xiàn)臨床癥狀，多伏期，達(dá)數(shù)月、數(shù)年甚至數(shù)十年。一旦出現(xiàn)臨床癥狀，多呈進(jìn)行性發(fā)展，最終導(dǎo)致死亡呈進(jìn)行性發(fā)展，最終導(dǎo)致死亡。麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦炎。兒童麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦炎。兒童- -成人成人 一、病毒的致病機(jī)制 （一）病毒對(duì)宿主的直接作用 1 1、殺細(xì)胞效應(yīng)、殺細(xì)胞效應(yīng) 2 2、核酸整合、核酸整合 3 3、形成包涵體、形成包涵體 4 4、細(xì)胞膜改變、細(xì)胞膜改變 （二）病毒感染的免疫病理作用 1 1、體液免疫、體液免疫 2 2、細(xì)胞免疫、細(xì)胞免疫 3 3、免疫耐受、免疫耐受 4 4、免疫抑制、免疫抑制第二節(jié) 病毒的致病機(jī)制和免疫性第二節(jié) 病毒的

8、致病機(jī)制一、病毒對(duì)宿主的影響1.殺細(xì)胞效應(yīng) 病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖造成細(xì)胞溶解死亡。多見于無病毒在細(xì)胞內(nèi)增殖造成細(xì)胞溶解死亡。多見于無包膜病毒。包膜病毒。（1 1）病毒增殖、釋放時(shí)引起細(xì)胞裂解）病毒增殖、釋放時(shí)引起細(xì)胞裂解（2 2）病毒增殖，阻斷宿主細(xì)胞蛋白質(zhì)及核酸的合成）病毒增殖，阻斷宿主細(xì)胞蛋白質(zhì)及核酸的合成（3 3）病毒感染后，細(xì)胞膜溶酶體膜通透性增強(qiáng)，酶）病毒感染后，細(xì)胞膜溶酶體膜通透性增強(qiáng)，酶釋放釋放（4 4）大量的衣殼蛋白，直接損傷宿主細(xì)胞）大量的衣殼蛋白，直接損傷宿主細(xì)胞2.核酸整合 整合后病毒核酸隨宿主細(xì)胞的分裂而傳給子代，整合后病毒核酸隨宿主細(xì)胞的分裂而傳給子代，一般不復(fù)制出病毒顆

9、粒，細(xì)胞也不被破壞。一般不復(fù)制出病毒顆粒，細(xì)胞也不被破壞。 整合感染的病毒引起的細(xì)胞轉(zhuǎn)化，與病毒的致腫整合感染的病毒引起的細(xì)胞轉(zhuǎn)化，與病毒的致腫瘤性常有密切關(guān)系，但轉(zhuǎn)化并不一定能致腫瘤。瘤性常有密切關(guān)系，但轉(zhuǎn)化并不一定能致腫瘤。 3.包涵體形成 有些病毒感染細(xì)胞后，可在細(xì)胞內(nèi)形成普通顯微鏡下可觀察到的嗜酸性或嗜堿性、圓形或橢圓形或不規(guī)則的團(tuán)塊結(jié)構(gòu)。 包涵體成分對(duì)宿主細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能也有破壞作用，也可導(dǎo)致宿主細(xì)胞損傷；同時(shí)它又有助于病毒感染的輔助診斷。 正常細(xì)胞 CPE狂犬病毒包涵體（Negri body）巨細(xì)胞病毒包涵體第二節(jié) 病毒的致病機(jī)制4.細(xì)胞膜改變： 多見于有包膜病毒。多見于有包膜病毒

10、。 病毒感染細(xì)胞后不阻礙細(xì)胞的代謝，不使細(xì)胞溶解死病毒感染細(xì)胞后不阻礙細(xì)胞的代謝，不使細(xì)胞溶解死亡，成熟后以出芽方式釋放，再感染鄰近細(xì)胞。但病亡，成熟后以出芽方式釋放，再感染鄰近細(xì)胞。但病毒可引起宿主細(xì)胞膜改變。毒可引起宿主細(xì)胞膜改變。1 1）細(xì)胞膜融合：病毒感染人體可導(dǎo)致感染細(xì)胞與鄰近）細(xì)胞膜融合：病毒感染人體可導(dǎo)致感染細(xì)胞與鄰近正常細(xì)胞的融合，形成多核巨細(xì)胞，并借此促成病毒正常細(xì)胞的融合，形成多核巨細(xì)胞，并借此促成病毒的擴(kuò)散。如麻疹病毒。的擴(kuò)散。如麻疹病毒。2 2）細(xì)胞出現(xiàn)新抗原：病毒在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制過程中，可引）細(xì)胞出現(xiàn)新抗原：病毒在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制過程中，可引起宿主細(xì)胞膜組分的改變，形成自身抗原

11、，或由病毒起宿主細(xì)胞膜組分的改變，形成自身抗原，或由病毒基因編碼的抗原也可表達(dá)在宿主細(xì)胞膜上，構(gòu)成新抗基因編碼的抗原也可表達(dá)在宿主細(xì)胞膜上，構(gòu)成新抗原。原。 兩者均可誘發(fā)免疫應(yīng)答，致宿主細(xì)胞損傷或破壞。兩者均可誘發(fā)免疫應(yīng)答，致宿主細(xì)胞損傷或破壞。 5.免疫抑制： 許多病毒感染能引起宿主免疫功能的抑制，如風(fēng)疹病毒可在淋巴細(xì)胞或經(jīng)激活的淋巴細(xì)胞中增殖，從而導(dǎo)致機(jī)體免疫低下。 如人類免疫缺陷病毒。（二）病毒感染的免疫病理作用 1. 1.體液免疫損傷作用：許多病毒感染后，如流感病體液免疫損傷作用：許多病毒感染后，如流感病毒等侵入細(xì)胞后，能誘發(fā)細(xì)胞表面出現(xiàn)新抗原。毒等侵入細(xì)胞后，能誘發(fā)細(xì)胞表面出現(xiàn)新抗原

12、。 這些抗原與抗體結(jié)合，在補(bǔ)體參與下可引起細(xì)胞溶這些抗原與抗體結(jié)合，在補(bǔ)體參與下可引起細(xì)胞溶解。解。 有些病毒感染后，病毒抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合的免疫有些病毒感染后，病毒抗原與相應(yīng)抗體結(jié)合的免疫復(fù)合物可長(zhǎng)期存在于機(jī)體血循環(huán)中，當(dāng)這種免疫復(fù)復(fù)合物可長(zhǎng)期存在于機(jī)體血循環(huán)中，當(dāng)這種免疫復(fù)合物沉積于腎毛細(xì)血管基底膜，激活補(bǔ)體可引起合物沉積于腎毛細(xì)血管基底膜，激活補(bǔ)體可引起型超敏反應(yīng)，造成組織損傷，出現(xiàn)蛋白尿、血尿等型超敏反應(yīng)，造成組織損傷，出現(xiàn)蛋白尿、血尿等癥狀，若沉積在關(guān)節(jié)滑膜部位則形成關(guān)節(jié)炎。癥狀，若沉積在關(guān)節(jié)滑膜部位則形成關(guān)節(jié)炎。第二節(jié) 病毒的致病機(jī)制 2.2.細(xì)胞免疫損傷作用：細(xì)胞免疫損傷作用： 可損傷受病毒感染而出現(xiàn)膜新抗原的靶細(xì)可損傷受病毒感染而出現(xiàn)膜新抗原的靶細(xì)胞，通過胞，通過型超敏反應(yīng)造成細(xì)胞病變。型超敏反應(yīng)造成細(xì)胞病變。 病毒蛋白也可因與宿主細(xì)胞的某些蛋白間病毒蛋白也可因與宿主細(xì)胞的某些蛋白間存在共同抗原而導(dǎo)致自身免疫應(yīng)答。存在共同抗原而導(dǎo)致自身免疫應(yīng)答。 3.3.免疫耐受性：免疫耐受性： 當(dāng)機(jī)體在胚胎期或初生期感染某些病毒，當(dāng)機(jī)