動脈血氣和酸堿平衡

1、動脈血氣分析與酸堿平衡動脈血氣分析與酸堿平衡中山大學腫瘤醫(yī)院中山大學腫瘤醫(yī)院ICU方方 翼翼p酸堿的來源及調(diào)節(jié)酸堿的來源及調(diào)節(jié)p血氣酸堿分析常用參數(shù)血氣酸堿分析常用參數(shù)p酸堿平衡的判斷方法酸堿平衡的判斷方法p血氣酸堿分析的臨床應用血氣酸堿分析的臨床應用n 體液的酸堿來源體液的酸堿來源來源：來源：三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生（主要）三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生（主要） 攝取的食物、藥物（少量）攝取的食物、藥物（少量）兩種酸兩種酸 揮發(fā)酸揮發(fā)酸: CO2 + H2O H2CO3 H+HCO3 最多最多 ,通過肺進行調(diào)節(jié)，稱酸堿的通過肺進行調(diào)節(jié)，稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié)呼吸性調(diào)節(jié). 固定酸固定酸: 不能變成氣體由肺呼出，

2、僅通過腎排不能變成氣體由肺呼出，僅通過腎排, 稱酸堿的稱酸堿的腎性調(diào)節(jié)腎性調(diào)節(jié)。 如如: 硫酸、磷酸、尿酸（蛋白質(zhì)代謝）硫酸、磷酸、尿酸（蛋白質(zhì)代謝） 甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解） 三羧酸（糖氧化）三羧酸（糖氧化） -羥丁酸、乙酰乙酸（脂肪代謝）。羥丁酸、乙酰乙酸（脂肪代謝）。酸產(chǎn)量遠超過堿n 酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)緩沖系統(tǒng)緩沖系統(tǒng)：反應迅速，作用不持久：反應迅速，作用不持久 血漿中：血漿中：NaHCO3/H2CO3 NaHCO3/H2CO3 為主為主 紅細胞中：紅細胞中：KHb/HHbKHb/HHb，KHbO2/HHbO2KHbO2/HHbO2為主為主肺

3、調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié): 效能最大，作用于效能最大，作用于30min達最高峰達最高峰 通過改變肺泡通氣量控制通過改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來維持的排出量來維持腎調(diào)節(jié)：腎調(diào)節(jié)：作用更慢，數(shù)小時后起作用，作用更慢，數(shù)小時后起作用，3-5天達高峰天達高峰 泌泌H+、重吸收重吸收HCO3-、排排NH4+組織細胞內(nèi)液的調(diào)節(jié)：組織細胞內(nèi)液的調(diào)節(jié)：作用較強，作用較強，3-4h起效，有限起效，有限 主要通過主要通過離子交換離子交換：如：如H+ - K+，CL- -HCO3- p 血氣酸堿分析常用參數(shù)血氣酸堿分析常用參數(shù)n酸堿度酸堿度PH 和和 H+ PH = - lg H + 酸的電離常數(shù)酸的電離常數(shù)Ka = H

4、+A -/HA 愈大愈酸愈大愈酸 PH= - lg Ka HA = - lg Ka + - lg = pKa + lg A- （henderson-hassalbach方程式）方程式） 動脈血動脈血PH = pKa + lg HCO3- ，H2CO3 = PaCO2（henry定律）定律） =6.1+ lg 24 = 7.4( 7.35 7.45 ) H+ ：45 35mmol/L A - HA A - HA H2CO 3 0.03 40 意義：意義：1）PH7.45，堿血癥；，堿血癥；PH7.35，酸血癥，酸血癥 不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡 2）HC

5、O3-/H2CO3 =20：1，PH保持正常，但不排除保持正常，但不排除 無酸堿失衡無酸堿失衡n動脈血動脈血CO2分壓（分壓（PaCO2） 定義：血漿中定義：血漿中物理溶解的物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力分子產(chǎn)生的張力 參考值：參考值：35-45mmHg 意義：意義：1）測定）測定PaCO2可可直接了解肺泡通氣量直接了解肺泡通氣量，二者成，二者成反比反比 （因為因為CO2通過呼吸膜彌散快，通過呼吸膜彌散快，PaCO2 相當于相當于PACO2） 2）反映）反映呼吸性酸堿失調(diào)呼吸性酸堿失調(diào)的重要指標。的重要指標。 3）45mmHg ，呼酸或代償后代堿；呼酸或代償后代堿；35mmHg，呼堿呼堿 或代

6、償后代酸或代償后代酸n動脈血氧分壓（動脈血氧分壓（PaO2） 參考值：參考值：80-100mmHg 意義：意義：1）PaO2 越高，越高，HbO2%越高（體內(nèi)氧需主要來源）越高（體內(nèi)氧需主要來源） 2) 反映肺通氣或反映肺通氣或( 和和 )換氣功能：換氣功能： a）通氣功能障礙：低通氣功能障礙：低PaO2并二氧化碳潴留。并二氧化碳潴留。 單純異常，單純異常，PaO2和和PaCO2等值變化，和為等值變化，和為140mmHg b）換氣功能障礙：換氣功能障礙：彌散功能障礙、彌散功能障礙、V/Q失調(diào)、靜失調(diào)、靜-動脈分流動脈分流 如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血

7、、肺間質(zhì)纖維化等 僅低僅低PaO2，當殘存有效肺泡極少而不能代償時，才當殘存有效肺泡極少而不能代償時，才PaCO2增高增高 低張性缺氧低張性缺氧n肺泡動脈氧分壓差（肺泡動脈氧分壓差（A-aDO2） 參考值：吸入空氣時（參考值：吸入空氣時（FiO=21%) : 20mmHg 隨年齡增長而上升隨年齡增長而上升, 一般一般 30mmHg 年齡參考公式：年齡參考公式： A-aDO2 = 2.5 +（0.21年齡年齡)mmHg 意義意義: 1) 判斷肺換氣功能判斷肺換氣功能( 靜動脈分流、靜動脈分流、V/Q、呼吸膜彌散）呼吸膜彌散） 2）判斷低氧血癥的原因判斷低氧血癥的原因： a）顯著增大，且顯著增大，

8、且PaO2 明顯降低（明顯降低（60mmHg），），吸純氧時吸純氧時 不能糾正，考慮肺內(nèi)短路，如肺不張不能糾正，考慮肺內(nèi)短路，如肺不張 和和 ARDS b）輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺 c）正常，但正常，但PaCO2增高，考慮增高，考慮CNS或或N、M病變所致通氣不足病變所致通氣不足 d）正常，且正常，且PaCO2正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧 3）心肺復蘇時，反映預后心肺復蘇時，反映預后的重要指標，顯著增大，反的重要指標，顯著增大，反 映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴重減退。映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴重減退。n血氧飽

9、和度（血氧飽和度（SO2%） 定義定義: 血液在一定血液在一定PO2下，下，HbO2占全部占全部Hb的百分比的百分比 公式表示公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 參考值：參考值：91.999% 意義意義:SaO2與與PaO2直接相關(guān)直接相關(guān) 氧飽和：當氧飽和：當PaO2為為150mmHg時，時，SaO2為為100% 氧解離曲線：氧解離曲線：“S”形，分為：形，分為： 上段平坦部（上段平坦部（60100mmHg）：）：SaO2隨隨 PO2的變化小的變化小 PO260100150mmHg， SaO2 9097100 肺泡氣的肺泡氣的PO2處于此段，處于此段，PO

10、2下降時，下降時，SaO2可無明顯變化。可無明顯變化。 中下段中下段陡直部（陡直部（ 代償變化代償變化l推論推論3：原發(fā)失衡的變化決定：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向偏向 例例1：血氣：血氣 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素。判斷原發(fā)失衡因素 例例2：血氣：血氣 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素。判斷原發(fā)失衡因素 n 三個概念三個概念l陰離子間隙（陰離子間隙（AG） 定義：定義：AG 血漿中未測定陰離子（血漿中未測定陰離子（UA) 未測定陽離子（未測定陽離子（UC) 根據(jù)體液電中性原

11、理：體內(nèi)陽離子數(shù)根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)陰離子數(shù)，陰離子數(shù)， Na+為主要陽離子，為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子，為主要陰離子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 參考值：參考值：816mmol 意義：意義：1）16mmol，反映，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、以外的其它陰離子如乳酸、 丙酮酸堆積，即高丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。酸中毒。 2）AG增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥增高還見于與代酸無關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥 物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白物、骨髓瘤病人釋

12、出過多本周氏蛋白 3）AG降低，僅見于降低，僅見于UA減少或減少或UC增多，如低蛋白血癥增多，如低蛋白血癥例：例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析分析 單從血氣看，是單從血氣看，是“完全正常完全正?！?，但結(jié)合，但結(jié)合電解質(zhì)水平，電解質(zhì)水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴，提示伴高高AG代謝性酸中毒代謝性酸中毒l潛在潛在HCO3- 定義：高定義：高AG代酸（繼發(fā)性代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋降低）掩蓋HCO3-升高，升高， 潛在潛在HCO3- = 實測實測HCO3- + AG

13、，即無高，即無高AG代酸時，體內(nèi)代酸時，體內(nèi) 應有的應有的HCO3-值。值。 意義：意義：1）排除并存高）排除并存高AG代酸對代酸對HCO3-掩蓋作用，正確反映高掩蓋作用，正確反映高 AG代酸時等量的代酸時等量的HCO3-下降下降 2）揭示被高）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在 例：例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析分析 ：實測：實測HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提

14、示存在高，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實的代酸，掩蓋了真實的HCO3-值，值， 需計算潛在需計算潛在HCO3- = 實測實測HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L， 高于正常高限高于正常高限27mmol/L，故存在高，故存在高AG代酸并代堿。代酸并代堿。 l代償公式代償公式 1) 代謝代謝 ( HCO3-）改變?yōu)樵l(fā)時：）改變?yōu)樵l(fā)時： 代酸時：代償后代酸時：代償后PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 代堿時：代償后的代堿時：代償后的PaCO2升高水平升高水平 （PaCO2）=0.9 HCO3-5 2)呼吸呼吸( PaCO2）改變?yōu)樵l(fā)時，所繼發(fā)）改變?yōu)樵l(fā)時，所繼發(fā)HCO3-

15、變化分急變化分急 性和性和 慢性（慢性（35天），其代償程度不同天），其代償程度不同: 急性呼吸（急性呼吸（PaCO2）改變時，所繼發(fā)）改變時，所繼發(fā)HCO3-變化為變化為34 mmol 慢性呼吸性酸中毒時：代償后的慢性呼吸性酸中毒時：代償后的HCO3-升高水平升高水平 (HCO3-）=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性堿中毒時：代償后的慢性呼吸性堿中毒時：代償后的HCO3-降低水平降低水平 (HCO3-）=0.49 PaCO21.72n 酸堿平衡判斷的四步驟酸堿平衡判斷的四步驟l據(jù)據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素變化判斷原發(fā)因素l據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式據(jù)所判斷

16、的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式l據(jù)實測據(jù)實測HCO3-/PaCO2與相關(guān)公式所計算出的代償區(qū)與相關(guān)公式所計算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡間相比，確定是單純或混合酸堿失衡l高度懷疑三重酸堿失衡（高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時測電解質(zhì)，）的，同時測電解質(zhì)，計算計算AG和潛在和潛在HCO3-，判斷，判斷TABD 例例: PH 7.33，PaCO2 70 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+ 140 mmol/L，CL- 80 mmol/Ll判斷原發(fā)因素判斷原發(fā)因素 分析分析 ：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸；）提示可能為呼酸； HCO3- 24

17、 mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡 的變化的變化代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，偏向，pH7.4（7.33偏酸），故偏酸），故呼酸是原發(fā)失衡，呼酸是原發(fā)失衡，而而HCO3-的升高為繼發(fā)性代的升高為繼發(fā)性代償。償。 l選用相關(guān)公式選用相關(guān)公式 呼酸時代償后的呼酸時代償后的HCO3-變化水平變化水平 （HCO3-）=0.35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58 =4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08 l結(jié)合電解質(zhì)水平計算結(jié)合電解質(zhì)水平計算AG和潛在和潛在H

18、CO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-） 816mmol =140-116 =24 mmol 潛在潛在HCO3- = 實測實測HCO3 + AG =36 + 8 =44mmoll酸堿失衡判斷：酸堿失衡判斷： 比較代償公式所得的比較代償公式所得的HCO3-與實測與實測HCO3-，判斷酸堿失衡，判斷酸堿失衡 實測實測HCO3- 為為36，在代償區(qū)間，在代償區(qū)間28.9240.08內(nèi)，但潛在內(nèi)，但潛在HCO3-為為44，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒 AG16mmol，存在高，存在高AG代酸代酸 本例實際存在本例實際存在呼酸伴高呼酸伴高AG代酸

19、和代堿三重酸堿失衡。代酸和代堿三重酸堿失衡。 p 血氣酸堿分析的臨床應用血氣酸堿分析的臨床應用n 單純性單純性n 混合性（混合性（混合性代謝性酸中毒混合性代謝性酸中毒）n 三重性三重性n 單純性酸堿失衡單純性酸堿失衡l代謝性酸中毒：代謝性酸中毒： 原因原因：1）HCO3-直接丟失過多：經(jīng)腸液、血漿滲出直接丟失過多：經(jīng)腸液、血漿滲出 2）緩沖丟失：固定酸產(chǎn)生過多（乳酸、緩沖丟失：固定酸產(chǎn)生過多（乳酸、 -羥羥 丁酸丁酸） 外源性固定酸攝入過多：水楊酸類藥、含氯鹽類藥外源性固定酸攝入過多：水楊酸類藥、含氯鹽類藥 固定酸排泄障礙：固定酸排泄障礙： 腎衰腎衰 3）血液稀釋，）血液稀釋，HCO3-降低：

20、快速輸降低：快速輸GS或或NS 4） 高血鉀：細胞內(nèi)外高血鉀：細胞內(nèi)外H+-K+交換交換(反常性堿性尿）反常性堿性尿） 二類二類：AG增高型（血氯正常）；增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）正常型（血氯升高） 對機體的影響對機體的影響：心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱、心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低）兒茶酚胺的反應性降低）；CNS（抑制）；呼吸代償性增強（深大）抑制）；呼吸代償性增強（深大） 防治原則防治原則：去除病因；補堿【：去除病因；補堿【HCO3-15mmol/L，分次分次，小量小量，首選首選NaHCO3，也可乳酸鈉（肝功不良或乳

21、酸中毒禁用）】；，也可乳酸鈉（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；補鉀補鈣補鉀補鈣 l代謝性堿中毒：代謝性堿中毒： 原因：原因：1）H+丟失：丟失：經(jīng)胃（劇烈經(jīng)胃（劇烈嘔吐嘔吐、胃液抽吸胃液抽吸）、）、 經(jīng)腎（經(jīng)腎（利尿劑利尿劑，鹽皮質(zhì)激素過多鹽皮質(zhì)激素過多） 2）HCO3- 過量負荷：過量負荷：攝過多攝過多NaHCO3；大量輸含檸檬酸鹽抗凝；大量輸含檸檬酸鹽抗凝 的的庫存血庫存血；脫水濃縮性脫水濃縮性(失失H2O、NaCL) 3）低血鉀：）低血鉀：胞內(nèi)外胞內(nèi)外K+-H+交換（交換（反常性酸性尿）反常性酸性尿） 防治原則防治原則：1）鹽水反應性鹽水反應性：由于細胞外液減少，有效血容量不足，低由于細胞外

22、液減少，有效血容量不足，低 鉀低氯，予鉀低氯，予等張或半張的鹽水等張或半張的鹽水可糾正?？杉m正。 2）鹽水抵抗性：鹽水抵抗性：由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀，予鹽水無效，由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀，予鹽水無效， 予抗醛固酮藥物。予抗醛固酮藥物。 3）補補KCl(其他陰離子均能促其他陰離子均能促H+排出，使堿中毒難以排出，使堿中毒難以 糾正；糾正；Cl 可促排可促排HCO3-) 4）嚴重代堿：直接予）嚴重代堿：直接予HCl、鹽酸精氨酸、鹽酸賴胺酸和鹽酸精氨酸、鹽酸賴胺酸和NaCl 檢測尿檢測尿PH堿化則治療有效堿化則治療有效 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 原因：原因：1）吸入）吸入CO2過多過多 2

23、）排出排出CO2受阻：受阻：通氣障礙，如：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、通氣障礙，如：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、 呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機使用不當呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機使用不當 分類：分類：急性：急性：主要靠主要靠細胞內(nèi)緩沖，代償作用有限，細胞內(nèi)緩沖，代償作用有限，常表現(xiàn)為常表現(xiàn)為失代償失代償 慢性：慢性：24h以上，腎代償，可代償以上，腎代償，可代償 對機體的影響：對機體的影響：直接舒張腦血管（夜間晨起持續(xù)性直接舒張腦血管（夜間晨起持續(xù)性頭痛頭痛）；神經(jīng)精神障礙（煩躁）；神經(jīng)精神障礙（煩躁 昏迷）昏迷） (肺性腦病）肺性腦?。?防治原則：防治原則：1）病因?qū)W治療）病因?qū)W治療 2）發(fā)病學治療：原則：改善通氣功能，使）發(fā)病學治療：原則：改善通氣功能，使PaCO2逐步下降逐步下降 （對（